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고혈압

색소 성 정상 세포 빈혈

소액 성 빈혈 (저 색소, 철 결핍 MA)은 혈액 시스템의 2 차 질환으로, 적혈구 및 신체 전체의 철 수준이 감소하는 특징이 있습니다.

대부분 65 세 이상의 환자 (AI의 모든 경우의 약 60 %)와 마찬가지로 젊은 여성과 어린이가 아플 수 있습니다. 전 세계적으로 철 결핍 성 빈혈 (IDA) 발병률은 약 7 억 명입니다. 다른 유형의 빈혈 중 가장 일반적인 - 80-90 %의 모든 사례.

소세포 빈혈 분류

MA에는 몇 가지 유형이 있습니다.

  • 철분 결핍;
  • 포화 된 철;
  • 철분 분포;
  • 혼합

유전성 microspherocytic 빈혈과 같은 MA의 그런 유형이 또한있다. 이것은 적혈구 세포벽 단백질의 생산 장애로 특징 지워지는 유전 적 질병으로 병적 인 구형을 얻습니다.

소세포 빈혈의 원인

신체의 철분 수준의 감소는 들어오고 소비 된 철의 불균형의 결과입니다. 이러한 상태의 결과 일 수 있습니다.

  • 영양 실조, 식량에서 철분 섭취 제한;
  • 위장관에서 철분의 가난 성 소화성 (위장 절제, 소장, 만성 염증).
  • 다량의 출혈 (자궁, 위, 무거운 및 연장 된 월경);
  • 임신과 유아 먹이 중 신체에 의한 철분 섭취 증가.

MA는 또한 신체의 악성 신 생물, 일부 전신 질환 (류마티스 관절염) 및 결합 조직의 발달 병리의 징후 일 수 있습니다. 이 질환은 간경변의 특징이기도하지만,이 기관과 비장의 증가 (간 및 비장 증)를 동반합니다. 이 경우 철분 결핍은 식도의 정맥류에서 출혈 한 결과입니다.

Microcytic 빈혈의 증상

IDA의 증상은 신체에 산소가 조금 부족한 것과 관련이 있으며, 적혈구의 헤모글로빈 함량이 낮기 때문에 발생합니다. 결과적으로 심장 활동이 증가하고 조직 저산소증이 발생합니다.

IDA의 증상으로는 현기증이나 약화, 실신, 과민성 증가, 육체 및 정신 작업의 저하 등이 있습니다. 심장 발현은 호흡 곤란, 심박동 및 부정맥, 안과 - 파문 및 눈의 어두움입니다.

소세포 빈혈의 진단

빈혈을 일으키려면 헤모글로빈 농도를 결정하기 위해 환자에게 완전한 혈구 수를 처방해야합니다. 생화학 적 분석에서 혈장 내의 철분 수준 (낮아짐)과 철 결합능 (증가)이 나타났다. 또한 헤모글로빈 생산량이 감소 된 미세 세포 사멸과 저 색소증을 특징으로합니다.

소세포 빈혈 치료

우선, 질병의 원인을 제거해야합니다 - 악성 신 생물을 제거하고, 만성 장염이나 위염을 치료하십시오.

그러나, 더 자주 etiotropic 치료가 가능하지 않습니다 예를 들어, 임신이나 유전성 출혈입니다. 따라서 IDA 치료의 주된 방법은 철분 함유 약물 (주로 구강 (Tardiferon, Aktiferrin))을 장기간 복용하는 것입니다.

hypochromic microcytic 빈혈의 주요 증상 및 치료는 무엇입니까?

Hypochromic (철 결핍) 미세 세포 빈혈은 헤모글로빈 생산이 감소하는 다소 심각한 질병입니다. 고려해야 할 몇 가지 유형의 병리가 있습니다. 이에 대해서는 아래에서 더 자세히 설명 할 것입니다.

경미한 질병의 경우 환자가 간단한 영양 섭취 만하면 심한 과정에서 완전한 의학적 치료와 때로는 수술이 필요합니다.

이유

헤모글로빈이 부족하여 적혈구가 포함되어있어 조직과 장기 세포에 훨씬 적은 산소가 전달됩니다. 결과적으로 저산소증이 발생합니다.

현미경으로 보았을 때 혈액 세포가있는 환자는 건강한 사람보다 크기가 작아집니다. 그들은 어두운 고리와 비슷합니다. 거의 투명한 중심은 낮은 헤모글로빈 함량을 나타냅니다. 후자의 양은 몸에 들어가는 철의 양에 직접적인 영향을받습니다.

위 요소의 결핍을 형성하는 주요 요인은 다음과 같습니다.

  • 가난하거나 고갈 된식이 요법;
  • 철분 흡수 메커니즘에 장애;
  • 소화 기관의 질병;
  • 중요한 일회용으로서의 출혈, 그리고 체계적으로 작지만 오래 동안 지속된다.
  • 각종 전염병;
  • 중금속, 독극물 및 기타 유해 물질에 의한 중독.

매우 자주 채식주의자는 빈혈로 고통받습니다 - 이것은 동물성 단백질의 제한된 사용으로 인한 것입니다. 때로는 특정 약물을 복용 한 결과로 소핵성 빈혈이 발생합니다.

어린이 빈혈은 매우 흔한 현상입니다. 약 40 %의 아기가이 병리로 고통 받고 있습니다. 그리고 가장 자주 아기가 태어난 아기에서 발견됩니다. 그들은 모성 유기체로부터 철분을 얻습니다. 가장 적극적으로이 과정은 28 번째 주와 32 번째 세 번째 삼 분기에 진행됩니다. 일반적으로 신생아는 출생 후 제대로 발달되기 위해 상기 화학 원소의 최소 300 밀리그램을 축적 할 수 있어야합니다. 조산아의 경우, 수치는 더 낮아 - 최대 200mg.

아이들은 생산에 철분을 보냅니다.

이 요소는 계속 진행됩니다.

  • 피부 또는 점막의 복원;
  • 소변, 대변 또는 소변을 통한 자연적 손실 보상.

이시기의 아이들은 매우 빨리 성장하고 발달하기 때문에 철분이 아주 많이 필요합니다. 동시에 자궁에 축적 된 매장량은 6 개월까지 소진됩니다. 이 시점에서 아동의 일일 배급량은 해당 물질의 1 밀리그램 이상을 포함해야합니다. 1 년에서 3 년 사이에 10mg으로 증가합니다. 이것이 발생하지 않으면 저 색소 성 빈혈이 발생하며 이는 다음과 같이이 끕니다.

  • 조직 및 기관의 산소 부족;
  • 감소 된 면역 보호;
  • 감기에 대한 성향;
  • 개발 지연.

분류

이전에 언급했듯이,이 형태에는 몇 가지 유형의 빈혈이 있습니다.

특히 철분 결핍은 가장 보편적이며 철저히 필요한 요소가 부족한 첫 번째 원인입니다. 정상적인 수준의 철분을 섭취하는 경우도 있습니다. 몸에 예비를 잘 형성 했음에도 불구하고 실제로 사용되지 않으며 헤모글로빈 생산에 참여하지 않습니다.

마지막으로, 철분 - 재분배 적 빈혈을 언급 할 가치가 있습니다. 철분 - 재분배 적 빈혈은 금속 전체가 충분하지만, 성장은 적혈구의 가속화로 인한 것입니다.

증상

일반적으로 병리학의 발병은 눈에 띄지 않게됩니다. 오랫동안 사람은 문제의 심각성을 인식하지 못하고 피로감을 없앤다. 상황은 신호가 거의없는 가벼운 흐름으로 몸이주지 않는다는 사실에 의해 악화됩니다.

중등도의 중증도의 질환에서 명백한 증상이 현저합니다. 앞에서 언급 한 주요 기능 외에 몇 가지 다른 기능이 있습니다.

  • 과도한 창백;
  • 피로;
  • 혼수;
  • 일정한 졸음;
  • 강한 빛 및 감기에 과민증;
  • 과민 반응;
  • 정신 활동의 현저한 감소;
  • 잦은 어지러움 (때로는 졸도);
  • 눈 앞에 검은 점;
  • 호흡 곤란;
  • 분명한 이유가없는 빈맥;
  • 감압.

빈혈의 정확한 탐지는 완전한 혈구 수를 허용합니다.

치료

그들이 어떤 종류의 빈혈이 있는지 알아 내면 치료 전략을 개발하십시오. 미세 세포 빈혈의 상태를 개선하기 위해 결핍 요소를 함유 한 제제를 처방하고 식단을 조정합니다. 이러한 조치는 부작용이나 철분 재분배 형태에 관해 이야기하는 경우 도움이되지 않습니다.

의사의 주된 임무는 근본 원인을 확인하고 제거하는 것입니다. 그렇지 않으면 다른 모든 조치가 원하는 효과를 가져 오지 못합니다.

치료는 다음과 같은 영역에서 시행됩니다 :

  • 염증 과정의 제거;
  • 혈액 손실을 막는다.
  • 해독;
  • 주요 질병의 치료;
  • 식이 조정, 철분 함유 식품의 비율 증가를 제안;
  • ferrodrugs의 임명.

후자는 정제 또는 캡슐 형태로 사용됩니다. 환자가 구두로 복용 할 수 없다면 주사가 처방됩니다. 이 약들은 식전 1 시간 전에 마셔야합니다. 그것을 선택하기 위하여 보통 waterses 또는 과일 주스로 그 (것)들을 아래로 씻으십시오.

  • 미네랄 함유 복합체;
  • 식물 표본;
  • 적응증;
  • 동종 요법 치료.

소세포 성 빈혈

빈혈은 가장 흔한 혈액 질환 중 하나입니다. 이 장애는 모든 사람들에게 예외없이 연령이나 성별에 영향을 미칩니다. 철 결핍 성 소핵 성 빈혈은 환자의 전반적인 상태에 중대한 영향을 미치고 건강에 영향을 줄 수 있습니다. 소체 빈혈은 주로 인체의 철분 결핍의 결과로 발생합니다. 빈혈은 증상의 유사성 때문에 진단하기가 어렵지만, 약간의 의혹이 나타나면 전문가에게 상담해야합니다.

소세포 성 저 색소 성 빈혈

Hypochromic microcytic 빈혈은 본질적으로 독립적 인 진단이 아니라 다양한 유형의 빈혈에서 혈구 손상의 형태와 범위를 상세하게 정의합니다. 이 질환의 발병 메커니즘은 hypochromia가 확인 된 후에 만 ​​발견됩니다. hypochromic 양식은 인체에 철분 부족으로 종종 감지됩니다. 만성 소염 성 빈혈은 출혈과 관련된 심각한 질병으로 인해 형성됩니다.

소 세포 성 빈혈의 원인은 다른 원인과 강도의 정도가 다른 다음과 같은 이유가 있습니다. 미세 세포 빈혈의 요인 :

  1. 철분 함량이 가장 중요한 요소 인 선천성 결핍.
  2. transferrin이 없을 때 발생하는 철분을 운반하는 과정에서 장애.
  3. 인체에 철이 부족하거나 전혀 존재하지 않는 신진 대사 과정에 장애가 발생합니다.
  4. 광범위한 출혈이나 부분 출혈.
  5. 불균형식이 요법은 음식에 필요한 양의 철분이 없다.


소 세포 성 빈혈의 거의 모든 임상 징후는 질병을 진단하기가 어렵 기 때문에 다른 질병을 가장하고 있습니다. 미세 세포 빈혈의 경우 필요한 요소의 생산 요소가 감소됩니다. 환자는 심한 피로, 두통, 현기증, 졸음, 고름 및 빈맥이 동반됨을 호소합니다. 아이들에게는 구내염, 기면 상태, 식욕 부진 및 기억력 저하가 있습니다.

어린이의 미세 세포 성 빈혈

철 결핍, hypochromic microcytic 빈혈은이 질병의 여러 형태에 대한 일반적인 용어입니다. 어린이의 순환계는 아직 완전히 해부학 적으로 생리 학적으로 개발되지 않았기 때문에 다양한 환경 요인의 부작용에 매우 민감합니다. 모유 수유를하는 아기는 모유 수유를하는 아기보다 빈혈 위험이 적습니다. 아이의 영양이 필요한 모든 미세 요소를 포함하지 않으면 혈액 생성 과정이 방해받습니다.

적절한 기능과 신체 발달을 위해서, 아이는 하루에 약 1mg의 철분을 음식과 함께 섭취해야합니다. 아이의 생애 첫 날에는 신생아의 먹이가 제한적이기 때문에 식단에 철분이 들어있는 소량의 음식이 들어 있습니다. 이런 이유로, 우유에 근거한 음식 특수 혼합물과 시리얼을 첨가하는 것이 매우 중요합니다. 이 요소의 부족으로 빈혈이 발생할 수 있습니다.

소세포 성 빈혈의 치료

철분이 많이 함유 된 음식물을 섭취하면 우유의 섭취가 제한되어 빈혈의 완하를 없앨 수 있습니다. 이는 철분 흡수를 방지합니다. 다른 형태에서는 캡슐과 정제가 처방되어이 요소의 수준을 높입니다. 주사 방법은 환자가 심한 출혈이있을 때만 적용됩니다. 약의 임명은 전문가 일 뿐이며, 빈혈의자가 치료는 건강에 위험합니다.

무 색소 성 빈혈

Hypochromic 빈혈은 혈액의 양적 색 지수가 0.8 미만인 헤모글로빈의 부족으로 특징 지어지는 모든 형태의 빈혈의 일반적인 이름 중 하나입니다. 일반적으로 저 색소 성 빈혈은 적혈구의 감소로 인해 헤모글로빈의 형성을 소량으로도 방해합니다. 이것은 철분 결핍, 헤모글로빈 형성 및 만성 납 중독에 의한 유전 적 병리 때문입니다.

저 색소 성 빈혈 중에서 철분 결핍 성 빈혈, 지중해 혈증, 유기 화합물 (포르피린) 합성의 병리학 적 변화 및 특정 만성 질환에서 발생하는 빈혈이 격리됩니다.

Hypochromic 빈혈 원인

철 결핍은 저 색소 성 빈혈의 주된 빈번한 원인입니다. 아이를 낳는 연령의 여성 중 약 10 %는 철 결핍 성 저 색소 성 빈혈을 앓고 20 %는 숨겨진 철분 결핍 형태를 앓고 있습니다.

혈액 손실은 또한 빈혈의 원인을 나타냅니다. 혈액 1 밀리리터에는 철이 약 0.45 밀리그램 포함되어 있으므로 월경 기간 동안 평균적으로 여성은 거의 30 밀리그램을 잃습니다. 몸에서, 음식과 동시에 철분을 부적절하게 섭취하면, 심지어 생리주기가 짧아도 균형이 깨져서 담갈색의 철분 결핍 성 빈혈이 나타날 수 있습니다. 또한 다양한 종류의 부인과 질환으로 빈혈이 발생할 수 있습니다. 그러나 많은 여성과 남성의 폐경기에 철분 결핍의 원인 중 첫 번째 원인은 다양한 유형의 종양, 궤양, 치질의 치질, 게실 진균증, 장의 용종증의 결과로 인한 위장관 출혈입니다.

또한, 직장과 결장의 암의 첫 징후는 신체에 철분의 부족입니다. 그러므로 철 결핍 성 빈혈이있는 경우, 40 년이 지난 후 모든 환자는이 국소화 된 종양의 동정을위한 강제 검사의 대상이됩니다. 때로는 철 결핍 성 빈혈과 저 색소 성 크론 병뿐만 아니라 비특이적 인 원인의 궤양 성 대장염과 예를 들어 아스피린과 프레드니솔론을 사용하는 경우가 있습니다. 또한, 이러한 빈혈의 원인은 기증, 코피, 출혈성 혈관염 및 다양한 종류의 연구에 대한 빈번한 혈액 검사입니다.

철 결핍 성 빈혈의 상태는 태반과 태아의 발달에 필요한 철분 섭취의 증가로 인해 임산부에게 매우 자주 나타납니다.

철저한 색소 성 빈혈은 사춘기에 발생하는데, 신체에 존재하는 철분의 양이 불충분하고 불완전한 섭취에 의해서만 보상됩니다. 소화 불량 요인은 철분 결핍 빈혈의 희소 한 원인으로 간주됩니다. 그리고 hypochromic 빈혈의 한 형태 인 thalassemia의 발생은 베타 - 폴리 펩타이드 사슬에서 합성이 감소되는데, 이는 두 쌍의 유전자에 의해 형성됩니다.

단일 유전 적 결함을 가진 이형 접합체는 임상 적 증상없이 진행됩니다. 그러나 두 번째 및 네 번째 유전자에서 병리학 적 변화가 일어나는 동일한 형태는 경증 또는 중등도의 중증도의 저 색소 성 저 색소 성 빈혈의 발생을 겪는다. 이 환자의 대부분은이 질병의 매개체입니다. 중증 빈혈의 발생은 homozygous 형태로 진행되며 베타 - 쓰라 세 혈증 사슬을 손상시키는 4 개의 유전자 중 3 개에서 이상이 발생합니다. 이 유형의 빈혈의 거의 25 %는 흑인 종족에서 발생합니다.

Hypochromic 빈혈 증후

hypochromic 빈혈의 임상상은 피로감이 증가하고 식욕이 감소하며 특정 신체 활동을 수행 할 수 없으며 어지러움을 특징으로합니다.

철분 결핍 빈혈의 경우, 조직의 다발성 경화증 (sideropenia)도 특징적이며 근육의 약화가 잘 나타나는데 이는 근육 내 효소의 감소 수준 때문입니다. 결과적으로 손톱이 부서지기 쉬우 며 피부가 건조 해지고 머리카락이 빠져 나와 발 뒤꿈치가 나타납니다. 많은 환자들에게 치약, 찰흙, 분필을 먹고 싶은 욕구로 표출 된 맛이 변화합니다. 철분의 조직 결핍은 숟가락 모양의 못, 연하 곤란증, 기침이나 웃음이있는 동안의 요실금으로 나타나며, 위장 분비가 방해받습니다.

hypochromic 빈혈의 경우 적혈구보다 많은 수의 헤모글로빈 농도가 감소하므로 색 지수가 감소합니다. Microcytosis가 종종 언급되지만, 때때로 anisocytosis와 poikilocytosis가 발견됩니다. erythroblastic 시리즈에서 세포의 비율 증가는 성숙의 특정 지연과 골수에서 감지됩니다. hypochromic 빈혈 의이 양식은 혈액 학적 및 임상 지표에 따라별로 어려움없이 진단됩니다.

종양의 hypochromic 빈혈의 증상은 원인을 알 수없는 빈혈로 나타납니다. 환자는 종종 약점 만 호소하고, 일부는 건망증 환자가 철제 제제를 사용하여 치료에 큰 영향을 미친다. 그리고 혈액 검사뿐 아니라 X 선 검사만으로이 질병의 완전한 모습을 보여줍니다. 그러나 불행히도 때로는 의사가 부정적인 방사선 결과로 진정되며 따라서 초기 단계에서 종양을 놓치게됩니다.

때로는 침식성 위염으로 철분 함유 약제로 보상받지 못하는 강한 출혈이 있습니다. 또한, 통증이있는 ​​증상이나 위장관 장애없이 발생하지만 담색 성 철 결핍 성 빈혈의 모든 증상을 특징으로하는 횡격막의 음식물 입구에있는 탈장은 증가하고 참기 어려울 수 있습니다. 다른 경우에는 환자가 식사 후에 가슴 뒤에 과밀 한 느낌, 협심증, 구토와 같은 심장 통증을 호소합니다.

그러나 크론 병은 불투명 한 염증, 설사 및 복부 통증, 열, 위장관 출혈로 특징 지어지는 중간 정도의 저 색소 성 빈혈의 신호이어야합니다.

만성 hypochromic 빈혈은 꽤 오랫동안 지속될 수있는 ankylostodiosis로 감지됩니다. 이 순간 상복부 통증, 메스꺼움, 구토 및 설사가 특징적입니다. 혈액은 또한 장을 떠나기 때문에 철분과 단백질이 손실되어 저 단백 혈증을 일으 킵니다.

어린이의 색소 성 빈혈

소아에서는 성인과 마찬가지로 저 색소 성 빈혈의 두 가지 주요 형태 인 철 결핍과 잠복이 있습니다. 후자의 형태는 빈혈이없는 조직에서의 철분 결핍이 특징입니다. 이러한 철분 결핍 빈혈은 어린 아이들에게 매우 일반적입니다. 이 병은 다발성 임신 또는 미숙아에서 철분 결핍의 결과로 주로 발생하며, 또한 아이가 먹기를 거부하면 발생합니다.

철분 결핍 자체가 소화관 장애를 일으켜 이러한 결핍을 더욱 악화시킵니다. 이러한 불균형에 대한 커다란 역할은 아동의 영양에 의해 이루어진다. 유아와 어린 아이들은 말하기 발달과 정신 운동에서 많은 동료 들보 다 뒤 떨어진다. 그러나 2 세에서 3 세 사이에, 아이들은 상대적 보상으로 관찰되는데, 헤모글로빈의 양은 정상으로 증가하지만 잠재적 인 철분 결핍이있을 수 있습니다.

소아에서 저 색소 성 빈혈의 발생 조건은 사춘기이며 특히 소녀에게는 사춘기입니다. 이 기간은 월경이 시작되고 신체가 성장한 결과로 철분이 많이 필요하다는 특징이 있습니다. 매우 자주이 시점에서, 체중 감량과 관련된 감소 면역 및 영양 부족, 가입하십시오.

호르몬은 중요한 역할을합니다. 예를 들어, 안드로겐은 적혈구 생성 과정을 돕고 철분을 적극적으로 사용하지만, 에스트로겐은 실제로는 나타나지 않습니다. 철분 결핍 빈혈이 증가하면 혼수, 과민 반응 및 무관심이 증가합니다. 어린이들은 어지러움과 잦은 두통에 대한 불만을 가지고있어서 기억 상실을 초래합니다. 또한 개선 된 호흡 곤란과 심장 소리가 들립니다. 심전도에서 저산소증과 영양 장애의 심근 벽의 모든 변화 징후가 기록됩니다. 아이의 말단은 항상 만지기에 차갑습니다. 중등도 및 중증의 저 색소 성 빈혈을 앓고있는 많은 소아에서는 간 및 비장이 증가합니다. 특히 유아에서 활발한 구루병뿐만 아니라 비타민 및 단백질 결핍이있는 경우 더욱 그렇습니다. 위장 분비의 감소, 미량 원소, 비타민 및 아미노산의 흡수 장애뿐만 아니라 감소 된 면역 및 비특이적 보호 요소가 감소합니다.

Hypochromic 빈혈 치료

철분 대체 요법은 철분 결핍 성 빈혈 환자의 치료에서 기본적인 방법으로 간주됩니다. 이렇게하려면 젖산염, 황산염 또는 탄산 철을 사용하십시오. 철 황산염은 하루에 세 번씩 300mg으로 가장 많이 처방됩니다. hypochromic 빈혈의 치료를 위해 자주, Ferroplex, Feromide, Ferrogradument 같은 약물을 조합하여 사용합니다.

모든 소금 함유 철제 제제는 위장의 점액 표면을 강력하게 자극하므로 거의 5 %의 환자가 오심, 구토 및 설사의 형태로 이상 반응을 보입니다. 이러한 불편 함은 약물의 복용량을 줄이고, 치료 기간을 단축하며 때로는 약을 취소하여 치료 결과를 저하시킴으로써 제거해야합니다. 일부 환자는 철분을 함유 한 음식을 먹으려 고 시도하지만 철 함유 약물을 대체 할 수는 없으며 특히 담색 성 빈혈을 치료할 수 있습니다. 따라서 평균적으로 원하는 결과를 얻기위한 철 치료는 약 6 개월이되어야합니다. 이것은 체내에 결핍 된 양의 철분을 보충하는 데 매우 중요합니다.

일부 임상 징후에서는 철 함유 약물을 정맥 내로 처방하고 심각한 저 색소 성 빈혈의 경우 적혈구를 투여합니다. 그러나이 질병의 치료에서 가장 중요한 것은 그 발달 요인을 제거하는 것입니다. 이것은 병리학의 원인이었던 기초 질환의 치료에 관한 것이고, 그 다음 특정 성질의 치료가 처방됩니다. 그것은 항상 hypochromic 빈혈의 형태에 따라 다릅니다.

homozygous thalassemia hypochromic의 치료를 위해, 적혈구 수혈은 어린 나이부터 사용되었습니다. 주로 해동 된 유형의 적혈구를 사용했습니다. 첫째, 2 주 또는 3 주 동안 최대 10 차례의 수혈을 포함하는 충격 요법이 실시되고 120-140 g / l의 헤모글로빈 증가가 달성됩니다. 그 후 주사 약속이 줄어 들었습니다. 수혈을 통한 저 색소 성 빈혈의 치료는 환자의 일반적인 상태를 향상시킬뿐만 아니라 골격의 상당한 변화, 비장의 크기를 줄이며,이 어린이의 심각한 감염 형태의 발생을 줄이고 신체 발달을 향상시킵니다. 이러한 치료는 환자의 생명을 연장시킵니다. 그러나 때때로이 치료법을 적용한 후에는 열성 반응, 증가 된 용혈 및 발작의 형태로 몇 가지 합병증이 있습니다. 또한, 수혈 요법은 많은 기관의 혈색소 침착을 유발할 수 있습니다. 따라서, 빈혈의 형태로 치료할 때, Desferal을 처방 할 필요가 있습니다. 그는 과도한 양의 철분을 즉시 신체에서 제거합니다. 이 약의 복용량은 환자의 나이와 옮겨진 적혈구의 수에 따라 다릅니다. 영유아에게 10mg / kg으로 근육 주사를하고, 청소년에게는 500mg / 일을 주사합니다. Desferal은 또한 200-500 mg의 ascorbic acid와 함께 사용하는 것이 좋습니다.

어떤 경우에는 비장의 촉진이 크기가 크게 증가하고, 기본 빈혈의 모든 증상에 혈소판 감소와 백혈구 감소증이 동반되는 경우, 췌장 절제술이 시행됩니다.

thalassemia의 치료는 동질 접합성 병인은 저 색소 성 빈혈의 한 형태로서 심각한 완화를시키지 않지만 환자의 삶을 현저하게 개선합니다. heterozygous thalassemia의 치료에서 모든 철분 제제가 극도로 금기라는 것을 기억하는 것이 중요합니다. hypochromic 빈혈 의이 양식은 항상 신체에 철분의 과다한 금액을 가지고 있기 때문에. 따라서 철분을 함유 한 약물을 복용하는 환자의 경우,이 약을 투여하지 않는 환자와는 달리 상태가 매우 악화 될 것입니다. 그리고 결과적으로 hemosiderosis의 다양한 증상으로 인한 환자의 심각한 역류 및 사망을 초래할 수 있습니다.

색소 성 소핵 성 빈혈

가장 초기의 변화는 혈소판 수가 감소한 다음 5 g / dL 증가합니다.

Fetomaterinskoe 출혈

빈혈은 경증에서 중증까지 다양합니다.

관찰 된 다 염증 혈색소, 망상 적혈구 증가, 핵 적혈구 증가. 유청 빌리루빈은 정상입니다.

Coombs 테스트는 부정적입니다.

출혈이 만성적 인 경우, 개발 된 철 결핍에 대한 데이터가있을 수 있습니다.

  • 진단은 모체 혈액에서 태아 적혈구가 검출 될 때만 확립됩니다 (예 : 유세포 분석기의 Kleighauer-Vetka 검사).

산모의 약 50 %에서 발생할 수 있지만 임산부의 1 %만이 신생아 빈혈을 유발합니다.

어머니와 아이의 혈액형 간에는 양립 할 수 없다. 이 경우 모체 혈액 도말은 분만 후 몇 주 동안 모체 혈액에서 적혈구 증가증 또는 그룹 항 -A 또는 항 -B 항체의 높은 역가를 나타낼 수 있습니다.

또한 신생아 및 태반 내 출혈의 용혈성 질환을 배제해야합니다.

어머니에서 태아에게 수혈 할 때, 쌍둥이 수혈자와 같은 신생아에서 동일한 징후가 발견 될 수 있습니다.

색소 성 소핵 성 빈혈

Hypochromic microcytic 빈혈은 헤모글로빈 결핍과 혈액의 적혈구 구성 악화로 인해 발생합니다. 대부분의 경우, 사람이 철 결핍 성 빈혈을 앓고 있으면 세포에서 적혈구의 정량적 구성이 감소하고이어서 세포 자체가 직접적으로 감소하는 것으로 진단됩니다. 이것은 hypochromic microcytic 빈혈의 발생으로 이어집니다.

hypochromic microcytic 빈혈의 원인, 증상 및 유형

빈혈은 여러 가지 이유로 발생합니다.

  • - 즉시 심각한 출혈 (수술, 출산 및 부상 중);
  • - 장기간의 지속적인 출혈 (치질, 자궁 내막 암, 위장관 궤양이있는 위장관 출혈, 기증자로서의 빈번하고 통제되지 않은 헌혈);
  • - 임신 중 철분 고갈;
  • - 췌장과 내장의 질병에 철을 포함한 다양한 물질의 흡수 장애.
  • -식이 요법 철분 결핍 (식이 요법).

이 병의 증상은 명확하게 나타나지 않고 다른 사람으로 위장합니다. 정서적 및 육체적 스트레스로 환자는 주간, 두통, 피로감 등으로 졸 림을 느낍니다. 나중에, 심혈관 장애, 점막과 피부의 희석이 나타납니다.

색소 성 빈혈은 철분 함량에 따라 다른 유형으로 분류됩니다.

  • - 낮은 수준의 철분;
  • - 적혈구가 파괴되는 동안 과도한 철분이 생성되며, 헤모글로빈은 생성되지 않지만 몸은 철분을 분배 할 수 없습니다.
  • - 적혈구는 그 구성물에 포화 상태가 아니지만 신체에 충분합니다.
  • - 섞인 표정.

hypochromic microcytic 빈혈의 치료. 어린이 질병

어린 시절에 빈혈의 발생은 종종 철분 결핍으로 인하여 신체의 웜의 출현과 관련이 있습니다. 어린이의 증상은 식욕 감소, 근육통, 부진한 상태, 정신 및 육체 발달 장애, 기억 기능 장애, 미각 병리, 야뇨증 및 구내염 등보다 자주 발생합니다. 면역계의 전반적인 악화, 빈번한 감기가 있습니다. hypochromic 빈혈 예방 접종은 긍정적 인 결과를 가져 오지 않습니다.

이 질환의 치료를 위해서는 우선 빈혈의 유형을 결정할 필요가 있으며, 치료는 원인을 제거하는 것을 기본으로합니다. 심하지 않은 코스는 사람의 메뉴에 철분이 풍부한 식사를 추가하여 교정 할 수 있습니다. 제품 목록은 육류, 곡물 및 과일을 포함하여 매우 광범위합니다. 철분 흡수를 방해하는 유제품의 섭취를 제한하는 것이 중요합니다. 심각한 철분 결핍의 경우, 사람은 신체에서 자신의 수준을 높이는 다양한 약물을 처방됩니다. 약물의 선택은 의사의 감독하에 그리고 특수한 분석에 기초하여 엄격하게 수행됩니다. 철분 섭취량은 신체의 정량적 구성이 회복되고 그 다음에 재고가 생성 될 때까지 반년 동안 지속됩니다. 응급 상황이 발생하면 적혈구 수혈을합니다.

색소 성 정상 세포 빈혈

Microcytosis : 그것이 무엇인지, 미세 소체 원인의 원인, 그 결과

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빈혈 진단을위한 중요하고 신뢰할 수있는 기준은 적혈구의 형태 학적 연구로 간주 될 수 있습니다.이 특성은 형상 (양면 디스크, 지름 - 7 ~ 8 미크론)을 유지하기 위해 생애 ( "출생"에서 "사망"까지) 평균 체적 - 80 - 100 펨토톨 (femto - 1 / 당구), 색상 - 정상 변색.

적혈구의 병리학 적 변화 : 미세 세포 사멸, 대구 사이토 시스, 다른 경우에는 정상 세포증, 저 색소증 및 과색 소증이 많은 빈혈 상태의 특징입니다.

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"미세 세포 사멸 (microcytosis)"의 개념은 소수의 작은 lilliput 세포의 적혈구가 지역 사회에 존재한다는 것을 의미하며 이는 미세 세포 성 빈혈의 발병의 증거입니다.

적혈구의 중요한 특성

신체에서 매우 중요하고 중요한 기능을 수행하는 적혈구의 상태와 관련하여 정상적인 수치 (80-100 fl 또는 μm3)와 크기의 편차가 많이 있습니다.

  • 하향 (혈액 분석기 100 ㎕에서 MCV) - 대 세포권;
  • 변화가없는 적혈구의 크기 - 정상 세포증.

또한 일반적으로 특정 유형의 빈혈 진단을 위해 방치하지 않을뿐만 아니라 정상, 과다 및 저색 증 등 구별되는 착색과 같은 실험실 지표에 중요한 역할을 할당합니다. 철분 결핍으로 인해 혈액의 색을 결정하는 적색 안료 (헤모글로빈)의 합성이 방해 받기 때문에 저시 로마 혈증이 일반적으로 소낭 세포 구균과 병합되며 이러한 병을 바탕으로 개발되는 병리를 소세식 저 색소 성 빈혈이라고합니다.

따라서 빈혈에 대한 의심을 가지고 적혈구의 크기와 색깔에 의존 할 수 있습니다. 왜냐하면 실제로 나타나 듯이 이러한 징후는 가장 큰 불변성으로 구별되기 때문입니다. 그 중 하나 (감소 방향의 크기 편차 - 미세 세포 사멸)가이 자료에서 논의 될 것입니다.

Microcytosis - 미세 세포 성 빈혈

Microcytosis는 세 가지 유형의 적혈구 anisocytosis (거시, 정상, microcytosis) 중 하나입니다. 이러한 적혈구 크기의 변화는 많은 부 자연스럽게 감소 된 세포의 부피가 적혈구의 일반 개체군에 존재한다는 특징이 있습니다.

혈액의 일반적인 분석에있는 Microcytosis는 혈액에있는 microcytes의 "재생산"의 주요 원인이 될 것입니다 어떤 종류의 microcytic 빈혈의 개발 아이디어를 의사에게 묻습니다. 그리고 그러한 현상이 이전에는 알려지지 않았지만 처음으로 발견 된 경우 의사는 원인을 찾아야합니다. 이 증상은 많은 빈혈 상태를 수반하며 소구 세포 빈혈을 가리키며 흔히 감별 진단을위한 신뢰할 수있는 기준으로 사용됩니다.

분명히, 혈액 microcytosis의 원인 - 특정 유형의 빈혈. 그래서 그들 중 어느 것이 적혈구 집단에서 그러한 변태의 범인이됩니다 (또는 그 반대의 경우 : 미세 세포 사멸이 저 색소 성 소 세포 성 빈혈의 형성을 결정합니까?). 간단히 말해, 여기서 대답하는 것은 거의 불가능합니다. 신체에서 발생하는 복잡한 생화학 반응은 상호 연관되어 있기 때문에 빈혈의 원인은 혈액에서 미세 세포의 출현 원인으로 간주되며 미세 세포 사멸은 얼룩에서 비롯됩니다. 또는 시각적 인 평가 중 미세 세포 사멸이 분명히 나타났다는 사실의 원인은 환자에서 형성된 저 색소 성 소핵 성 빈혈이었습니다.

소세포 성 빈혈 군의 전형적인 대표성 - IDA

또한 소구 세포 빈혈 중 그 자리가 보급률을 넘어서서 철 결핍 성 빈혈 (철 결핍 성 빈혈) (IDA)으로 잘 알려진 철 결핍증 (Fe)을 대표하는 것으로 나타났습니다.

IDA에는 여러 가지 이유로 개발되는 철 결핍 상태의 전체 그룹이 포함됩니다 (예 : 철 결핍 성 빈혈이 있음).

  1. 헤모글로빈 뇨 (적혈구 손상 및 혈장 방출로 발생하는 여러 병리학 적 증상 - 먼저 소변에서 눈에 띄게되는 용혈)과 혈소판 감소증 (신장에서 헤모글로빈 축적 및 산화 생성물 제거 - 소변과 함께 헤모 사이딘).
  2. 만성 출혈성 IDA - 많은 질환이 출혈 (자궁, 비강, 신장, 위장관 출혈 등)과 함께 그러한 상태를 형성 할 수 있습니다 (매우 광범위합니다).
  3. 관련 항목 :
    1. 음식으로부터 철분 공급량 감소 (채식이나 다른 식단, 강요되거나 표적화 됨, 단백질과 철분으로 몸의 채도가 제한됨);
    2. 이 화학 원소 (임신, 모유 수유, 빈번한 노동, 기부)에 대한 신체의 필요를 증가시킵니다.
    3. 철분의 흡수와 이동에 대한 위반 (만성 염증성 또는 악성 과정, 소화관의 일부 또는 췌장에서 분비 기능, 광범위한 장 절제술을 위반 함).

희소 한 것을 포함하여 소핵 세포 빈혈의 다른 대표자

적혈구 크기 및 색과 같은 징후에 기초한 IDA 외에도, 다른 혈액 학적 병리학이 미세 세포 빈혈 군에 포함됩니다.

  • 많은 종류의 헤모글로빈 병증 (지중해, 유전성 마이크로 스피어 사이토 시스 또는 민코프 스키 - 쇼퍼드 병, 헤모글로빈 병증 H 등);
  • 측만성 빈혈은 병리학 적 상태의 이질적인 그룹이며, 그 기반은 철분 대사를 위반합니다. 철 모세 혈관성 빈혈이 발견되면, 적혈구의 철분 감소, 즉 혈색소의 감소 된 저서 혈증 (hypochromia)이 있습니다 (골수는 헤모글로빈의 합성을 위해이 성분을 사용하지 않습니다). 획득 된 변종은 성인에서 발병하고 다른 질병 (염증 과정, 악성 종양, 만성 알콜 중독) 및 유전형 (성에 관련된 열성 형질 - 결함 유전자는 X 염색체에 위치 함)과 함께이 병리학에서 발생합니다.
  • 만성 감염과 관련된 빈혈 상태;
  • 빈혈은 중금속, 특히 납 (Pb)에 의한 중독으로 Fe와 헤모글로빈 합성에 부정적인 영향을 미친다. 혈액 도말에있는 그런 병리의 특징은 microcytes, hypochromia, 심한 세포 성 포함 물 (basophilic 세분성, 유쾌한 몸, Kebot 반지)이다;
  • 철분 대사의 선천적 기형, Fe의 수송 및 이용 과정의 손상, 철 결합 단백질의 부재 등으로 인한 희귀 한 유형의 저 색소 성 소뇌 빈혈.

그러나 나열된 병리학 적 상태의 대부분의 원인과 특성은 이미 특정 주제에 대한 관심이 증가한 경우 독자가 볼 수있는 관련 페이지에서 이미 다룹니다.

어린 시절의 변색 성 미세 세포 성 빈혈

특별한 통제 ​​영역에서는 성장하는 유기체에 속하는 헤모 그램의 지표가 있습니다. 일반적인 혈액 검사에서의 색소 침착증과 미세 세포증, 과도한 체중 증가 또는 감소, 부 자연스러운 욕구, 심지어는 먹을 수없는 제품 섭취, 행동 변화, 집중력 저하 등으로 인해 신체의 불충분 한 내용으로 인해 빈혈이 발생할 수 있습니다. 철분은 적혈구 안료 - 헤모글로빈 (Hb)의 합성에 필요합니다. 기관 및 조직을 통한 산소 운반체 인 헤모글로빈 함량의 감소는 IDA의 증상 인 바람직하지 않은 결과를 수반합니다.

아동의 신체에 대한 그러한 위반은 생명 유지 시스템이 이미 형성을 마친 성인보다 훨씬 더 자주 발생하는 것으로 알려져 있습니다. 이 상황은 아이들의 철분 대사와 영양의 특성 때문입니다. 예를 들어, 출생 한 어린이의 경우 주어진 화학 원소 (Fe)의 양은 성인 신체의 함량보다 10 배 낮으므로 처음 15 년 동안 위장관에서 0.8에서 1로 흡수되어 결핍에 대한 지속적인 보상이 주어지며, 매일 5 그램. 그리고 헤모글로빈을 합성하기에 충분한 철분을 "보살펴야"하는 것이기 때문에 여기서는 다이어트에 대한 주된 희망이 있습니다.

1 세 미만의 어린이는 모유를 마실 때 보통의 양을 섭취 할 가능성이 가장 높습니다. 모유를 마시면 Fe가 암소 나 염소 우유보다 훨씬 효율적으로 흡수됩니다.

나중에 (1 년 후) 아기의 식단도 철분으로 포화 상태가 아니므로 IDA 예방을 위해 아이의 신체가 필요한 요소를 취할 수있는 특수 제품에주의하는 것이 좋습니다. 그렇지 않으면 (철분과 관련하여 자연적 불안정의 조건 하에서) - 미세 세포 성 빈혈 (IDA)은 오래 가지 않을 것입니다. 빈혈 상태의 임상 징후가있는 경우, IDA는 혈색소에 의해 잘 읽혀질 것입니다. 무엇보다도 먼저 헤모글로빈 수치가 감소한다고 선언합니다.

환원철은 여러 가지 생화학 적 과정을 수반 할 것입니다.

신체의 철분 함량이 감소함에 따라 일련의 생화학 반응이 일어납니다.

  • 간 조직과 골수에있는 혈액 성분의 보유량은 감소 할 것이다.
  • 분비물은 감소 할 것이고 따라서 철분 저장 단백질 인 ferritin (10 ng / ml 이하);
  • 혈청 철분 함량의 감소와 병행하여, OZHSS (혈액의 총 철 결합력)가 증가하기 시작합니다.
  • 자유 적혈구 프로토 포르피린의 수치는 증가 할 것이고, 단순히 헴을 형성하기 위해 연결될 것이 없다.
  • Fe의 상대적인 결핍에도 철 함유 세포 내 효소의 활성은 떨어지며 철분 결핍의 정도는 말할 것도없이이 파라미터의 감소가 양적 및 기능적 측면 모두에서 매우 두드러 질 것이다.

혈중 철분의 병리학 적 감소가 진행됨에 따라 헤모글로빈 수준이 감소함에 따라 적혈구의 색, 크기 (감소) 및 외부 윤곽이 점차 변화하기 시작합니다. 결국, 적혈구가 변형되어 미세 세포로 변하게됩니다. 미세 세포와 함께 적혈구에서 hypochromia와 poikilocytosis의 징후를 추적 할 수 있습니다.

이러한 변형은 hemogram 및 생화학 적 혈액 검사에 반영됩니다. 헤모글로빈의 감소, 혈청 철의 변화, 적혈구 수치의 변화, 일반 혈액 검사에서의 hypochromia와 microcytosis의 출현 -이 모든 것은 hypochromic microcytic 빈혈의 발생을 나타냅니다.

한편, 아이가 철 결핍 성 빈혈의 진행 과정을 개발하고 있다는 확신이 없으므로 출현하는 병리학 적 상태는 다른 저 색소 성 소핵 성 빈혈과의 차별화가 필요합니다. 예를 들어, 납 중독 (적혈구의 호 염기성 함유 물, 혈청 Pb 농도의 증가, 소변에서의 적혈구 프로토 포르피린 및 캡포 포르피린의 출현) 및 지중해 혈증 (혈장 HbA2의 증가, HbF는 IDA를 선호하지 않음)과 같은 납 중독으로 인한 것입니다.