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심근염

대동맥 궁 형성 부전증의 원인과 치료

대동맥 형성 저하는 심장 자체의 선천성 결손이 아닙니다.이 병리의 발달은 심장 근육 자체가 아니라 대동맥 (가장 큰 비 쌍 동맥 혈관)에 해당하기 때문입니다. 이 개념은 조직의 미발달을 포함하는데, 이는 배 발생 과정에서의 실패로 인해 야기된다.

동시에, 심장의 구조와 기능은 아주 정상적 일 수 있습니다. 그러나이 병리학에서는 전체 순환계가 여전히 고통을 겪고 있으며 형성 된 저형성증은 선천성 기형과 함께 발견 될 수 있습니다.

신생아의 생애 첫날에 동맥관이 닫히면 증후군의 발달과 활성 징후가 관찰됩니다. 이 상태는 다음과 같은 증상을 동반합니다 :

질병 및 진단을 확인하기 위해 다음과 같은 연구가 수행됩니다.

  • 심 초음파;
  • 심전도;
  • 방사선 촬영;
  • 대동맥판;
  • 심장 도관.

이 병리학은 지속적인 동맥 고혈압 때문에 매우 위험합니다. 질병의 치료는 합병증과 사망률이 낮은 수술 방법 일뿐입니다.

손상 정도

대동맥 궁의 병리학 적 특징으로 병변의 국소 화가 가장 흔히 협부에 해당하며 때로는 병의 병변이 다른 부위에서도 관찰됩니다. 가장 복잡한 과정의 Hypoplasia는 대동맥 궁의 완전한 중첩입니다.

유사한 상태는 복잡한 과정의 다른 선천성 심장 결함과 함께 관찰 될 수 있습니다 :

  • 심실 사이의 중격에 큰 결함;
  • 주 동맥의 전위와 함께 삼첨판 막 폐쇄증;
  • 심실에서 주요 동맥 (double)을 오른쪽으로 배출.

임상 사진

이러한 모든 결점은 발육 부전의 원인 인 대동맥 궁 주위의 혈류 변화와 관련이 있습니다. 이 상태에서 혈액은 열린 동맥관을 통해 하행 대동맥으로 흐릅니다.

발육 부전에도 불구하고 대동맥으로의 혈류는 여전히 유지되지만 부분적으로는 유지됩니다. 속도는 장애 정도와 증가 된 하중에 대처할 수있는 좌심실의 능력에 달려 있습니다.

이러한 결함은 출생 직후에 발생하는 폐 혈류의 가속과 폐 혈관 저항의 감소의 지연의 원인이됩니다.

하행 대동맥에 열린 동맥관을 통한 동맥에서의 높은 저항으로 인해, 혈액은 오른쪽에서 왼쪽으로 떨어집니다. 따라서, 하체에 혈액 공급.

관상 동맥의 정상적인 폭을 가진 혈관의 압력은 정상 수준으로 유지됩니다. 오른쪽에서 왼쪽으로 열려있는 동맥관을 통해 혈액이 배출되면, 청색증이없는 상태에서 다리의 청색증이 발생합니다.

덕트가 좁아지면 혈압이 떨어지고 맥박이 감소합니다. 좌심실에 과도한 하중이 가해지면 좌심실 부전을 일으킬 수 있습니다.

아크의 저 포매체 (hypoplasia)가 그다지 뚜렷하지 않아 첨부 된 기관에 거의 영향을 미치지 않을 때 발생하며 대동맥 궁의 중단과 같은 심각한 질병 경과에 대해서는 말할 수 없습니다.

질병의 치료

어떤 경우에는 저 발육 및 관련 결핍의 치료는 심장 배당체 및 이뇨제와 같은 약물의 사용으로 효과적 일 수 있습니다.

그들은 혈관 덕트의 확장에 기여하여 하체로의 혈액 공급을 향상시키고 신장 기능을 회복 시키며 산증을 제거합니다.

약물을받는 것은 신체 상태를 안정시키고 수술 준비를 할 수 있습니다. 수술시 필연적으로 부수적 인 심장 결함을 완전히 또는 부분적으로 교정해야합니다.

신생아에서 대동맥 형성 저하

신생아의 대동맥 형성 저하는 일반적으로 선천적 인 병리학 적 상태이며, 부적절한 혈관의 몸에서 가장 큰 발달이 부족하여 심장에서 직접적으로 벗어납니다. 이 결함은 심장 근육이 영향을받지 않는다는 사실에도 불구하고 심장에 속합니다.

고려중인 질병의 출현은 일반적으로 받아 들여지는 의학의 의견에 따르면, 배아 발달의 정상적인 과정의 실패 때문이다. 질병의 적극적인 임상 증상은 일반적으로 아기의 생애 첫날에 동맥 (Botallov) 덕트가 막히게 됨으로 나타납니다.

많은 경우, 기존의 저형성 증은 다른 선천적 결함 (예를 들어 삼첨판 심장 판막의 주 혈관의 잘못된 배치로 인한 폐쇄)을 동반합니다. 그리고 이것은 전체 순환계에 어느 정도 반영되어 있습니다.

신생아에서 대동맥 형성 저하의 증상

신생아의 대동맥 형성 저하는 피부의 특정 부분에서 청색증의 진행과 함께 희게하는 것과 같은 증상을 동반 할 수 있습니다. 동시에, 맥박이 약하며, 또한 체온이 낮고 호흡이 짧습니다.

상지의 청색증은 상부 동맥관을 통해 발생하는 오른쪽에서 왼쪽으로의 혈액 방출로 설명됩니다. 후자가 동시에 평상시 너비를 유지한다면, 선박의 압력은 변하지 않을 것이다. 표시된 관을 좁히면 혈관 맥동의 감소와 함께 구획의 혈압 강하가 나타납니다.

과도한 충만의 결과로 좌심실에 과도한 스트레스가 필연적으로 심장의이 부분의 실패로 연결됩니다. 하체에서 혈액 흐름이 느려지면 대사성 산증이 유발되고 신장 혈류가 감소하면 소변이오고 소변이 완전히 없어집니다.

신생아의 대동맥 궁의 저형성은 약하게 발현되며 심지어 신체에 거의 영향을주지 않습니다. 대조적으로 대동맥 궁 (질병의 가장 어려운 과정 임)이 완전히 겹치면 그 효과가 가장 부정적입니다.

해부학 적으로, 발육 부전의 중심은 대부분 대동맥 궁의 협부에 있으며, 이는 혈관의 다른 부분에서 병리 현상이 발생할 가능성을 자연히 배제하지 않습니다.

신생아에서 대동맥 저산소증의 치료

신생아에서 대동맥 궁의 저형성 (hypoplasia)은 매우 위험한 상태입니다. 이 병리학은 치료를 필요로하며, 기본적으로 수술 방법 일뿐입니다. 이 방법으로 합병증과 사망률은 매우 낮습니다. 개입의 실행 중에 질병에 동반되는 심장 질환의 추가 또는 부분적 제거가 추가적으로 수행됩니다.

어떤 상황에서는이 질환의 치료 및 이에 수반되는 결함을 이뇨제 나 심장 배당체와 같은 약물을 사용하여 적극적으로 수행 할 수 있습니다.

그러한 약물은 그 작용 때문에 혈관 관의 확장을 유도하여 신체의 하반부로의 혈액 공급을 촉진하고 신장의 기능 정상화에 기여하며 수준의 산증을 일으킨다.

이러한 의료 전술은 환자의 상태를 안정시키고 수술 준비를 돕습니다.

심장병 전문의 - 심장 및 혈관 질환에 관한 사이트

심장 외과 의사 온라인

Hypoplasia 및 대동맥 아치 브레이크

왼쪽 쇄골 하 동맥과 동맥 덕트 사이의 대동맥 협부를 통한 태아에서 두 심실의 전체 심장 출력의 10-12 % 만 흐릅니다. 아마 만삭 신생아에서 대동맥 협부의 지름이 하강 대동맥의 지름보다 약 4 분의 1 작은 이유 일 수 있습니다. 이 차이는 약 6 개월 정도 사라집니다.

대동맥 궁의 발육 부전에서는 다른 부분이 영향을받을 수 있지만, 보통 영향을받는 협부이다. 극심 저발 형성은 대동맥 궁에서 완전한 붕괴입니다. 과형성 및 대동맥 궁의 단절은 거의 분리되지 않으며, 일반적으로 심실 중격 결손이 심하거나 우심실에서 주요 동맥이 두 번 방 출되는 경우 (Taussig-Bing 증후군 포함), 삼첨판 폐쇄증 (tricuspid atresia)과 같은 다른 심한 선천성 심장 결함과 비교하여 발생합니다 주요 동맥의 전위 및 개방형 AV 채널의 밸브. 이러한 모든 결점이있는 경우, 주요 혈류는 대동맥 궁을 통과하여 저 발육을 일으 킵니다. 따라서 동맥관은 항상 열려 있습니다. 상태 및 예후는 수반되는 심장 결함 (통상적으로 심실 중격 결손, 다른 결점과의 조합 또는 심실 중격 결손), 개방 동맥관을 통한 오른쪽에서 왼쪽으로의 혈류량 및 대동맥 차단의 정도에 달려 있습니다.

대동맥 궁이 완전히 차단되면 혈액은 개방 동맥관을 통해서만 하행 대동맥으로 들어갑니다. 대동맥 궁의 저 형성 (hypoplasia)이있을 때 혈류가 부분적으로 보존되기 때문에 그 값은 방해물의 심각도와 증가 된 사후 부하에 대처할 수있는 좌심실의 능력에 달려 있습니다. 심실 중격 결손을 통해 왼쪽에서 오른쪽으로 혈액이 많이 배출되면 폐 혈류가 증가하여 폐 혈관 저항의 감소가 출생 직후에 지연됩니다. 높은 폐 혈관 저항은 개방 된 동맥관을 통해 오른쪽에서 왼쪽으로 혈액이 하강 대동맥으로 빠져 나가고 몸의 아래쪽 절반에 혈액 공급을 지원합니다.

처음에는 넓은 동맥관과 함께 신체의 하부와 상부 혈관의 혈압이 같을 수 있습니다. 정맥혈이 열려있는 동맥관을 통해 오른쪽에서 왼쪽으로 배출되면 정상적인 손 색깔 (차폐 된 청색증)을 가진 다리의 청색증이 유발됩니다. 그러나 시간이 지남에 따라 동맥관이 좁아 져서 하반부 혈관의 혈압이 떨어지고 맥박이 감소합니다. 폐 혈관 저항이 떨어지면 폐동맥 혈류가 증가하고 개방 된 동맥관을 통해 하행 대동맥으로 들어가는 혈류가 더 낮아집니다. 결과적으로 좌심실의 충전이 증가하고 압력 과부하 외에도 볼륨 과부하에 대처해야합니다. 이것은 종종 좌심실 기능 부전을 초래합니다. 이러한 모든 장애의 발병율은 다양 할 수 있습니다. 신체의 하반부 혈관에서 혈류가 감소함에 따라 대사성 산증이 발생하고 신장 혈류가 감소하여 소변과 우울증이 유발됩니다.

임상 양상은 왼쪽에서 오른쪽으로 심혈관 질환이 심하고 좌심실 기능이 저하되는 경우가 많습니다. 어떤 경우에는 아치의 저형성이 적당히 발음되고 큰 역할을하지 않는 반면, 다른 경우에는 심한 저형성 또는 심지어 대동맥 궁의 방해가 있습니다. EchoCG는 연관된 심장 결함을 볼 수있게합니다. 그러나 EchoCG를 사용하여 대동맥 궁 자체를 조사하는 것이 항상 가능한 것은 아니며, 그러면 카테터 삽입 및 심장의 방사선 불 투과 검사가 필요합니다.
수반되는 심장 결함을 동반 한 대동맥 궁의 저 발육에서는 심장 글리코 시드 및 특히 이뇨제를 포함한 약물 치료가 효과적 일 수 있습니다. 알 프로 스타 딜 (프로스타글란딘 E1). 동맥관을 확장시켜 몸 하부로의 혈액 공급이 향상되고 신장이 회복되며 산증이 사라집니다. 이 임시 조치는 수술 전에 상태를 안정화시킵니다. 대동맥 궁이 크게 좁아 지거나 중단되면 조기에 조기 수술이 시행됩니다. 필요한 경우 대동맥 궁 수술과 동시에 수반되는 심장 질환의 완전 교정 또는 부분 교정을 시행하십시오.

대동맥 협착의 APS 저 형성

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태아에서 대동맥 형성 저하

대동맥 궁 형성 부전증의 원인과 치료

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대동맥 형성 저하는 심장 자체의 선천성 결손이 아닙니다.이 병리의 발달은 심장 근육 자체가 아니라 대동맥 (가장 큰 비 쌍 동맥 혈관)에 해당하기 때문입니다. 이 개념은 조직의 미발달을 포함하는데, 이는 배 발생 과정에서의 실패로 인해 야기된다.

  • 손상 정도
  • 임상 사진
  • 질병의 치료

동시에, 심장의 구조와 기능은 아주 정상적 일 수 있습니다. 그러나이 병리학에서는 전체 순환계가 여전히 고통을 겪고 있으며 형성 된 저형성증은 선천성 기형과 함께 발견 될 수 있습니다.

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신생아의 생애 첫날에 동맥관이 닫히면 증후군의 발달과 활성 징후가 관찰됩니다. 이 상태는 다음과 같은 증상을 동반합니다 :

  • 약한 맥박;
  • 창백 및 청색증;
  • 저체온증;
  • 호흡 곤란;
  • 빈맥.

질병 및 진단을 확인하기 위해 다음과 같은 연구가 수행됩니다.

  • 심 초음파;
  • 심전도;
  • 방사선 촬영;
  • 대동맥판;
  • 심장 도관.

이 병리학은 지속적인 동맥 고혈압 때문에 매우 위험합니다. 질병의 치료는 합병증과 사망률이 낮은 수술 방법 일뿐입니다.

손상 정도

대동맥 궁의 병리학 적 특징으로 병변의 국소 화가 가장 흔히 협부에 해당하며 때로는 병의 병변이 다른 부위에서도 관찰됩니다. 가장 복잡한 과정의 Hypoplasia는 대동맥 궁의 완전한 중첩입니다.

유사한 상태는 복잡한 과정의 다른 선천성 심장 결함과 함께 관찰 될 수 있습니다 :

  • 심실 사이의 중격에 큰 결함;
  • 주 동맥의 전위와 함께 삼첨판 막 폐쇄증;
  • 심실에서 주요 동맥 (double)을 오른쪽으로 배출.

임상 사진

이러한 모든 결점은 발육 부전의 원인 인 대동맥 궁 주위의 혈류 변화와 관련이 있습니다. 이 상태에서 혈액은 열린 동맥관을 통해 하행 대동맥으로 흐릅니다.

발육 부전에도 불구하고 대동맥으로의 혈류는 여전히 유지되지만 부분적으로는 유지됩니다. 속도는 장애 정도와 증가 된 하중에 대처할 수있는 좌심실의 능력에 달려 있습니다.

이러한 결함은 출생 직후에 발생하는 폐 혈류의 가속과 폐 혈관 저항의 감소의 지연의 원인이됩니다.

하행 대동맥에 열린 동맥관을 통한 동맥에서의 높은 저항으로 인해, 혈액은 오른쪽에서 왼쪽으로 떨어집니다. 따라서, 하체에 혈액 공급.

관상 동맥의 정상적인 폭을 가진 혈관의 압력은 정상 수준으로 유지됩니다. 오른쪽에서 왼쪽으로 열려있는 동맥관을 통해 혈액이 배출되면, 청색증이없는 상태에서 다리의 청색증이 발생합니다.

덕트가 좁아지면 혈압이 떨어지고 맥박이 감소합니다. 좌심실에 과도한 하중이 가해지면 좌심실 부전을 일으킬 수 있습니다.

아크의 저 포매체 (hypoplasia)가 그다지 뚜렷하지 않아 첨부 된 기관에 거의 영향을 미치지 않을 때 발생하며 대동맥 궁의 중단과 같은 심각한 질병 경과에 대해서는 말할 수 없습니다.

질병의 치료

어떤 경우에는 저 발육 및 관련 결핍의 치료는 심장 배당체 및 이뇨제와 같은 약물의 사용으로 효과적 일 수 있습니다.

그들은 혈관 덕트의 확장에 기여하여 하체로의 혈액 공급을 향상시키고 신장 기능을 회복 시키며 산증을 제거합니다.

약물을받는 것은 신체 상태를 안정시키고 수술 준비를 할 수 있습니다. 수술시 필연적으로 부수적 인 심장 결함을 완전히 또는 부분적으로 교정해야합니다.

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혈관 및 동맥 죽상 경화증 : 원인 및 징후

동맥 경화증은 심혈 관계 질환의 가장 흔한 질환 중 하나입니다. 혈관과 동맥 내의 죽상 동맥 경화증과 염증의 특이성은 1954 년에 처음으로 기술되었습니다.

이 질병은 건강에 해로운 생활 방식, 심혈관 계 및 신장의 2 차 병리, 유전 적 소인,자가 면역 및 호르몬 장애로 인해 발생할 수 있습니다.

죽상 동맥 경화는 콜레스테롤 및 기타 지방산 생성물로 구성된 동맥 내벽 부위에 소위 플라크 (plaques)가 형성되는 질환입니다.

그들은 약물로 질병을 치료하고 경우에 따라 외과 적으로 치료합니다. 치료의 원칙은 어떤 동맥이 영향을 받았는지 고려하여 선택됩니다. 또한 치료법을 선택할 때 연령, 만성 질환 및 환자의 개인적인 특성이 고려됩니다.

죽상 동맥 경화증의 원인

왜 혈관 죽상 경화증이 발생합니까? 의사는 명확한 대답을하지 않습니다. 그러나 의학은 수많은 predisposing 요인이 있다는 것을 절대적으로 확신합니다.

통계에 따르면, 동맥 및 혈관의 죽상 경화증은 남성에서 훨씬 더 많이 발생합니다. 의사들은 일부 여성 호르몬이 지방 신진 대사를 조절하는 데 도움이되며 남성 안드로겐은 그렇지 않음을 나타냅니다.

또 다른 predisposing 요인은 노년기입니다. 왜 그렇게? 사실 나이가 많은 사람들은 식단을 잘 보지 못합니다. 또한, 성인기에 환자들은 덜 움직이고 심장 혈관 시스템의 2 차병으로 고통 받기 쉽습니다. 연령이 높아질수록 혈관벽의 탄성이 약 해지므로 상황이 악화됩니다.

다른 predisposing 요인이 있습니다 :

  • 당뇨병. 아테롬성 경화증의 동등하게 높은 위험은 1 형 당뇨병과 2 형 당뇨병 모두에서 보존됩니다. 비만이나 내분비 병리로 병이 악화 될 수 있습니다.
  • 유전 적 소인.
  • 건강에 해로운 생활. 지방 대사 및 혈액 순환, 흡연 및 알코올 중독에 대한 부정적인 영향.
  • 폐경기. 이 때, 신체는 프로게스테론의 양을 증가 시키며,이 호르몬은 비만에 기여하여 지방 대사를 손상시킵니다.
  • 동맥 또는 신장 고혈압. 이러한 병리학의 배경과 대조적으로 죽상 동맥 경화증은 젊은 죽상 동맥 경화증에서도 나타날 수 있습니다.
  • 저체 동맥류 (운동 부족). 좌식 생활 양식은 비만과 순환기 장애로 가득차 있습니다.
  • 갑상선 기능 장애.
  • 신장과 간 손상. 지방성 간염, 간경변, 신장 증후군, 담석 질환, 신부전증 등이 있습니다.
  • 심장 혈관 장애 - 심근 경색, 허혈성 심장 질환, 뇌졸중, 뇌 혈관 질환, 뇌졸중, 식물성 혈관 장애.
  • Osteochondrosis, 척추 동맥 hypoplasia, 자궁 경관 편두통.

죽상 경화증의 가장 흔한 원인은 균형 잡힌 영양 부족입니다. 탄수화물과 동물성 지방이 많은 질병을 유발합니다.

죽상 동맥 경화증의 유형과 증상

죽상 동맥 경화증은 사실상 모든 동맥과 혈관에서 발생할 수 있습니다. 대부분의 경우, 플라크는 머리, 다리, 목, 복부 대동맥, 신장 및 심장의 혈관 및 동맥에서 형성됩니다.

따라서 병리학의 특징적인 증상을 분리하는 것은 어렵습니다. 죽상 경화증은 진료소마다 다릅니다. 질병 및 그 특징의 가장 일반적인 유형을 고려하십시오 :

  1. 목이나 머리의 혈관과 동맥이 (경동맥을 포함하여) 영향을 받으면 심한 두통과 어지럼증을 앓습니다. 광범위한 병변은 과민성, 수면 장애, 불안, 청력 ​​손상 및 머리의 소음으로 가득합니다. 환자는 뇌 질환도 가지고 있습니다. 정신 활동이 감소하고, 언어가 방해 받고, 기억이 어려워집니다. 뇌 질환은 뇌졸중과 관련이 있습니다.
  2. 심장의 죽상 동맥 경화증은 다른 질환에서 나타납니다. 운동 중 흉부에 통증, 호흡 곤란, 붓기, 과도한 발한이 있습니다. 죽상 동맥 경화증의 두 번째 단계에서는 심근 경색이 모든 합병증으로 진행될 수 있습니다. 말기 단계에는 cardiosclerosis가 있습니다.
  3. 대동맥 패배로 명백한 증상이 나타나지 않을 수 있습니다. 환자는 때때로 가슴에서 통증과 따끔 거림을 느낄 수 있습니다. 대동맥의 죽상 동맥 경화 병변에는 숨겨진 경로가 있기 때문에 우연히 병리가 발견됩니다. 이런 유형의 질병은 극도로 위험하다는 사실은 주목할 가치가 있습니다. 그것은 subvalvular 대동맥 협착증과 같은 합병증을 겪고있다. 혈액과 영양분은 실질적으로 협착 동맥을 통해 공급되지 않습니다.
  4. 복부 대동맥의 죽상 동맥 경화증 환자는식이, 설사, 메스꺼움, 헛배림, 복통 등의 증상을 호소합니다. 장내 혈관의 미세 혈전증이 괴사를 유발할 수 있기 때문에 이러한 유형의 질병도 위험합니다.
  5. 하체 혈관 및 동맥의 광범위한 죽상 동맥 경화증. 이러한 유형의 질병에서 걷는 동안 다리의 통증, 손톱 판의 변형 및 피부 온도의 감소가 관찰 될 수 있습니다. 2 ~ 3도 정도의 중증도의 죽상 경화증은 영양이있는 궤양 또는 괴사를 유발할 수 있습니다. 환자는 대동맥과하지 동맥의 동맥 경화증을 동시에 동반합니다. 질병이 여러 혈관 수영장에 영향을 미치는 경우, 그것은 다발성 형태의 질병입니다.
  6. 신장 동맥의 죽상 동맥 경화증은 요통의 증가, 신장 압력의 상승을 나타냅니다. 심한 경우에는 죽상 경화성 신장 경화증, 요로 결핍 또는 신부전증이 발생합니다.

병리를 확인하기 위해 환자는 포괄적 인 진단을 받아야합니다.

죽상 동맥 경화증 진단

죽상 경화증은 어떻게 진단됩니까? 병리학의 차별 진단은 포괄적이어야합니다. 의사는 처음에는 불만 사항을 명확히하기 위해 구두 설문 조사를 실시합니다. 또한 의사는 질병의 병력을 연구합니다.

또한 생화학 적 혈액 검사가 의무적입니다. 이 기술을 통해 지방 대사를 완전히 평가할 수 있습니다. 메딕은 고밀도 지단백질과 저밀도 지단백질의 농도에 특별한주의를 기울입니다. 또한 의사는 동맥 경화의 계수를 계산합니다.

대동맥 협부의 가벼운 저 형성, 7 개월 된 아기!

오래 기다렸던 아기는 거의 7 개월 된 것입니다. 리셉션의 소아과 의사는 심장 잡음을 듣고 초음파를 추천했습니다. 오늘 우리는 결론을 내 렸습니다. "bicuspid 대동맥 판막의 역기능 검사. 대동맥 경부의 중등도 저형성증. 심장 전문의에게 등록하려면 uzist에게 추천하십시오. 리셉션에서 우리는 겨우 8 월 2 일입니다. 아기는 활동적이며, 발달이 잘되고, 출생 이후 청색과 호흡 곤란이 없었습니다. 일반적으로 우리는 모든 것이 잘되고 있다는 것을 진정시키기 위해 초음파에갔습니다. 그러나 여기 있습니다. 그런 진단을 한 사람은 누구입니까 (병용하지 않습니다)? 그것은 단지 조작입니까? 영원히 치료할 수 있습니다.

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마리 네드

게시물 댓글

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마리 네드

내 아들은 그런 진단을 받았다.

8 년에 우연히 발견되었습니다. 즉시 가동.
그는 아무런 증상없이 절대적으로 정상으로 발달하여 어떤 것이 잘못되었다고 의심 할 수있었습니다.
대동맥 협착은 수술에 의해서만 제거됩니다 (비록 협부의 압력 구배가 작고 혈액 공급이 방해받지 않으면 심장 전문의가 관찰 할 수 있음).

수술 후 종종 사람은 자신의 병에 대해 잊어 버리고 완전히 정상적인 생활을 영위합니다. 나이가 들면서 두 번째 수술이 필요합니다 (아이가 자라면서 대동맥 영역이 존재하지 않고 시간이 지남에 따라 좁아짐). 그러나 이것은 필요하지 않습니다.

대동맥 궁 형성 부전증 전문 "의학 및 건강 관리"에 관한 과학 기사의 텍스트

의학 및 공중 보건에 관한 과학 기사의 주석, 과학적 저작물의 저자는 Yury Semenovich Sinelnikov, Marina Sergeyevna Kshanovskaya, Artyom Viktorovich Gorbatykh, Sergey Mikhailovich Ivantsov, Daria S. Prokhorova

대동맥 축착증의 동반 결손 제거에 대한 적극적인 접근은 결손의 조기 교정 중 대동맥 궁 성형술의 장기간 결과에서 대동맥 재 협착과 동맥 고혈압의 지속성을 감소시켰다. 현재 대동맥 궁 형성 부전증의 정도를 결정하는 많은 기술이있어 소아 환자에서 대동맥 궁에 대한 개입의 정도를 계획 할 수 있습니다. 이 리뷰는 대동맥 궁 형성 부전증 및이 병리학 적 외과 적 치료 결과를 결정하기위한 현대적인 방법의 분석에 전념합니다.

의학 및 건강 연구에서 관련 주제, 연구의 저자는 Sinelnikov Yury Semenovich, Kshanovskaya Marina Sergeyevna, Gorbatykh Artem Viktorovich, Ivantsov Sergey Mikhailovich, Prokhorova Daria Stanislavovna,

대동맥 궁의 형성 저하

대동맥 재 협착 및 동맥 고혈압의 수가 감소합니다. 현재 아치 재건 계획을위한 몇 가지 방법이 있습니다. 그것은 대동맥 궁 아포 형성증에 대한 재검토입니다.

"대동맥 궁 저산소증"주제에 대한 과학적 연구

Yu.S. Sinelnikov, M.S. Kshanovskaya, A.V. 향유미, S.M. Ivantsov, D.S. 프로 호로 프

대동맥 궁 형성 부전증

FSBI "NNIIPK. Acad. E.N. Meshalkin»러시아 보건부, 630055, Novosibirsk, ul. Rechkunovskaya, 15, [email protected]

UDC 616.132.14 - 053.3 - 089 HAC 14.01.26

2013 년 6 월 4 일 편집위원회 입사

© Yu.S. Sinelnikov, M.S. Kshanovskaya, A.V. 향유미, S.M. Ivantsov, D.S. Prokhorov, 2013

대동맥 축착증의 동반 결손 제거에 대한 적극적인 접근은 결손의 조기 교정 중 대동맥 궁 성형술의 장기간 결과에서 대동맥 재 협착과 동맥 고혈압의 지속성을 감소시켰다. 현재 대동맥 궁 형성 부전증의 정도를 결정하는 많은 기술이있어 소아 환자에서 대동맥 궁에 대한 개입의 정도를 계획 할 수 있습니다. 이 리뷰는 대동맥 궁 형성 부전증 및이 병리학 적 외과 적 치료 결과를 결정하기위한 현대적인 방법의 분석에 전념합니다. 주요 단어 : 대동맥 궁 형성 부전증; 대동맥 축착증.

대동맥 축착은 흔한 질병의 그룹에 속합니다. 선천성 심장 결함이있는 신생아 중 빈도는 20 %에 달할 수 있습니다 [2]. 1760 년 Morgagni에 의해 대동맥 축농이 처음으로 발표되었고 파리는 1791 년이 결점에 대해보다 정확한 설명을했다. 그는 또한 coarctation이라는 용어를 제안했다 (프랑스 coarctare에서 수축, 짜내기). 대동맥 축착의 첫 번째 intravital 진단은 1835 년에 Legrand에 의해 수립되었습니다. 결함의 해부학에 대한 자세한 설명은 바리 (Barie)가 1866 년에 해부학 적으로 86 건의 사례를 토대로 한 것입니다. 최초의 성공적인 운영은 1945 년 미국과 스웨덴에서 Crafoord와 Nylin에 의해 수행되었습니다. 영아에서의 결장 절제술은 W. Mustard에 의해 1953 년에 수행되었다.이 기술은 직접 원형 문합의 형성으로 이루어져있다. 러시아에서는 대동맥 축착을 제거하기위한 첫 번째 수술이 NIIPK Ye.N. Meshalkin에서 1955 년 대동맥 축착의 성공적인 수술 가능성은 명백 해졌다. 그러나 장기간의 결과는 결함의 재발률이 높기 때문에 만족스럽지 않다. 이 분야의 수술 개발의 새로운 길은 새로운 문합 기술의 개발과 개선으로 축소되었습니다. 지난 수십 년 동안 대동맥 축착의 외과 적 치료의 원격 합병증의 발생 위험 인자 중 하나로 대동맥 궁 형성 부전증의 역할이 광범위하게 논의되었다. 소아에서 분절성 대동맥 협착은 종종 저산소증과 결합합니다

지아 목 또는 대동맥 궁 아치. 신생아의 대동맥 궁 성형술과 대동맥 축착의 조합은 빈번한 발견이며, 유병율은 70 %에 이르며, 재협상의 위험이 증가한다 [15]. 처음으로 아크 저 전위 현상에 대한 명확한 정의가 1976 년 Moulaert에 의해 제안되었는데, 이것은 개구부에서 시편의 외경을 측정 한 것을 토대로 한 것이다. 해부학 적 구조에 따라, 대동맥 궁은 ​​아치의 횡 방향 부분과 대동맥 협부의 근위 및 원위 부분 (그림 1)의 세 부분으로 나뉩니다.

Moulaert 등의 연구에 따르면, 아치의 횡단면은 외경이 상행 대동맥의 60 % 이하일 때 저 평면으로 간주됩니다. 원위 대동맥 궁과 협부의 경우이 수치는 50 % 이하이고 40 % 이하였다. 그들은 또한 좌 - 우안 릴리프 (left-right relief)와 대동맥 궁 병리의 발달과 같은 합병증 사이의 병리학 적 관계를 밝혔다.

hypoplastic arc의 형태

hypoplastic segment는 정상적인 대동맥 궁과 비교할 수있는 segment보다 elastin이 적다는보고가 있습니다. 이 관찰의 기능적 중요성은 가설 적이 었는데 특히 평활근 세포의 존재 또는 부재, 밀도와 같은 다른 잠재적 인 성장 지표와 상관 관계가 없었기 때문에 가설 적이었다

콜라겐 함량, 그리고 대동맥의 다른 부위와 비교 한 이들 성분의 비율이다 [4].

그들의 연구에서 M. Ma ^ n과 동료들은 저산소 성 분절에도 불구하고 정상 호보다 엘라스틴 판 수가 절대적으로 적다는 것을 발견했다. 엘라스틴 판의 지름에 대한 상대적 함량은 정상적인 대동맥 궁의 경우이 지표의 값을 초과한다 [14]. 저자에 따르면이 역설적 인 상황은 대동맥 궁 아암의 관형 저형 형성에 특이성이있다. 또한, 태아의 대동맥에서 재태 연령의 증가와 함께 평활근 a- 액틴 세포의 함량이 증가하고 평활근 p- 액틴 세포가 감소하기 때문에, 상기 지시약이 잠재적으로 중요하기 때문에 배지에서 α- 액틴 양성 세포의 함량이 결정되었다. 이러한 평활근 세포의 표현형 특성은 중요한데, 왜냐하면 합성 세포가 증식 할 수 있고 세포 외 매트릭스 성분을 생성 할 수 있기 때문에 성장 과정이 발생하기 때문이다. 따라서, 엘라스틴 플레이트의 상대적으로 높은 함량 및 α- 액틴 양성 세포의 감소는 성장 잠재력의 감소를 나타낸다. 콜라겐의 밀도를 비교할 때, 원시 대동맥과 비교할 때 hypoplastic 세그먼트의 콜라겐 함량이 유의하게 높습니다. 상행 대동맥에서 콜라겐의 밀도가 정상보다 높습니다. 이러한 형태 학적 변화는 대동맥 확장성에 부정적인 영향을 미친다.

대동맥 축착 환자에서 혈액 순환의 대원은 부분적으로 서로 다른 혈압 값을 갖는 두 개의 풀 (상하)으로 분리됩니다. 이 병리학의 혈역학 적 장애는 3 가지 주요 요인, 즉 상반부의 동맥 고혈압, 신체 하반부의 동맥의 상대적 압력 감소, 상하 및 하부 동맥 풀의 압력 차 (기울기)에 의해 유발됩니다. 대동맥 축착이 성공적으로 교정되었지만 호 형성 부전증이 진단되지 않은 경우이 모든 요인은 상대적으로 유지됩니다.

가장 단순한 것은 생리 학적 관점에서 경미하거나 중간 정도의 장애가있는 경우입니다. 이는 근위부 고혈압, 좌심실 부전이없는 좌심실 비대 및 상지와하지의 압력 구배를 초래합니다.

부수적 인 혈관이 발달함에 따라 압력 구배가 감소하거나 사라질 수 있습니다. 이러한 생리 환경은 환자가 잘 견딜 수 있으며 좌심실 비대, 대동맥의 퇴행성 변화 또는 만성 전신성 고혈압과 관련된 합병증이 발생할 때까지 수년간 무증상 상태가 될 수 있습니다.

협착 수준에서의 대동맥의 제한된 용량은 상부 및 하부 동맥 풀 사이의 수축기 압력의 병적 인 기울기를 생성합니다. 결과적으로, 상부 압축 챔버에는 약간의 혈액 보유가 있으며, 상행 대동맥 및 팔다리 대 혈관을 포함한 모든 구성 요소가 보상 적으로 확장됩니다. 신체의 상반부에있는 거의 모든 동맥 혈관은 일정한 고혈압 상태에 있으며 그 중 일부, 특히 늑간골은 혈액을 반대 방향으로 운반합니다. 압력 구배는 수축기뿐만 아니라 확장기에도 존재하기 때문에 근위 대동맥에서 원위부로의 혈액이 지속적으로 흐릅니다. 제한된 구멍이 수축 부위의 대동맥에 남아 있기 때문에이 부위의 혈액 속도가 증가합니다. 폭 넓은 병합 구간에서 제트는 혈관 벽에 충격을주는 격렬한 흐름을 만들어 대동맥 동맥류의 발달로 이어질 수 있습니다.

고혈압의 결과로, Willis circle의 혈관에서 동맥류가 발생하고 baroreceptor 장치가 손상됩니다. 좌심실의 배출구의 혈역학 적 폐색은 비대 및 울혈 성 순환 부전을 초래한다. 원위 대동맥에서의 혈류의 중요한 혈역학 적 특징은 수축 및 이완기의 변동이없는 감쇠 된 (smoothed) 특성입니다. 이러한 부 자연스러운 혈류의 특성은 미세 혈관 침상의 기능 메커니즘을 위반하고 보상 및 병리학 적 구조 조정의 주요 원인입니다.

심실의 수축기 혈압은 동맥 고혈압의 수준에 따라 증가하고, 심 박출량은 보상 성 심근 비대에 의해 제공됩니다. 상행 대동맥에서 이완기 혈압이 높으면 관상 동맥 순환을 좋게하기 때문에 심부전이 항상 발생하는 것은 아닙니다. 나이가 들면 좌심실의 심근의 힘이 감소하여 확장됩니다. 왼쪽 심실의 이완기 혈압이 상승하면 좌심방과 폐동맥의 압력도 증가합니다. 몇몇 경우에는 기능적 승모판 협착증이나 좌측 AV- 밸브의 상대적 기능 부전에 이르는 결함을 완화시킬 수있다 [1, 6].

아크 형성 저하 진단

아크 형성 저하의 진단은 신생아 및 어린 아이들에게 매우 중요합니다. 태어날 선별 검사에서 결함을 의심하는 것은 거의 불가능합니다. 대부분의 경우 진단은 컬러 도플러 및 MRI 스캔을 사용한 2 차원 초음파 심전도의 데이터를 기반으로합니다. 심 초음파 검사에 따르면 대동맥의 모든 부분이 시각화되며 대동맥 궁의 모든 부분의 치수가 반드시 측정됩니다. 도플러 (Doppler)에 따르면, 가속화 된 난류 혈류가 하행 대동맥에서의 임펄스 압력 파의 감소가 기록되어있다.

호의 횡단면 부분 : prox. TA가 근위에있다; dist. TA는 말초, ist입니다. - 협부 대동맥.

대조 대동맥의 MSCT 혈관 조영술, 대동맥 궁 아치형의 선상 원위부 말초 분절.

Moulaert가 제안한 규칙.

이완기 혈류의 존재는 대동맥 폐색의 혈역학 적 중요성을 확인시켜 준다 [25, 26]. 초음파 위치는 아크 형성 저하 및 인접한 구조로 대동맥 축착의 이미지를 얻을 수 있지만 때로는 폐 조직의 축소 검사로 인해 불가능합니다. 대동맥 궁의 해부학을 평가하기위한 표준적이고 가장 신뢰할만한 방법은 MRI와 MSCT 연구입니다 (그림 2). 이 방법 덕분에 좁은 부위의 국소화 및 길이, 대동맥 궁 분지의 상태, 협착 후 팽창 및 수술 후 재 협착 및 동맥류를 감지 할 수 있습니다.

대동맥 궁 형성 부전증의 측정 방법

아크 형성 저하를 동반 한 결장의 외과 적 치료 방법은 대동맥 궁의 저형성과 해부학의 정도에 따라 결정됩니다. 처음으로, Moulaert et al. (1976)의 규칙은 근원 호의 직경이 60 %보다 커야하고 말단 원호의 직경이 50 % 이상이어야하며 목 직경이 상행 대동맥의 직경의 40 %보다 커야한다는 아크 저 포식증을 정의하기 위해 제안되었다 (그림 3). 그리고 대동맥 아치의 이러한 부분의 길이가 5mm 이상인 경우, 대동맥 궁 아랫면의 관형 저형성증 (hypoplasia)을 말하는 것이 일반적입니다. 예를 들어,이 기준에 따르면 대동맥 협부의 관상 면화 형성은이 부분이 5mm 이상이고 외경이 상행 대동맥 직경의 40 % 이하인 경우에 발생합니다 [18]. 지금까지 많은 진료소가이 규칙을 고수하고 적극적으로 적용하고 있습니다.

많은 클리닉에서 활발하게 사용되는 두 번째 규칙은 미씨와 그의 동료들에 대한 공식이다. 그것은 대동맥 궁의 저산소증의 존재를 결정하며 교정이 필요하다 [13]. EchoCG에서 측정 한 호의 횡단면 직경 (mm)이 환자의 체중 (kg)에 1을 더한 수치보다 작 으면 아크 재구성이 표시됩니다. 예를 들어, 3kg의 유아, 대동맥 궁의 직경이 4mm +1), 아크는

그는 저산소증이며 알려진 방식으로 대동맥 궁의 외과 확장을하는 것으로 나타났습니다. Sakurai 등 [9]은 무명 동맥과 횡단 아치의 크기를 비교하여 횡단 호의 직경이 무명 동맥의 크기보다 작 으면 저 발육이 존재한다는 것을 제안함으로써이 규칙을 확장시켰다.

Morrow 등 [16]은 대동맥 궁 발육 부전의 정도를 측정하기 위해 대동맥 궁 지표를 측정 할 것을 제안했다. 이 매개 변수는 격리 된 농축을 가진 14 명의 신생아와 1 개월 미만의 14 명의 건강한 신생아에서 2 차원 초음파 심전도 방법으로 대 혈관의 형태 학적 분석을 기반으로 개발되었습니다. 조기 위장관 협착 환자에서 대조군 (p - 2)보다 현저히 작았 다 (782 명) 많은 사람들에서 인체 측정법을 시행 한 Redegeop은 특히 영유아에서 Z- 21 개의 분리 된 심장 구조에 대한 점수 [21].

진단, 마취, 약물 공급, 재관류 기술의 새로운 기술 도입의 현대적 가능성은 아크 형성 저하와 함께 대동맥 축착 환자 치료에 질적으로 새로운 접근법을 제공했습니다. 첫째, 뇌의 국소 재관류를 이용한 흉골 절개 접근으로부터의 인공 혈액 순환 조건을 포함하여 대동맥 궁 형성 부전증의 제거에 대한 공격적인 접근으로 결함의 조기 (신생아시기) 교정이다. 두 번째로 체중이 낮은 환자를 돌볼 수있는 기회가 있었기 때문에 수술 교정의 장기적인 결과에서 상당한 개선이 이루어졌으며 동맥 경화의 경우와 동맥 고혈압의 지속성이 감소했습니다. 최근 신생아 및 소아에서 교정 방법을 선택할 때 쇄골 하 동맥 확장 종단 간 문합 또는 플라스틱 이식 기술이 선호되고 있습니다.

균형이 잡힌 혈관 성형술은 아크 저형성을 동반 한 중등도 대동맥 축착에 적합한 방법입니다.

대부분의 진료소의 장기적인 결과는 낮은 reocarctations 비율을 보여줍니다. 선호되는 외과 적 치료 방법이 "확장 된"문합을 수행하는 것 인 클리닉은 장기간에 재 협착의 비율이 상대적으로 낮습니다 (표 1). 예를 들어, Kaushal et al.은 16 년 동안 수술받은 201 명의 환자를보고하고 확장 된 end-to-end 문합으로 절제를 시행 한 경우 측면 개흉술로 157 건 (78 %), 중위 개흉술로 44 건 (22 %) 교정했다. - 노미. 대동맥 궁 발육 부전증의 진단 기준은 Mee 교수와 그의 직원이 제안한 수식 (kg)에 1을 더한 공식이다. 평균 추적 기간은 5.0 ± 4.3 년이었다. 수술 후 조기에 3 일 동안 재 협착과 관련하여 세 명의 환자가 쇄골 하 동맥 피판의 가역 성형 수술을 받았다. 8 명의 환자 (4 %)는 장기간 재 시술과 관련하여 반복적 인 개입이 필요했다.

이 기술의 지지자 수가 더 많음에도 불구하고 일부 센터에서는 쇄골 하판 형성을 교정하기 위해 쇄골 하 동맥 판을 사용한 성형술 만 사용합니다 (표 2).

존스 홉킨스 의료기관 그룹 (볼티모어)은 4 %의 사망률과 11 %의 사망률을 발견했다 (12/114)

격리 된 가역성 성형술을받은 환자에서 재 협착 K.R. 쇄골 하 동맥 판막이있는 역 성형술 군에서 Kanter와 동료 연구원은 30 일 사망률이 0이었고 재 협착이 5 예 (11 %)였다. 저자의 공동 저자 인 Moulaert [18]와 Karl [12]의 규칙을 적용하여 호의 저 포매체를 결정했습니다. 이러한 기술은 인공 혈액 순환을 사용하지 않고 원위 대동맥 궁의 저 변성 긴 부분을 제거하는 것을 가능하게합니다.

심폐 바이 패스의 개선과 지역 대뇌 관류의 출현은 신생아 수술의 새로운 시대를 밝혀 냈습니다. 대동맥 궁 근위부 및 횡단면의 저형성을 제거 할 가능성은 체중이 낮은 소아를 포함하여 병발 병리학의 동시 교정이 가능하게되었다. 최근에 다른 클리닉에 대한 관찰은 대동맥 궁 발육 부전의 치료와 인공 혈액 순환 조건에서 중간 흉골 절개술의 접근성 제거에서보다 급진적 인 접근법을 지적한다 (표 3).

Sakurai 등 [20]은 20 년 동안의 분석을 수행하고 연구를 20 년으로 나누어 1991-2000 년 사이에 중앙 접속의 6 %는 2001-2010 년 사이에 운영되었습니다. - 36 %. 동시에,이 그룹에서, 측면 개흉술로 결손을 교정 한 그룹과 비교하여 낮은 정위 비율 (4 %)이 나타났습니다. 1991-2000 년에는 16 %였습니다. 2001 ~ 2010 년에는 5 %를 기록했다. 따라서, 그들은 흉골 정중선으로부터의 접근에 의한 호 형성 감소로 인한 교정이 재 협착의 위험을 현저히 감소시키고 경계선 크기의 환자에서도 수용 가능하다고 생각한다. 호의 저 형성 정도를 결정하기 위해 저자는 무명 동맥과 횡단 호의 크기 또는 Mee와 그의 동료가 제안한 공식을 비교하여 제안한 공식을 적용했다.

멜버른 Royal Children 's Hospital의 한 과학자 그룹은 장기간 관찰 한 결과,이 그룹의 재범 비율이 더 낮기 때문에 중간 접근으로 만들어진 "end-to-side"기술이 대부분 대동맥 궁 발육 부전증 환자에게 제공 될 수 있음을 밝혔다 확장 된 문합 방법을 이용한 측방 개흉술로 결함을 교정 한 군 (재 시술 92 회에서 10 년 동안 61 %의 자유, p

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심혈 관계 기관의 저 발육 및 종류에 관한 모든 것

쿠반 (Kuban) 의과 대학 (Kuban State Medical University), 쿠반 국가 의과 대학 (Kuban State Medical Academy), 쿠반 국가 의학 연구소 (Kuban State Medical Institute)

교육 수준 - 전문가

"심장학", "심혈관 시스템의 자기 공명 영상 과정"

심장학 연구소. A.L. Myasnikova

"기능 진단 코스"

NTSSSH. A.N. 바클 레바

"임상 약리 과정"

러시아 의학 대학원 교육 아카데미

Geneva Cantonal Hospital, 제네바 (스위스)

"치료 과정"

러시아 국가 의학 연구소 Roszdrav

때로는 배아 발달 과정에서 특정 장기가 비정상적으로 형성되는 경우가 있습니다. 아이가 태어난 후에는 발달이 늦어집니다. 장기 나 그 부분의 크기 감소 (발육 부전)는 발육 부전입니다. 병리학은 신체의 모든 시스템에 영향을 미쳐 기능을 혼란시킬 수 있습니다. 조직에 산소와 대사 산물이 없거나, 이산화탄소와 그에 상응하는 대사 산물의 배출에 문제가 생기면 심장 혈관 시스템의 발육 부전이 생깁니다.

저 발육 증의 다양성

압도적 인 대다수의 경우, 발육 부전은 비정상 태아 발육의 결과입니다. 병리학은 몸 전체에 영향을 미칠 수 있지만, 종종이 이상은 각 장기 (치아, 갑상선, 신장, 자궁, 생식기)에서 나타납니다. 전체 개발에 대한 문제점을 관찰 할 수 있습니다.

  • 마음에;
  • 혈관에서;
  • 조혈 중 (혈액 생성).

동맥과 정맥의 과소 발육을 진단하십시오. hypoplasia가 쌍 혈관에 영향을 미치는 경우, 그것은 수 있습니다 :

  • 맞아.
  • 왼쪽면;
  • 양방향.

한 쌍의 혈관 중 하나가 좁아지면 그 기능은 부분적으로 두 번째 혈관으로 "이동"됩니다.

이례적인 원인

임신 중 저산소증의 발생으로 이끄는 배아 발달 장애는 다음과 같은 여러 요인에 의해 유발 될 수 있습니다.

  • 배아의 세포 분열 과정에서의 분열;
  • 양수량이 적다.
  • 방사선 및 고온에 노출;
  • 부상;
  • 해로운 노동 조건;
  • 니코틴, 알코올성 음료, 약물, 특정 약물로 인한 중독;
  • 전염병 (독감, 톡소 플라스마 증, 풍진).

hypoplasia의 발달 원인은 이형의 국소화에 대한 표준입니다.

병리학 및 병리학 요법

질병의 증상은 그 위치와 심각도에 직접적으로 의존합니다.

심장

심장 저포 형성증은 드물다. 병리학은 일반적으로 심실 중 하나에 영향을 미칩니다. "오른쪽"심장에 대한 손상은 폐로의 혈액 공급을 감소시켜 특징적인 증상을 유발합니다.

  • 심장 심계항진;
  • 피부의 청색증;
  • 기침;
  • 폐허;
  • 호흡 곤란.

"왼쪽"심장의 발육 부전은 보통 좌심실의 크기를 줄임으로써 표현됩니다. 비슷한 이형성을 보인 경우, 양 날개 판과 대동맥 궁이 영향을받습니다. 심장 저포 형성증의 치료는 여러 단계 (대동맥 궁의 재구성, 혈액 순환 동그라미의 부분적이고 완전한 분리)에서만 수술입니다.

동맥

대형 동맥의 고립성 저 형성은 매우 드문 현상입니다. 그것은 만성 허혈 증상을 특징으로합니다. 진단 중, 연구 대상 세그먼트의 주요 혈관이 좁아 지거나 없어집니다.

대동맥

대동맥 형성 저하증은 종종 다른 선천성 이상과 결합합니다. 병리학은 동맥관의 폐쇄로 능동적으로 나타나고 다음과 동반됩니다.

  • 약한 하트 비트;
  • 피부의 창백 및 청색;
  • 낮은 체온;
  • 호흡 곤란;
  • 급속한 얕은 호흡.

대동맥 궁 발육 부전은 혈관 협부에서 더 자주 관찰됩니다. 저 발육 과정이 복잡하게 진행되면서 혈관의 호는 완전히 중첩됩니다. 좌심실에 가해지는 하중이 증가하면 그 실패가 유발됩니다. 대동맥 협부 형성 저하증은 종종 결장과 결합합니다. 어떤 경우에는 이뇨제와 심장 배당체의 효과적인 사용. 그들의 수용은 유기체의 상태를 안정화시키고 필연적 인 조작을 위해 그것을 준비하게한다.

척추 동맥

척추 동맥 형성 저하는 출생 후 발생할 수 있습니다 :

  • 유년기에 환자가 겪은 전염병의 합병증의 결과로;
  • 자궁 경부 osteochondrosis 및 그것의 합병증의 배경에 대하여;
  • 척추의 변위와 함께;
  • 죽상 동맥 경화증의 진행 결과
  • 혈전증 중.

척추 동맥의 저형성 징후는 천천히 증가하고 있습니다 :

  • 현기증 - 졸도까지;
  • 두통;
  • 약점;
  • 이명;
  • 피부 민감도 감소;
  • 운동의 빈약 한 조정;
  • 관심 집중의 감소;
  • 고혈압;
  • 팔다리의 약점, 무감각.

척추 혈관이 뇌에 혈액을 공급하기 때문에 모든 증상은 뇌 혈류 장애의 결과입니다. 이상은 한쪽 또는 양쪽 동맥에서 관찰 될 수 있습니다. 올바른 혈관의 개발이 더 흔합니다. 아마도 혈관 확장제와 항 혈전 제제를 사용했을 것입니다. 뇌 혈액 공급 장애가있는 경우, 대뇌 혈류를 허용 수준으로 유지하기 위해 약물을 처방해야합니다. 예상되는 약물 요법의 효과가 없으면 외과 적 치료 (풍선 혈관 성형술 및 스텐트 삽입)가 지시됩니다.

폐동맥

대부분의 경우 폐 저발 형성은 폐 발달 장애 및 심장 결함과 합쳐집니다. 위반은 매우 제한된 지역에서 발생하거나 중요한 지역을 포함 할 수 있습니다. 혈관 수축은 종종 수없이 많습니다. 작은 좁은 혈관의 끝에서 동맥류가 형성됩니다. 동맥이 좁아지는 곳에서는 혈관 벽이 두꺼워집니다. 기형은 폐의 구조적 변화를 유발합니다. 초기 단계에서 폐동맥의 저 형성은 실질적으로 무증상입니다. 추가 관찰 :

  • 호흡 곤란 (특히 운동 후);
  • 피로;
  • 호흡기 질환에 대한 성향;
  • 신체 발달이 지연되었다.

일반적인 건강 사건의 성과가 표시됩니다. 그러나 유일한 효과적인 치료법은 수술 교정입니다. 혈관의 이상 부위가 절제됩니다. 그 통로는 환자의 심낭으로 만든 패치로 봉합하여 증가합니다.

정맥 형성 저하증은 선천성 결손을 의미합니다. 그 증상은 혈관 수축의 정도에 달려있다.

경정맥

경정맥의 발달이 사소하게 어긋나면 아이의 생명은 변하지 않습니다. 두 번째 선박은 보상 기능을 성공적으로 수행합니다. 큰 정도의 발육 부전, 특히 양측 성이 관찰된다.

  • 심한 두통;
  • 구토;
  • 발달 지연.

뇌에서 혈액이 유출되는 것은 힘들며 수술 교정이 필요할 수 있습니다.

하지 정맥류

하지의 깊은 정맥류의 형성 저하는 만성 혈관 기능 부족이 특징인데, 때로는 뼈와 연조직의 영양 병변이 있습니다. 관찰 가능 :

  • 혈관종;
  • 태아 정맥;
  • 사지의 비대.

병리학은 수술에 의해서만 치료 될 수 있지만, 그 수행 방법은 아직 충분히 개발되지 못했다. 정맥 혈류의 외과 교정은 혈관종, 정맥류 및 배아 혈관의 가장 과격한 제거를 의미합니다.

Hemopoiesis

Hemopoiesis hypoplasia는 혈액 세포의 손상된 형성 (혈류로의 성숙과 침투)입니다. 골수에서는 흰색과 적혈구 (pancytopenia) 또는 하나의 세균이 죽을 수 있습니다 (예 : 과립구 (agranulocytosis)). 거의 모든 경우에 hemopoiesis의 hypoplasia는 다음과 같은 증상으로 표현되는 재생 불량성 빈혈의 발생을 유발합니다.

  • 빈혈 (창백, 약점, 빠른 심장 박동, 호흡 곤란);
  • 혈소판 감소증 (출혈, 멍, 출혈);
  • 호중구 감소증 (감염성 병변에 대한 감수성, 궤양 발생, 괴사).

조혈 저산증을 치료하기 전에 골밀도를 분석하고 흉골 천자를 시행하십시오. 재생 불량성 빈혈의 치료는 다음과 같은 것을 사용합니다 :

  • 글루코 코르티코이드;
  • 세포 증식 억제제;
  • 에리트로 포이 에틴;
  • 근육 강화 스테로이드.

적응증에 따르면 골수 이식 수술의 비장 제거가 이루어집니다. 동시에, 증상 치료가 수행됩니다.

hypoplasia의 경우, 치료 요법의 진단 및 선택은 고도로 전문적인 전문가에 의해 수행되어야합니다. 병리 현상이 자궁 내 발달 장애의 결과라면, 신생아의 상태에 대한 책임은 주치의와 주로 관련됩니다. 그러나 척추 동맥의 획득 된 저 형성은 또 다른 문제입니다. 병리학 적 증상이 경미한 경우에도 즉시 병원을 방문해야합니다.