저산소 혈증이란?

신체의 정상적인 기능은 산소가 충분히 포화 된 적절한 혈액 순환에서만 가능합니다. 산소 결핍이 저산소증을 일으키고, 심각한 질병의 결과로 행동하고, 신체의 기능을 상실하게 될 때.

시기 적절한 치료 방법은 여러 가지 합병증을 예방하는 데 도움이되며 예방은 병리학의 발현을 허용하지 않습니다.

질병에 대한 설명

저산소증은 사람의 혈액에서 산소가 부족한 상태로 나타나는 상태입니다. 이 지표의 감소로 인해 모든 대사 과정이 세포와 조직 모두에서 느려집니다.

산소 수준은 두 가지 양으로 표시됩니다.

두 번째 지표를 줄이는 것은 폐의 다른 부분의 불균등 한 기능에 기여하는데, 이는 나이와 함께 관찰 될 수 있습니다. 결과적으로 산소가 세포에 잘 흐르지 않아 건강 문제가 발생합니다.

스트레스 감소 및 산소 포화와 같은 과정은 동맥 저산소 혈증의 발달로 이어진다.

유형, 분류 및 특징적인 증상

저산소 혈증의 모든 증상은 초기 및 후기로 나누어집니다.

첫 번째 그룹에는 다음이 포함됩니다.

• 빠른 호흡;
• 졸음;
• 혈관의 확장;
• 일반적인 약점;
• 낮은 혈압;
• 창백한 피부;
• 현기증;
• 심장 두근 거림.

병리학 증상의 두 번째 그룹은 다음과 같은 특징이 있습니다 :

• 다리 부종, 빈맥과 같은 심장 및 호흡 부전 증후;
• 불면증, 기억 상실, 불안증과 같은 뇌의 장애.

만성 저산소 혈증 및 급성 일 수 있습니다.

또한 질병의 증상은 발달 기전에 크게 좌우된다는 점에 유의해야합니다. 폐 질환으로 인한 병리학에는 기침, 발열, 중독이 수반 될 수 있습니다. 빈혈의 배경에서 산소 결핍이 발생하면 식욕, 건조한 피부 및 기타의 부족이 있습니다.

주된 이유

의료 행위에는이 질병을 유발할 수있는 5 가지 주된 이유가 있습니다. 그들은 개별적으로 그리고 서로 결합하여 영향을 미칠 수 있습니다 :

1. 혈액의 비정상적인 shunting. 선천성 또는 후천성 심장 질환의 경우, 정맥혈이 대동맥에 들어갑니다. 이 때문에 헤모글로빈은 산소를 부착 할 수 없으므로 결과적으로 헤모글로빈 수준이 감소합니다.
2. 폐 조직의 저환. 이 기관의 병리학 적 증상으로 호기 및 흡입 빈도가 감소합니다. 이는 소비 된 산소의 양을 줄입니다.
3. 빈혈 헤모글로빈의 감소로 인해 조직을 통해 분포되는 산소 지수가 감소합니다.
4. 공기 중 산소 농도가 낮습니다.
5. 산란 장해. 증가 된 신체 활동은 혈액이 더 빨리 순환하기 시작한다는 사실에 기여합니다. 결과적으로, 헤모글로빈과 산소의 접촉에 필요한 시간이 현저하게 줄어든다.

또한 저산소 혈증을 일으킬 수있는 몇 가지 요인이 있습니다.

• 과도한 흡연;
• 심장병;
• 기관지 및 폐의 병리;
• 대기압의 변화;
• 과체중, 비만으로 이어진다.
• 마취.

저산소 혈증은 종종 신생아에서 발생할 수 있습니다. 이것은 임신 기간 동안 모체의 산소 부족으로 발생합니다.

치료는 어떻게 진행 되는가?

치료 요법은 근본 원인을 제거하는 데 그 목적이 있습니다.

중등도 또는 중증도의 병리 현상이 나타나면 치료는 정지 상태로 수행됩니다. 필요한 침대 휴식과 질 좋은 수면.

약물은 또한 병리학의 발달에 기여한 요인에 따라 처방됩니다. 약물 요법은 다음 약물 및 방법을 포함 할 수 있습니다 :

• 항응고제 - 헤파린, 와파린. 폐동맥의 혈전 색전증 형성을 막기 위해 지정하십시오.
• Antigipoksanty - Actovegin, Cytochrome C. 그들의 활동은 산화 과정의 회복을 목표로한다. 이 그룹의 준비는 저산소 혈증의 형태로 처방됩니다.
• Papaverine과 No-Shpa는 압력을 줄이고 폐부종을 예방합니다.
• 비타민 복합체는 산소 부족으로 고생하는 경화제로 사용됩니다.
• 주입 요법은 혈류를 개선하고 충격을 예방합니다.

산소 요법은 혈액의 산소 수준을 높이기 위해 수행됩니다. 이 방법은 항히 옥독 제 복용과 병용 할 것을 권장합니다.

결과는 무엇이 될 수 있습니다.

경증 및 중등도의 병리학 적 치료가 상당히 쉽습니다. 적시에 치료를 시작하지 않으면 다음과 같은 합병증이 발생합니다.

• 뇌증;
• 저혈압;
• 뇌졸중;
• 폐부종;
• 부정맥;
• 경련.

저산소 혈증이 태아에서 발생하면 다음과 같습니다 :

• 자궁 내 성장 지연;
• 출산 직후 또는 출산 직후 아기가 자궁에서 사망 한 경우;
• 노동 착수시기가 조기이거나 심각한 합병증이있다;
• 미래의 정신적, 신체적 발달에 지체된다.

급성, 격렬한 hypoxemia는 몸의 hypoxemic 혼수 상태에 공헌하기 때문에, 가장 불리한 합병증을 도발 수 있습니다.

예방 조치

저산소 혈증과 같은 병리학의 발달을 막기 위해 다음과 같은 간단한 권고 사항을 따라야합니다.

• 매일 신선한 공기 속에서 걷는다.
• 온건 한 신체 활동;
• 호흡 운동 수행;
• 특히 가을과 겨울에 비타민 - 무기질 복합체를 섭취하십시오.
• 야채와 과일을 먹는다.
• 심혈 관계 및 호흡기 시스템의 병리학 적시기 적절한 진단.

저산소증을 예방할 수 있습니다. 가장 중요한 것은 산소 부족 예방을위한 규칙을 따르는 것이고, 질병의 징후가 발견되면 즉시 의료 도움을 받으십시오. 시간이 병리학을 치료하기 시작하지 않으면, 폐, 뇌 및 신체 전체에서 발생할 수있는 돌이킬 수없는 영향의 발달이 가능합니다.

호흡 부전의 징후와 증상 (고칼슘 혈증)

완전한 가스 교환은 인체 전체의 정상적인 기능을 근간으로합니다. 가스 교환은 산소로 혈액을 풍부하게하고 폐포의 모세 혈관에서 이산화탄소를 제거하는 것으로 이해됩니다. 이러한 과정이 방해 받으면 과산화탄소가 과다하게 나타나며 혈액과 저산소 혈증에 산소가 포함 된 동맥혈이 불충분하게 포화 상태가됩니다.

혈액 가스 조성의 주요 변화 원인은 호흡 부전이다. 이것은 특정 질병보다 더 많은 증후군입니다. 호흡기 장애는 많은 질병에서 발생할 수 있으며, 특정 병리학의 임상 증상 중 하나입니다.

호흡 부전의 유형

사람의 폐는 많은 양의 맹목적으로 끝나는 낭 (폐포)으로 이루어져 있으며, 흡입은 대기로 유입됩니다. 이 폐포 벽을 통해 산소와 이산화탄소가 신체와 환경 사이에서 교환됩니다.

폐 및 조직에서의 가스 교환 계획

생리학의 관점에서, 호흡의 행동은 흡입과 호기의 기계적 과정에서만이 아닙니다. 그것은 3 개의 주요 구성 요소를 가지고 있습니다 :

1. 흡입 후 산소가 폐의 폐포를 통해 혈류로 이동합니다.
2. 혈액에서 조직과 기관으로 산소를 이동시킵니다.
3. 혈액에서 폐포로 그리고 그 다음 환경으로 이산화탄소를 제거합니다.

위의 과정 중 하나를 위반하면 호흡 부전이 발생하며, 그 증상은 고칼슘 혈증 또는 저산소 혈증 일 수 있습니다.

호흡 부전의 2 가지 유형이 있습니다 :

1. 저산소증. 그것은 정상 또는 낮은 (저탄소증) 이산화탄소 함량을 가진 동맥혈 (동맥 저산소 혈증)의 산소 장력 감소를 특징으로합니다. 이것은 가장 빈번한 유형으로, 폐의 붕괴 (붕괴)와 폐의 체액 축적과 관련된 거의 모든 폐 병리를 의미합니다.
2. Hypercapnic : 제거 (제거) 부족으로 인해 이산화탄소 함량이 증가합니다. 동맥 저산소 혈증도 연관 될 수 있습니다. 호흡기 질환 및 고칼슘 혈증은 종종 약물 과다, 신경근 질환 (예 : 근 위축성 측삭 경화증), 심한 천식 및 기타 폐쇄성 병리와 관련이 있습니다.

호흡 문제의 원인

많은 질병들이 호흡 부전의 징후를 일으 킵니다.

호흡 부전의 주요 원인

첫 번째 유형의 호흡 부전에서의 병리학 적 과정의 기본은 폐포 벽을 통해 산소가 혈액으로 이동하는 것을 침해하는 것입니다. 이것은 염증성 부종, 액체 축적 또는 폐포 붕괴 (붕괴) 때문입니다. 저산소 혈증이 더 흔한 질병의 샘플 목록 (유형 1 실패) :

1. 폐렴 - 이것은 폐 조직의 많은 양이 질병에 관련되어있을 때 흔히 볼 수있는 염증 과정입니다.
2. 폐부종 - 폐포의 내강에 액체 축적. 심부전, 독성 물질, 신체의 과도한 액체로 인해 발생할 수 있습니다.
3. 기흉 (Pneumothorax) - 흉막의 잎 사이의 공간으로의 공기 침투 (폐의 안감). 폐의 압축 및 붕괴를 초래합니다. 원인 - 부상, 갈비뼈 골절, 폐 조직 파열.
4. 폐 색전증 - 혈전에 혈전이 봉쇄되어 산소 농축을위한 혈류를 방해합니다.
5. 폐 섬유증은 세균 및 후천성 질병의 그룹으로, 폐포 벽이 두꺼워지고 결합 조직으로 상처를 입습니다. 이것은 산소가 정상적으로 혈액으로부터 혈액으로 들어가는 것을 막고 저산소 혈증이 발생합니다.

주된 병리학 적 연관성이있는 제 2 형 호흡기 부전은 다음과 같은 질병에 의해 발생할 수 있습니다.

1. 심한 기관지 천식 : 기관지의 경련이 심하며 호기 과정이 방해받습니다. 이것은 몸에서 이산화탄소의 불충분 한 제거에 선행된다. 결과는 hypercapnia입니다.
2. 만성 폐색 성 폐 질환 - 경험이있는 흡연자에게서 발생합니다. 기도 수축은 돌이킬 수 없으며 정상적인 호기를 방해합니다.
3. 마약 성 물질의 과다 복용은 뇌의 호흡 기관을 강하게 억제합니다. 심한 경우에는 호흡 정지와 사망으로 이어집니다.
4. 신경근 질환, 중증 근무력 증, 소아마비, 뇌 손상 및 척수. 병적 과정의 기본은 신경계에서 근육으로의 운동 충동의 전파를 위반하는 것입니다. 호흡기 근육 (횡격근, 늑간근)의 침범으로 호흡의 문제가 있습니다.

이것은 저산소 혈증과 고칼슘 혈증을 일으키는 질병의 완전한 목록이 아닙니다. 고급 단계의 많은 병리학 적 과정은 호흡 문제를 일으킬 수 있습니다.

외부 표현

이와 별도로, 고칼슘 혈증이나 산소 결핍의 증상을 강조하는 것은 거의 불가능합니다. 결국 이러한 프로세스는 별도로 진행되지 않습니다. 호흡 부전은 매우 빠르게 진행될 수있는 심한 병리학이나 그 반대의 경우도 점차 지속되는 건강 장애로 이어집니다.

고칼슘 혈증의 가스 흐름 패턴

호흡 부전 클리닉 :

1. 증가 된 호흡 - 호흡 곤란 또는 호흡 곤란 (신경근 병리), 공기 부족, 불안, 사망 공포감.
2. 청색증 - 피부색과 점막의 푸르스름한 색은 산소 결핍을 나타내며 저산소 혈증이 발생합니다.
3. Hypercapnia는 신체의 많은 수용체를 자극하고 각성, 빈번한 호흡 노력을 유발합니다.
4. 침대에서 강제로 반 앉아있는 자세는 또한 호흡 문제를 말해줍니다.

증상은 근본적인 질병의 징후로 보완됩니다. 폐렴에 열이 올 수도 있으며, 기관지 천식 중에 천명음을 느낄 수도 있습니다. 시간이 도움이되지 않는다면, 산소 부족과 고칼슘 혈증은 대사 장애, 산증, 의식 상실의 원인이됩니다. 뇌 세포 (뉴런)는 산소없이 6 ~ 10 분 동안 기능을 수행 할 수 있습니다. 그런 다음 돌이킬 수없는 죽음이 발생합니다. 즉, 호흡 부전의 영향은 매우 심각하고 회복 불가능합니다.

의료 행사

치료는 근본적인 질병 퇴치를 목표로해야합니다. 이와 동시에 호흡 부전이 저산소증 및 고칼슘 혈증으로 나타나는 것을 막기위한 조치가 취해지고 있습니다. 치료는 항상 입원 치료이며 심한 경우에는 집중 치료 및 인공 호흡기 치료가 필요할 수 있습니다.

심각한 호흡기 질환에 대한 유일한 치료 옵션은 인공 폐 인공 호흡기의 도움으로 호흡 기능의 보철입니다. 가족이나 친척의 누군가가이 치료 조작을 받게되면 절망하지 않아야합니다. 흔히 호흡을하는 사람이 기저 질환을 안정시키는 것을 돕기 위해 고안된 임시 조치입니다. 예를 들어, 폐렴이 완치되거나 폐부종이 진행될 때까지.

최신 인공 호흡기에는 지능형을 비롯한 여러 가지 모드가 있습니다. 인공 호흡 의사는 항상 최적의 모드를 선택하여 증상을 없애는 기회를 갖습니다.

불행히도 호흡 문제는 드문 일이 아닙니다. 건강한 생활 습관, 금연, 지속적인 질병의 모니터링 및 치료는이 끔찍한 합병증을 피하는 데 도움이됩니다.

고칼슘 혈증 및 저산소 혈증 : 증상, 발생, 진단, 치료 방법

많은 시간 동안 우리는 이산화탄소 수치가 높은 방에 얼마나 유해한 지, 그리고 우리가 호흡하는 공기 중 정상적인 산소 함량이 얼마나 중요한지 들었습니다. 그러나 우리는 신체의 산소가 끊임없이 충분한 양으로 흐르게해야한다는 것을 알고 있습니다. 그렇지 않으면 혈액 내의 산소의 감소 (저산소 혈증)와 이산화탄소의 축적 (고칼슘 혈증)으로 인해 저산소증이 발생합니다. 또한 저산소증이 발생하기 때문에 고칼슘 혈증 및 저산소 혈증이 없어지지 않아 이미 호흡 부전 (DN)의 보편적 증상으로 간주됩니다.

급성 호흡 부전의 두 가지 형태가 있습니다 : 동맥혈의 산소 부족으로 문제가 발생했을 때, 이산화탄소의 증가로 인한 과격기 및 저산소 혈증 1 가지입니다. 급성 호흡 부전으로 인해 이산화탄소 농도가 증가하고 산소 함량이 낮아서 고칼슘 혈증 및 저산소 혈증이 나타나지만 여전히 서로 분리되어 있어야합니다. 원칙적으로, 그리고 유사하지만, 자신의 특성을 가질 수 있습니다.

거룩한 곳은 결코 비어 있지 않습니다.

Hypercapnia - 증가 된 이산화탄소 수준 (CO₂), 저산소 혈증 - 산소 함량 감소 (O₂) ibid. 어떻게 그리고 왜 이런 일이 발생합니까?

동맥혈이있는 폐에서 산소를 수송하는 것은 적혈구 (적혈구)에 의해 수행되는 것으로 알려져 있는데, 여기서 산소는 색소 단백질 (헤모글로빈)과 결합 (매우 내구성이있는 것은 아님) 상태입니다. 대상에 도착하면 산소를 조직 (산소 헤모글로빈)에 운반하는 헤모글로빈 (Hb)은 산소₂ 동일한 산소, 이산화탄소, 물을 자체적으로 부착 할 수있는 복원 된 헤모글로빈 (deoxyhemoglobin)이됩니다. 그러나 조직에서 그것은 이미 몸에서 제거하기 위해 정맥혈로 폐로 전달되어야하는 이산화탄소를 기다리고 있기 때문에 헤모글로빈은 그것을 취하여 카보 헤모글로빈 (HbCO₂) - 깨지기 쉬운 연결. 폐에있는 Carbogemoglobin은 호흡 중에 들어온 산소와 결합 할 수있는 Hb와 호기 중 체내에서 제거되는 이산화탄소로 분해됩니다.

개략적으로, 이러한 반응은 화학 반응으로 표현 될 수 있으며, 독자는 학교 수업에서 잘 기억할 수 있습니다.

• Hb (적혈구에서) + O₂ (공기로 호흡 할 때옵니다) → Hb₂ - 반응은 폐에서 일어나고, 생성 된 화합물은 조직으로 보내집니다.
• Hb₂ → Hb (디 옥시 헤모글로빈) + O₂ - 호흡을 위해 산소를 공급받는 조직;
• Hb + CO₂ (폐기물, 조직에서) → HbCO₂ (카보 헤모글로빈) - 조직에서 생성 된 카보 헤모글로빈은 가스 교환 및 산소 농축을 위해 작은 원에 보내진다.
• HbCO₂ (조직에서) → 폐로 : Hb (산소 생산을 위해 무료) + CO₂↑ (호기와 함께 제거됨);
• Hb + O₂ (흡입 공기에서) - 새로운 사이클.

그러나 산소가 충분하고 과잉 이산화탄소가 없으며 모든 것이 폐에 좋으며 몸은 깨끗한 공기를 흡입하고 조직은 필요한 모든 것을 얻으며 산소 결핍은 경험할 수 없으며 가스 교환 중에 형성된 CO는 모든 것이 잘 나타납니다.₂ 시체를 안전하게 떠난다. 다이어그램에서 복원 된 헤모글로빈 (Hb)은 강력한 연결없이 항상 구성 요소 중 하나를 부착 할 준비가되어 있음을 알 수 있습니다. 그 시간에 폐에 산소가 적고 헤모글로빈 (hypoxemia)이 섭취 할 수있는 양이 적고 이산화탄소가 충분하다면 (고칼슘 혈증), 그러면 복용하게됩니다 (CO₂) 예상 산소 대신에 동맥혈 (동맥 저산소 혈증)이있는 조직으로 옮깁니다. 조직 산소 감소는 저산소증, 즉 조직의 산소 결핍으로의 직접적인 경로입니다.

분명히 저산소증, 고칼슘 혈증 및 저산소 혈증과 같은 증상을 분리하는 것은 어렵습니다. 이들은 급성 호흡 부전의 발병 기전이며 ARF의 임상 양상을 결정합니다.

가까운 관계

다양한 원인 인자가 산소 결핍으로 이어질 수 있지만, 저산소증, 고칼슘 혈증 및 저산소 혈증이 불가항력 적으로 연결되면 이러한 범주를 분리하지 않고 고려해야하며 독자는 그로부터 나오는 내용을 이해할 것입니다.

따라서 저산소증은 기원에 따라 두 그룹으로 나뉩니다.

외인성 저산소증 - 분압 저하로 인한 산소 부족₂ 우리가 숨을 쉬게하고 결과적으로 산소로 채워지는 동맥혈의 포화 상태를 낮추는 것입니다 (96 % 미만은 저산소 혈증입니다). 이러한 형태의 저산소증은 높은 고도에서 날아 다니며 높은 산을 정복하는 사람들과 특이한 환경 (스쿠버 다이빙, 압력 챔버)에서 호흡을 제공하는 다양한 시스템 또는 인간에게 해로운 강한 대기 오염 구역에있는 사람들에게 잘 알려져 있습니다. 기체 물질.

심한 저산소증은 청색증, 빠른 심장 박동, 낮은 혈압, 경련 및 의식 상실과 같은 징후로 쉽게 구별 할 수 있습니다. 심혈관 질환의 급속한 발전으로 어려움을 겪습니다. 즉, 근본 원인을 즉시 제거하지 않으면 신속하게 환자의 사망으로 이어질 수 있습니다.

지나치게 축적되면이 가스가 인체에 해 롭습니다.

hypercapnia의 발달을위한 기초는 폐포 환기와 CO 축적 사이 비율의 위반이다.₂ 조직 및 혈액에서 (HbCO₂) (이 축적의 지시자 - PaSO₂, 일반적으로 45 mm를 넘지 않아야합니다. Hg 예술.).

다음과 같은 상황은 고칼슘 혈증을 유발합니다.

• 호흡기의 병리학 적 상태 (장애물) 또는 호흡의 깊이로 인한 1 회 호흡량 감소를 시도 할 때 환자가 형성하는 장애로 인한 통풍 장애. 흡입은 추가 통증 (가슴 부상, 복부 수술 등)을 유발하기 때문에;
• 이 결과로 인한 호흡 기관 및 조절 장애의 억제 (외상, 종양, 뇌부종, GM 조직의 파괴적인 변화, 특정 약물 중독);
• 병적 인 변화의 결과로 가슴의 근육의 음색을 약화시킵니다.

따라서 고칼슘 혈증의 원인은 다음과 같습니다.

1. COPD;
2. 산성 증;
3. 기관지 - 폐 시스템의 감염;
4. 죽상 경화증;
5. 전문적인 활동 (베이커, 제강업자, 다이버);
6. 대기 오염, 통풍이 잘되지 않는 곳에서의 장기 체류, 흡연을 포함한 수동적.

사진 : 실내의 이산화탄소 수준과 사람의 영향

이산화탄소의 혈중 농도 증가 징후 :

1. 심박수 증가;
2. 문제는 야간에자는 것이지만 낮에는 졸음입니다.
3. 현기증과 두통;
4. 구토, 때로는 구토에 온다.
5. 증가 된 두개 내압은 부종 GM를 일으킬 수 있습니다.
6. 혈압이 상승한다.
7. 호흡하기가 어렵습니다 (호흡 곤란).
8. 가슴 통증.

혈액 속의 이산화탄소 함량이 급격히 증가함에 따라 과잉 코압 혼수가 발생하여 호흡과 심장 활동을 멈추게 할 위험이 있습니다.

산소화를 억제하는 요인

hypoxemia의 기본은 폐의 동맥 산소 포화 장애입니다. 폐에서 산소의 부분적인 장력 (PaO)과 같은 지표에 의해 혈액이 산소화되지 않음을 알 수 있습니다₂), 그 값은 일반적으로 80mm 이하로 떨어지지 않아야합니다. Hg 예술.

혈액 산소 감소의 원인은 다음과 같습니다.

• 폐포의 감소로 이어지는 외인성 저산소증의 발달로 이어지는 다양한 인자, 주로 우리가 숨 쉬는 공기의 부족으로 인한 폐포의 hypoventilation;
• 만성 폐 질환으로 인한 환기 - 관류 비의 장애는 저산소 혈증 및 호흡 저산소증의 발생에서 가장 빈번한 원인 인자이다.
• 순환 저산소증의 발달과 함께 폐 (심장 결함)를 방문하지 않고 혈액 순환과 정맥혈을 즉시 좌심실에 침범하여 우회전에서 좌회전.
• 치조 - 모세 혈막의 확산 능력의 위반.

독자가 환기 - 관류 관계의 역할과 폐포 모세 혈막의 확산 능력의 중요성을 상상할 수 있도록하기 위해서는 이러한 개념의 본질을 분명히해야합니다.

폐에서 어떻게됩니까?

사람의 폐에서는 통풍과 작은 원을 통한 혈류로 가스 교환이 이루어 지지만 환기와 관류가 똑같이 발생하지는 않습니다. 예를 들어, 별도의 구역은 통풍이되지만 혈액과 함께 제공되지 않습니다. 즉, 가스 교환에 참여하지 않거나 일부 지역에서는 혈류가 유지되지만 통풍이되지 않으며 가스 교환 과정 (폐 꼭대기의 폐포)에서도 제외됩니다. 가스 교환 (관류의 부족)과 관련이없는 구역의 확장은 hypoxemia로 이어지고, hypoxemia는 나중에 hypercapnia를 수반하게됩니다.

폐 혈류의 붕괴는 중요한 장기의 다양한 병리학 적 상태, 그리고 무엇보다도 저산소 혈증의 원인이되는 순환계에 기인합니다.

폐색전증에서 저산소 혈증의 발생 예

폐 고혈압;

많은 매개 변수에 따라 폐포 모세 혈막의 산란 능력은 상황에 따라 (증가 및 감소) 치를 변화시킬 수 있습니다 (하중, 보디 위치 변화 등의 보상 적 적응 메커니즘). 성인 (20 세 이상)의 청소년은 자연적으로 감소하며 생리적 과정으로 간주됩니다. 이 지표의 과도한 감소는 AKM의 확산 용량을 현저히 감소시키는 호흡기 질환 (폐렴, 부종, COPD, 폐기종)에서 관찰됩니다 (병리학 적 변화의 결과로 형성된 긴 경로를 극복 할 수없고 모세 혈관 수의 감소로 인해 혈류가 방해 받음). 이러한 위반으로 인해 hypoxia, hypoxemia 및 hypercapnia의 주요 징후가 나타나기 시작하여 호흡 부전의 발생을 나타냅니다.

거절 징후 오₂ 피 속에

산소가 감소하면 산소 농도가 떨어지지만 신체가 스스로 손실을 보충하려고합니다. 또는 주된 생명 유지 시스템의 만성 병리학 배경에 대비하여 보완 기능이 이미 끝났습니다.

• 피부 청색증 (청색증). 피부색은 상태의 중증도를 결정하므로 저산소증 정도가 낮 으면 보통 청색증에 이르지 않지만 가려움증이 발생합니다.
• 심장 심계항진 (심장 박동) - 심장은 산소 결핍을 보완하려고 시도합니다.
• 감소 된 혈압 (저혈압);
• 라오어 경우 졸도₂ 매우 낮은 값 (30 mm 미만의 수은)

물론 혈액 내의 산소 농도가 감소하면 기억 상실, 집중력 저하, 수면 장애 (수면 무호흡 및 그 결과), 만성 피로 증후군의 발병과 같은 뇌의 고통이 초래됩니다.

치료의 약간의 차이

Hypercapnia와 hypoxemia는 혈액 가스 성분의 실험실 매개 변수의 통제하에 치료를 수행 할 수있는 전문가 만 치료법을 이해할 수 있도록 서로 밀접하게 관련되어 있습니다. 이러한 상태의 치료에 공통적 인 것은 :

1. 산소 흡입 (산소 요법), 종종 산소가 풍부한 가스 혼합물 (복용량과 방법은 원인, 저산소증의 종류, 상태의 중증도를 고려하여 의사가 선택합니다).
2. 기계 환기 (인공 폐 인공 호흡) - 환자 (의식이 혼수 상태)에 의식이없는 심각한 경우;
3. 적응증에 따르면 - 항생제, 기관지 확장제, 거담제, 이뇨제.
4. 환자의 상태에 따라 운동 요법, 흉부 마사지.

산소 농도의 감소 또는 이산화탄소 함량의 증가로 인한 저산소증 치료에서 이러한 상태에 대한 이유를 잊어서는 안됩니다. 가능한 경우이를 제거하거나 최소한 부정적인 요인의 영향을 최소화하십시오.

저산소증 치료

저산소증은 전체 유기체 또는 개별 장기 및 조직에서 산소 함량이 감소하는 특징이 있습니다. 저산소증은 hypoxemia와 hypercapnia의 두 가지 다른 질병과 관련이 있습니다. 종종 그들은 저산소증의 선구자입니다.

저산소증은 산소가 부족하고과 탄산 가스가 과다로 발생합니다. 실제로 저산소 혈증과 고칼슘 혈증은 서로 관련이 있지만 대개 치료 방법으로 나뉩니다.

질병 과정

저산소증과 저산소 혈증의 기전은 다음과 같습니다 :

• 공기는 폐를 통해 몸에 들어갑니다.
• 혈액에 흡수되면 적혈구와 결합하여 신체의 모든 조직과 체계로 전달됩니다.
• 기관 및 조직에서 산소는 적혈구와 분리됩니다.
• 적혈구는 기관에서 이산화탄소를 가져와 폐로 되돌려 보내고 폐에서 배출됩니다.
• 가스 교환이 방해 될 때, 적혈구는 수송을 위해 유효한 양 전부에서 아닙니다 산소를, 기관은 이산화탄소를 축적한다, 불균형은 생긴다. 그리고 산소는 인체의 모든 기관에 필요하기 때문에 그 결핍의 효과는 또한 몸 전체로 확장됩니다. 심장, 두뇌, 팔다리로부터의 반응이 시작됩니다.

저산소증은 외인성과 내인성의 두 가지 유형으로 나뉩니다. 첫 번째는 환경 적 요소의 영향으로 형성되며 두 번째는 신체의 내부 기능을 침해하기 때문에 형성됩니다. 따라서 저산소증의 유형과 그 원인이 분열되어있다.

외인성 저산소증의 원인은 환경 적 영향입니다.

• 오염 된 대기;
• 실내 환기 장애로 인한 산소 부족;
• 밀폐 된 공간 (광산, 잠수 또는 가스 마스크 사용)에 오래 머물러 있어야합니다.

모든 사람들에게 영향을 미치는 요인은 도시 스모그입니다. 원인은 잘못된 마취 및 호흡기뿐입니다.

내생 저산소증에는 더 많은 이유가 있습니다.

• 호흡 기관의 질병의 존재 - 폐렴, 기흉, 혈흉, 폐기종, 유육종증;
• 기관지에서의 이물 침투;
• 질식 (Asphyxia) - 부종으로 인한 산소 부족, 호흡기로의 이물질 유입.
• 심장병;
• 뇌 손상, 종양의 결과 인 호흡기 중추 또는 신경계 손상;
• 흉부 골절로 인한 호흡 곤란;
• 빈혈 - 빈혈, 혈중 헤모글로빈 농도 감소;
• 급성 혈액 손실.

질병 분류

hypoxia의 몇몇 유형이, 개발과 과정의 속도 사이에서 다른 :

• 2 분의 3 분도 안되는 극도의 저산소증으로 필연적으로 사망으로 이어집니다.
• 급성 - 몇 분 또는 몇 시간;
• 아 급강 - 3-5 시간 이상;
• 몇 주, 몇 달 또는 몇 년 동안 만성적으로 진행됩니다.

Symptomatology는 급성, 아 급성 및 만성 형태의 특징입니다 :

• 졸음;
• 높은 피로;
• 두통 및 현기증;
• 반응 억제;
• 의식 장애 및 혼란;
• 소변과 대변의 비자발적 배출;
• 메스꺼움;
• 구토;
• 경련;
• 운동 장애.

진단

종종 진단은 폐의 마취 나 인공 호흡 등으로 인해 외부 호흡을 위반하는 경우에 사용됩니다.

이 경우 맥박 산소 측정법이 사용됩니다. 그것은 산소와 동맥혈의 포화도를 확립하는 것을 목표로합니다. 일반적으로 채도는 95 %입니다.

치료

저산소증은 혈액 내의 산소량 감소와 이산화탄소 양의 증가와 관련된 복잡한 질병입니다.

그러므로 저산소증의 치료는 한편으로는 질병을 일으킨 요인을 제거하는 한편, 세포에 산소 공급의 수준을 유지하는 것을 목표로 한 치료법의 복합체가되어야합니다.

고압 산소 처리는 세포에 산소를 공급하는 데 사용됩니다. 그것은 산소가 인체에 고압을 통해 신체에 공급된다는 사실에 있습니다.

산소는 적혈구에 결합하지 않고 혈액에 녹아서 적혈구의 수송 능력이 감소 되더라도 신체가 산소를 공급할 수있게합니다. 이 방법은 보편적이며 모든 유형의 저산소증의 치료에 사용됩니다.

사람이 피를 많이 흘린 경우 그는 저산소증을 앓고 있습니다. 이 경우 수혈이 사용됩니다.

Hypercapnia

Hypercapnia는 저산소 혈증 및 저산소증과 밀접하게 관련되어 있습니다. Hypercapnia - 신체의 가스 교환 위반. 이 과정은 이산화탄소 양을 증가시키는 방향으로 이동합니다.

고칼슘 혈증의 원인은 다음과 같습니다.

• 산증;
• 기관지 폐렴;
• 죽상 동맥 경화증;
• 위험한 생산시 더러운 공기;
• 많은 사람들이 모이는 방이 막힌 방.

진단은 혈액 내 가스 장력의 수준을 알아내는 것뿐만 아니라 산 - 염기 상태의 지표를 연구하는 것으로 구성된 에어로 측학 (aerotonometry) 방법으로 수행됩니다.

고칼슘 혈증의 징후와 증상은 다음과 같습니다.

• 심장 근육의 수축의 높은 빈도;
• 밤의 불면증, 주간 졸림;
• 현기증과 두통;
• 메스꺼움 및 구토;
• 두개골의 압력 증가로 뇌의 부종 위험;
• 고혈압;
• 호흡 곤란;
• 가슴 통증.

응급 처치 기술

응급 처치는 심한 경우 삽관하기 위해 이산화탄소 함량이 높은 곳에서 피해자를 데려가거나 제거하는 것입니다.

치료법은 점성 분비물에서 호흡기를 일정하게 정화하는 것, 기관지 분비물을 희석시키고 제거하는 생리 학적 솔루션을 갖춘 점 적기, 혈류를 개선하는 것 등 일련의 조치로 구성됩니다.

• 흡입 된 공기의 가습;
• 호흡 성 산증을 제거하는 알칼리 용액의 정맥 내 투여;
• 기관지 확장제 사용, 호흡기 자극제, 폐의 폐포 환기 개선.

이뇨제는 또한 폐의 신축성을 향상시키기 때문에 사용됩니다.

저혈압

저산소 혈증의 원인은 다음과 같습니다.

• 흡입 된 공기 중의 산소량이 감소한다. 그 이유는 다양합니다 : 화재, 가스 누출, 산으로의 상승, 작은 통풍이 나쁜 방;
• 환기의 감소로 이어지는 폐의 병리학. 이러한 병리는 흉부 부상, 기관지 폐색, 폐렴, 폐렴, 호흡기의 우울증 (알코올, 마약, 흡연)으로 발생합니다.
• 오른쪽에서 왼쪽으로 홍조를 내뿜는 심장 질환 : 산소가 풍부하지 않은 정맥혈은 농축 된 동맥과 섞여 있습니다. 결과적으로 신체는 충분한 산소를 얻을 수 없습니다.
• 확산의 침해 - 혈액에서 조직으로 산소의 흐름. 격렬한 신체 활동에 노출 된 건강한 사람들에게서 발생합니다. 확산이 방해 받으면 혈류가 빨라지고 적혈구는 신체의 모든 기관에 모든 산소를 공급할 시간이 없습니다.
• 빈혈 -이 질환은 혈액의 적혈구 수를 감소시킵니다. 헤모글로빈은 산소에 대한 유일한 매개체이므로 헤모글로빈의 양을 줄이면 산소가 부족하게됩니다.

저산소 혈증의 위험 인자는 다음과 같습니다 :

• hypoxemia로 이끌어내는 질병의 존재를 가진 빈약 한 유전;
• 흡연;
• 어떤 종류의 심장 질환;
• 전신성 홍 반성 루푸스;
• 혈액 질환 (출혈성 ​​혈관염 및 림프종);
• 온도 및 압력 강하.

진단

진단시 환자의 상태를 객관적으로 평가하는 도구 적 방법과 방법이 사용됩니다 (외부 증상은 동일합니다). 적용된 도구 방법에서 :

• 맥박 산소 측정;
• 혈액의 전해질 성분 측정, 만성 저산소 혈증의 완충 시스템 수준은 산성 제품의 축적으로 특징 지어집니다.
• 산소 흡입 후 산소 분압 수준에 대한 저산소증 검사;
• 임상 혈액 검사 - 헤모글로빈 수준을 설정하고 빈혈을 제거하는 데 도움이됩니다.
• 폐 병리를 확인하거나 배제하기위한 엑스레이 검사;
• 심장 마비의 존재를 결정하는 심전도.

저산소 혈증의 증상과 징후는 초기와 후기의 두 가지 유형으로 나뉩니다. 첫 번째는 신체가 산소 결핍을 보완하려고한다는 사실의 표현입니다. 후자에는 유기체의 보상력이 약화되었다는 사실이 명시되어있다.

초기 징후는 다음과 같습니다.

• 빠른 호흡;
• 확장 혈관;
• 빈맥;
• 혈압 감소;
• 약점;
• 졸음;
• 무관심;
• 창백
• 현기증.

의사의 후기 징후로 평가 :

• 푸른 피부;
• 호흡 곤란;
• 폐 혈관의 압력 증가 - 호흡 부전의 증상;
• 일정한 빈맥, 부은 다리 - 심혈관 질환;
• 가난한 수면, 기억 상실, 실신, 불안, 떨림 - 뇌 기능 장애.

치료

저산소증의 경우와 마찬가지로 저산소증의 치료는 산소의 필요한 수준을 유지하고 그 결핍을 유발하는 원인을 제거하는 양방향 회복을 목표로합니다.

이와 별도로 중등도 및 중증 저산소증이 치료됩니다. 환자가 병원에 ​​있어야합니다. 그는 오랫동안 휴식을 취하고, 침대에서 쉬며 잠을 잘 수 있습니다. 병 중에 합병증이 나타나면 기관 삽관을 시행하고 환자를 인공 호흡기에 연결합니다.

신생아 치료

저산소 혈증이 신생아에서 발생하면 의사는 상부 호흡 기관을 개조하고 삽관을하고 호흡기에 연결합니다. 다음 조작을 수행해야합니다.

• 습기가 많고 따뜻한 산소가 지속적으로 공급되는 인큐베이터에 어린이를 놓으십시오.
• 지속적으로 적혈구 및 헤모글로빈의 수준을 모니터링하여 생화학 분석을 수행합니다.
• 호흡 및 심혈관 시스템의 활성도를 모니터링하는 단계;
• 소금 용액과 포도당 용액을 사용하여 주입 요법.

신생아에서 저산소 혈증의 발생에 큰 영향을 미치는 것은 어머니의 건강입니다. 그러므로 어린이의 삶의 위험을 줄이기 위해 모든 여성들은 임신하기 전에 검사를 받아야합니다. 저산소증은 치명적일 수 있습니다.

이 경우 증상은 한 가지를 제외하고 성인에서 관찰되는 증상과 일치합니다. 태아가 부적절하게 행동하기 시작합니다. 운동 활동의 감소를 추적 할 수 있으며, 어머니는 하복부에 불편 함을 느끼게됩니다.

이 경우 임신 한 여성이 입원하여 초음파 검사를 통해 아동의 상태를 확인할 수있게해야합니다. 초음파 외에, 도플러 메 트리 (thipplerometry)가 사용되어 태반과 탯줄로의 혈액 공급 위반을 감지합니다. Dopplerometry는 18 주 후에 시행됩니다.

약은 저산소 혈증 치료에 널리 사용됩니다.

• 항 고혈압제 - 조직에서 산소 감소 과정을 복원합니다.
• 항응고제 - 폐 혈전 색전증 예방 용;
• 폐부종의 위험을 줄이기 위해 폐 순환의 압력을 줄이기위한 약물;
• 주입 요법은 소금 용액, 포도당 용액, reopolitglucin이 신체에 주입된다는 사실로 구성되어 있습니다.
• 아스 코르 빈산, B 비타민을 사용하는 비타민 요법

다양한 민간 요법이 저산소증 치료에 널리 사용됩니다. 여기에는 산사 나무속과 들판 뿔이 포함됩니다. 그들은 플라보노이드, 카로티노이드, 혈관 확장제, 진경 증강제를 함유하고 있기 때문에 유용합니다.

질병의 동맥 유형

동맥 저산소 혈증은 필요한 양의 산소로 정맥혈이 포화되는 과정의 이상입니다. 그것은 지난 20 년간 상당히 자주 발생합니다. 이 질병은 치료가 어렵고 예방하기도 어렵습니다.

본질적으로 동맥혈 저산소증은 다음과 같은 이유로 발생합니다.

• 저 환기의 발생;
• 사람의 체재 장소에서의 산소량의 증가;
• 폐 우회술;
• 폐의 특정 분야에서 저 환기의 출현;
• 폐포에서 깨끗한 공기가 혈액 폐 모세 혈관으로 확산되지 못함.

어떤 요인의 출현은 병리학의 발전을 가져옵니다. 이 경우, 사람이 활동 단계 (신체 활동을 수행)에 있으면, 상태가 악화되고 질병의 만성 증상이 나타납니다.

동맥혈 저혈증은 임신과 출산에 악영향을 미칩니다. 어머니가 신체 또는 조직의 산소 함량에 극적인 변화를 주면 태반과 아기의 상태에 영향을 미칩니다. 어떤 경우에는 이러한 유형의 위반은 아기의 죽음을 수반합니다.

따라서 임산부는 폐의 상태를 모니터링해야합니다. 당신의 생활 리듬에 다음과 같은 습관을 넣어야합니다.

• 하루에 세 번씩 적어도 30 분간 조용한 코스를 가져 가십시오.
• 추운 계절에도 정기적으로 방을 환기시킵니다 (어머니는 환기 기간 동안 방을 나가야합니다).
• 뜨거운 샤워 나 증기 목욕을하지 마십시오.

또한 야채와 과일의 양이 늘어나 자신의 음식을 재고해야합니다. 건강하고 가벼운 음식은 유용한 물질로 몸을 포화시키는 데 도움이됩니다.

예방

고칼슘 혈증과 저산소 혈증은 호흡 부전을 유발할 수 있습니다 - 훨씬 더 위험하고 심각한 질병. 호흡 부전은 급성 및 만성 형태로 존재합니다.

급성보기는 발생 속도 때문에 신체가 적응할 시간을 갖지 못하기 때문에 질병이 큰 어려움과 죽음의 가능성으로 진행됩니다.

만성 호흡 부전은 몇 달 또는 몇 년 동안 진행됩니다. 따라서 신체는 혈액과 심장 박동수의 적혈구 수를 증가시키면서 적응합니다.

이 질병 이외에도 치명적일 수있는 호흡 기관에 2 차 감염의 위험이 있습니다.

위의 질병의 발생을 방지하기 위해 지속적인 예방에 종사해야합니다. 의사는 예방할 수있는 몇 가지 방법을 확인합니다.

• 금연;
• 수영, 달리기, 사이클링과 같은 혐기성 운동을 다루는 것이 필요합니다. 이것은 몸에서 유해한 물질을 제거하고 또한 호르몬을 재건하여 정상 상태로 만듭니다. 혐기성 운동 중에는 폐가 환기되고 혈류가 개선되며 산소 흐름이 증가합니다. 사실, 많은 질병이 불충분 한 운동 활동과 관련되어 있습니다.
• 호흡 연습을해야합니다. 그것은 가스 교환 과정을 자극하고 혈액 내의 헤모글로빈이 많은 양의 이산화탄소가 만료 된 결론뿐만 아니라 산소를 더 잘 흡수한다는 사실로 이어진다.

• 아파트에 식물을 추가 할 필요가 있습니다. 그들은 이산화탄소를 흡수하고 산소를 방출하여 대도시의 청정 공기 부족을 보완합니다.
• 산소가 더 많은 공원에서 걷기위한 시간을 할당 할 필요가 있습니다.
• 다이어트의 증가 혈액 순환에 유용한 미량 원소 (은행 나무 bilob 또는 정기적 인 비타민);
• 정기적으로 완전한 건강 검진을받습니다. 초기 단계에서 호흡기 또는 심장의 기관과 관련된 병리학을 식별하고 저산소 혈증이 소홀한 상태로 발전하는 것을 방지합니다.
• 친척의 사례 기록을 검토 할 가치가 있습니다. 위의 목록에서 폐 질환, 빈혈 또는 기타 질병이있는 경우 병리학의 가능성이 높아집니다.

저혈압은 복잡한 질병이지만 의사가 제 시간에 도움을 청하면 증상을 치료할 수 있습니다. 삶의 습관과 원칙을 조정하는 것은 저산소 혈증의 과정에 중대한 영향을 미칩니다.

질병의 증상을 놓치지 마십시오. 최초의 증상은 전문가에게 연락 할 가치가 있습니다. 완전한 검사는 초기부터 저산소 혈증의 증상을 줄이는 데 도움이됩니다.

HYPOXEMIA 및 HYPERCAPNIA

급성 호흡 부전

급성 호흡 부전 (ARD)은 일반적인 해부학 적, 생리 학적 및 생화학 적 특징을 가지며 신체의 산소 공급 및 / 또는 이산화탄소 유지가 불충분 해지는 호흡 기능 (호흡 기능)의 장애 증상을 기반으로하는 증후군입니다. 이 상태는 동맥 hypoxemia 또는 hypercapnia, 또는 둘 다, 동시에 특징입니다.

이 증후군의 규명은 대개 질병의 원인을 밝혀내는 것을 허용하지 않지만 가능한 병인의 범위를 상당히 좁히고 질환의 정확한 진단 방법을 결정합니다. ONE의 만성 호흡 부전과는 달리 가스 교환의 장애는 빠르게 진행되어 뇌, 내장 기관 및 조직의 세포 구조에 손상을 수반합니다. 압도적 인 대다수의 경우, 치료가 없을 때 ODN으로 사망이 발생합니다.

응급 처치를 제공하고 중환자 실에서 ARF로 환자를 치료할 때, 의료인에 대한 요구가 매우 높습니다. 결국, 때로는 지연의 순간이 환자의 생명을 희생합니다! 호흡 부전의 생리학 및 임상상에 대한 깊은 지식이 필요합니다. 이 접근법을 통해서만 긍정적 인 결과를 얻을 수 있습니다.

이 섹션은 임상 교육의 주요 측면을 담고있는 장들로 구성되어 있습니다 : 외부 호흡과 폐 기능의 생리학, 병인학, 병인, 임상 사진 및 ARF 치료에 대한 간단한 요약. ARF에 의해 복잡하게 된이 질병의 개별적인 병리학 적 형태의 예에서 가장 전형적인 임상 변형이 고려됩니다. 일반적으로, 제시된 자료는 임상 분야의 가르침을 뛰어 넘지 못합니다. 부록은 해부학 적 랜드 마크를 제시하며 그 지식은 즉각적인 치료에 필요합니다. 우리는 선택된 프리젠 테이션 형태가 조명 분야의 복잡한 문제를보다 잘 동화시키는 데 기여할 것이라고 믿는다.

1 장

외부 호흡 및 폐 기능

호흡기 폐 기능

병리학 적 메커니즘

HYPOXEMIA 및 HYPERCAPNIA

폐의 주요 기능 - 외부 환경과 신체 사이의 산소와 이산화탄소의 교환 -은 환기, 폐 순환 및 가스 확산의 조합에 의해 달성됩니다. 이러한 메커니즘 중 하나, 둘 또는 모두에 대한 급격한 위반은 가스 교환의 급격한 변화를 초래합니다.

폐 환기. 폐 환기의 지표로는 1 회 호흡량 (Vt), 호흡률 (f) 및 분당 호흡량 (V_전자). 폐 인공 호흡의 효과는 폐포 환기의 크기 (V_A), 즉 v의 차이_전자 및 데드 스페이스의 미세한 통풍 량.

폐포 환기의 감소는 V_전자 또는 데드 스페이스 (dead space)를 증가시킨다. 결정 인자는 V의 값이다._T, 생리적 사 공간의 변수 값과의 관계. 후자에는 혈액 흐름이 없거나 상당히 감소 된 해부학 적 데드 스페이스와 흡입 된 공기의 양, 인공 호흡기가 포함됩니다. 따라서 폐포 환기는 혈액 - 관류 된 폐포의 환기로 간주되어야한다. 적절한 폐포 환기를 통해 폐포 공간의 특정 농도의 가스가 유지되어 폐 모세 혈관의 혈액과 정상적인 가스 교환을 보장합니다.

Dead space는 마취 장치 나 인공 호흡기를 사용할 때 길어지며, 긴 호흡 호스와 커넥터, 가스 재순환 장애를 일으 킵니다. 폐 순환 장애가있을 때 Vp도 증가합니다. Vp의 감소 또는 Vp의 증가는 즉시 폐포 저 환기로 이어지고 f의 증가는이 상태를 보완하지 못합니다.

폐포 환기는 CO의 불충분 한 제거₂ 및 동맥 저산소 혈증.

환기 / 혈류의 비율. 폐 가스 교환의 효과는 크게 그들의 혈액 관류에 따라 폐포를 통한 흡입 된 공기의 분포에 의존한다. 휴식중인 사람의 폐포 환기는 약 4 l / min이고 폐 혈류는 5 l / min입니다. 이상적인 조건에서 단위 시간당 폐포는 4 부피의 공기와 5 부피의 혈액을받습니다. 따라서 환기 / 혈류량 비율은 4/5 또는 0.8입니다.

환기 / 혈류 관계에서의 혼란 - 혈류에 대한 환기의 우세 또는 환기에 대한 혈류 - 가스 교환 장애를 초래합니다. 가스 교환의 가장 중요한 변화는 혈류에 대한 환기의 절대 우세 (사망 공간 효과) 또는 인공 호흡기를 통한 혈류 (정맥 동맥 분지 효과)로 발생합니다. 정상 상태에서는 폐동맥 단락이 7 %를 초과하지 않으며 동맥 산소 포화도가 100 % 97.1 %.

죽은 공간의 효과의 예는 폐 색전증입니다. 폐 실질의 심한 병변, 호흡 곤란 증후군, 다량의 폐렴, 무기폐 및 기원의 호흡 기관이 막히면 폐에서 혈액이 순환합니다. 이 두 가지 효과는 동맥 저산소 혈증과 고칼슘 혈증을 유발합니다. 션트의 영향에는 심한 동맥 저산소 혈증이 동반되며, 이는 고농축 산소를 사용하여도 제거 할 수없는 경우가 많습니다.

가스의 확산. 폐의 확산 용량은이 가스의 단위 압력 구배 당 폐포 모세 혈막을 통해 가스가 통과하는 비율입니다. 이 지표는 가스마다 다르며, 이산화탄소의 경우 산소보다 약 20 배 더 큽니다. 따라서, 폐의 확산 용량의 감소는 혈액 내 이산화탄소의 축적, 동맥혈 내의 이산화탄소 분압 (PaCO₂) 쉽게 폐포에있는 사람들과 균형을 이룬다. 폐 기능 장애의 주된 징후는 동맥 저산소 혈증이다.

폐포 - 모세 혈막을 통한 가스의 확산의 원인 :

• 확산 표면의 감소 (기능하는 모세 혈관과 접촉하여 기능하는 폐포의 표면은 일반적으로 90m 2 임);

• 확산 거리를 따라 조직이 변경되면 확산 거리 (가스가 확산되는 층의 두께)가 증가 할 수 있습니다.

이전에 저산소 혈증의 주요 원인 중 하나 ( "폐포 모세관 폐쇄")로 여겨지는 확산 과정의 장애는 현재 ARF에서 임상 적으로 유의하지 않은 요인으로 간주됩니다. 확산 표면의 감소와 확산이 통과하는 층의 변화 (폐포와 모세 혈관의 벽이 두꺼워 짐, 팽창, 폐포 붕괴, 액체로 채우는 것 등)로 가스 확산에 대한 제한이 가능합니다.

호흡 조절에 대한 위반. 리듬과 호흡의 깊이는 수질에있는 호흡기에 의해 조절되며, 동맥혈의 가스 조성이 규정에서 가장 중요합니다. RaSO 증가₂ 즉시 환기를 증가시킵니다. 변동 폭동₂ 그들은 또한 호흡의 변화로 이끌지 만 경동맥과 대동맥에서 수질로가는 충동의 도움을받습니다. 경질 강모, 경동맥 및 대동맥의 기관 수용자는 H + 뇌척수액 및 혈액의 농도 변화에 민감합니다. 이러한 조절 메커니즘은 중추 신경계의 병변, 알칼리성 용액의 도입, 호흡기의 흥분성의 문턱을 증가시키는과 환기의 방식에서의 기계 환기로 손상 될 수 있습니다.

조직으로의 산소 전달 위반. 동맥혈 100ml에는 약 20ml의 산소가 들어 있습니다. 심장의 미세 부피 (MOS)가 정상적으로 5 l / min이고 산소 소비량이 250 ml / min이면 조직은 순환 혈액 1 l에서 산소 50 ml를 추출합니다. 심한 운동으로 산소 소모량은 2500 ml / min에 도달하고 MOC는 20 l / min으로 상승하지만이 경우 혈액의 산소 저장량은 사용되지 않은 상태로 남습니다. 조직은 1 리터의 혈액에서 약 125ml의 산소를 섭취합니다. 200 ml / l의 동맥혈의 산소 함량은 산소 조직 요구량을 충족시키기에 충분합니다.

그러나 무호흡, 완전한기도 폐쇄 및 무산소 혼합물로 호흡하면 산소 보유량이 매우 빨리 고갈됩니다. 몇 분 내에 의식이 흐트러지고 4-6 분 후에 저산소 심장 마비가 발생합니다.

저산소증은 동맥혈 산소 농도의 모든 지표 (분압, 포화 및 산소 함량)의 감소를 특징으로합니다. 그것의 주된 원인은 산소 공급의 감소 또는 완전한 중단 (저 환기, 무호흡)입니다. 헤모글로빈 (carboxyhemoglobin, methemoglobin)의 화학적 성질의 변화는 이러한 저산소 상태를 초래합니다.

일차 순환 저산소증은 심장 출력 (CB) 또는 혈관 기능 부전의 감소로 인해 조직으로 산소가 전달되는 것을 감소시킵니다. 동시에, 동맥혈의 산소 매개 변수는 변경되지 않지만, PvO₂ 상당히 감소했다.

일반적으로 대량의 출혈로 관찰되는 빈혈 hypoxia는 순환기 장애와 합쳐집니다. 헤모글로빈 농도가 100 g / l 미만이면 혈액의 산소 전달계가 파괴됩니다. 헤모글로빈 수치가 50g / l 미만이면 헤마토크릿 (Ht)이 0.20 미만이므로 MOC가 낮아지지 않아도 환자의 삶에 큰 위협이됩니다. 빈혈 저산소증의 주된 특징은 정상적인 PaO 동안 동맥혈의 산소 함량이 감소한다는 것입니다.₂ 및 SaO₂.

저산소증, 순환계 및 빈혈증과 같은 저산소증의 세 가지 형태의 조합은 심혈관 기능 부족 및 급성 혈액 손실의 배경에 대해 ARF 발병이 일어날 때 가능합니다.

조직 독성 저산소증은 빈번히 발생하지 않으며 조직이 산소를 사용할 수 없다는 특징이 있습니다 (예 : 시안화 중독). hypoxia (histotoxic 제외)의 세 가지 형태 모두 똑같이 감소하는 XP의 신뢰할 수있는 지표 인 정맥 저산소증을 유발합니다₂ 조직에. 혼합 된 정맥혈 내의 산소 분압은 저산소증의 중요한 지표입니다. PvO 수준₂, 임계치로 정의 된 30 mm Hg와 동일합니다.

옥시 헤모글로빈 해리 곡선의 값 (HbO₂). 혈액 내의 산소는 물리적으로 용해되고 헤모글로빈에 화학적으로 결합 된 두 가지 형태로 존재합니다. RO 간의 의존성₂ 및 SO₂ S- 모양을 갖는 옥시 헤모글로빈 (KDO)의 해리 곡선으로 그래픽으로 표현됩니다. 이 형태의 BWW는 폐의 혈액 산소 공급에 대한 최적 조건과 조직 내의 혈액으로부터의 산소 방출에 해당합니다. RO₂, 100 mm Hg와 같고, 물 100 ml에 산소 0.3 ml만을 용해시켰다. 폐포에서₂ 약 100mmHg이다. 산소 2.9ml가 혈액 1l에 물리적으로 용해됩니다. 대부분의 산소는 헤모글로빈과 관련된 상태로 운반됩니다. 산소로 완전히 포화 된 헤모글로빈 1g은 산소 1.34ml를 묶습니다. 혈액의 헤모글로빈 농도가 150g / l이면 화학적으로 결합 된 산소 함량은 150g / l x1.34ml / g = 201ml / l입니다. 이 값을 혈액의 산소 용량 (KEK)이라고합니다. 혼합 된 정맥혈의 산소 함량 (CvO₂) 150 ml / l, 폐를 통과하는 혈액 1 l는 동맥으로 전환시키기 위해 50 ml의 산소를 추가해야합니다. 따라서 신체 조직을 통과하는 혈액 1 리터에는 산소 50ml가 남습니다. 혈액 1 리터당 약 3ml의 산소 만이 용해 된 상태로 옮겨집니다.

BWW의 변위는 신체의 산소 전달을 보장하는 가장 중요한 생리적 메커니즘입니다. 폐에서 조직으로 그리고 조직에서 폐로의 혈액 순환은 헤모글로빈에 대한 산소의 친화력에 영향을주는 변화 때문입니다. 조직 수준에서 pH의 감소로 인해 이러한 친화도가 감소하여 (Bohr 효과) 산소 전달이 개선됩니다. 폐 모세 혈관의 혈액에서 RDF의 감소로 인해 산소에 대한 헤모글로빈 친 화성이 증가합니다.₂ 유사한 동맥혈 지표와 비교하여 pH가 증가하여 동맥 산소 포화도가 증가합니다.

정상적인 조건에서 50 % SO₂ PO와 함께 달성₂ 약 27 mmHg 이 값은 P로 표시됩니다.₅₀ BWW의 전반적인 상황을 특성화합니다. P 증가₅₀ (예 : 최대 30-32 mm Hg)는 BWW가 오른쪽으로 이동 한 것과 일치하며 헤모글로빈과 산소의 상호 작용이 감소 함을 나타냅니다. P를 줄임으로써₅₀ (최대 25-20 mm Hg) BWW가 왼쪽으로 이동하면 헤모글로빈과 산소 간의 친 화성이 증가합니다. BWW의 S 자 형태로 인해 흡입 공기 (CLE)의 산소 분율 농도가 0.21 대신에 0.15로 상당히 감소하면서 산소 이동이 크게 방해받지 않습니다. raO를 줄임으로써₂ 최대 60 mm Hg 사오₂ 수준의 약 90 %로 감소하고 청색증이 발생하지 않습니다. 그러나 RAO의 추락₂ 사오가 더 빨리 빠지다₂ 및 동맥혈의 산소 함량. 라오스 가을₂ 최대 40 mm Hg Sa0₂ RO에 해당하는 70 %로 감소₂ 및 SO₂ 혼합 정맥혈에서.

설명 된 메커니즘 만이 아닙니다. 세포 내 유기 인산 -2,3- 디 포스 포 글리세 레이트 (2,3-DFG)는 헤모글로빈 분자에 들어가 산소에 대한 친 화성을 변화시킨다. 적혈구에서 2,3-DFG의 수준을 증가시키는 것은 산소에 대한 헤모글로빈의 친화도를 감소시키고, 2,3-DFG의 농도 감소는 산소에 대한 친화도를 증가시킨다. 일부 증후군에는 2,3-DFG 수준의 현저한 변화가 수반됩니다. 예를 들어, 만성 저산소 상태에서 적혈구에서 2,3-DFG의 함량이 증가하므로 산소에 대한 헤모글로빈의 친 화성이 감소되어 조직에 공급하는 데 유리합니다. 통조림 혈액의 대규모 수혈은 조직 내의 산소 방출을 악화시킬 수 있습니다.

따라서, 산소에 대한 헤모글로빈 친 화성의 증가와 왼쪽으로의 BWW 이동으로 이어지는 요인은 pH의 증가, RDF의 감소를 포함한다.₂, 2,3-DFG 및 무기 인산염 농도, 체온 감소. 반대로, pH의 감소, RNO의 증가₂, 2,3-DFG와 무기 인산염의 농도에 따라 체온이 증가하면 산소에 대한 헤모글로빈의 친화도가 감소하고 BWW가 오른쪽으로 이동합니다.

탭. 1.1은 폐의 정상적인 기능 매개 변수를 보여줍니다.

표 1.1.

추가 된 날짜 : 2016-06-22; 조회수 : 1079; 주문 작성 작업