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심근염

염색성 빈혈 치료를위한

혈액 순환에 영향을 미치는 약물.

I. 적혈구 생성에 영향을 미치는 약물

Erythropoiesis - 적혈구 형성의 과정, 일반적으로 골수의 조혈 조직에서 발생합니다.

적혈구 생성에 영향을 미치는 약물은 적혈구 조혈 모세포의 기능을 조절하는 약물 군입니다. 이 약들은 빈혈 치료에 사용됩니다.

빈혈 - 혈중 적혈구, 헤마토크릿 및 / 또는 헤모글로빈 수치의 감소.

이 표시기 (Hb)의 값에 따라 다음이 있습니다.

사용 된 의약

염색성 빈혈 치료를위한

고정 자산 - 철제 준비물.

철분은 헤모글로빈, 미오글로빈, 효소의 일부입니다. 가역적으로 산소에 결합하고 여러 산화 환원 반응에 관여하며 혈액 생성 과정에서 중요한 역할을합니다.

1. 황산 제 1 철 황산염 ferrogradumet Sorbifer durules ferroplex 철 lactate hemostimulin hemofer tardiferone 철분과 알로에 시럽, 토템 솔루션 (앰프), ferramide.

그들은 모두 껍질로 덮여 있습니다.

2. 근육 내에서 사용되는 약물 - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. 정맥 내 사용되는 약물 - ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

철분의 정상적인 흡수를 위해서는 화합물에서 철분을 방출하여 이온화 된 형태로 전환시키는 위산의 염산 및 펩신이 필요합니다.

아스 코르 빈산은 3가 철 (산화물)을 2가 (철)로 환원시킵니다.

장 점막에서 단백질 아포 페리틴을 포함한 철분은 복합체 - 페리틴 (ferritin)을 형성하여 철분이 장 장벽을 통해 혈액으로 통과하도록합니다. 혈액에 들어가는 철분의 운반은 여러 조직에 철분을 전달하는 간세포에 의해 합성 된 트랜스페린 단백질을 사용하여 수행됩니다.

TARDIFERON (철 + 아스 코르 빈산 + 뮤코 프로테아제)은 장 점막에서 유래 된 점액 다당류입니다. 위장관의 내약성 및 생체 이용률이 우수합니다.

FERROGRADUMET - 활성 물질은 고분자 스폰지 모양의 담체 (눈금이 매겨진 금속)에 황산 철입니다. 식사 1 시간 전에 하루에 한 번 1 정을 바릅니다. 철분의 방출은 십이지장에서 발생합니다 (소장 초기 부분).

철분 결핍의 임상 증상 :

천천히, 때로는 보이지 않게 개발하십시오.

육체적 정신적 피로, 어지러움, 마비, 윤리염, 어린이의 철분 결핍은 종종 성장과 발달이 느려지고 창백한 피부, 약점, 어지러움, 졸도를 동반합니다.

철분을 충분히 섭취하면 신속하게 개선 될 수 있습니다.

빈혈은 대개 2 개월 후에 제거되지만 조직 내 철분 저장소 보충은 6 개월 이상 지속됩니다. 치료는 주로 경구입니다. 비경 구 제제는 최후의 수단으로 만 투여해야합니다 (철 흡수에 위배 됨).

철은 잘 반응하는 원소입니다. 다른 의약 물질과 함께 투여해서는 안됩니다.

일부 식품 성분 (차 탄닌, 칼슘 염, 인산, 피틴 등)은 위장관 내강에 철분과 흡착하기 어려운 복합체를 형성합니다. 그러므로 철분 보충제는 식후 1 시간 또는 식사 후 2 시간 동안 공복시에 복용해야합니다.

씹는 동안 철제 제제를 구강 복용하면 철분이 황화수소와 복합체를 형성하기 때문에 치아 에나멜이 어두워 질 수 있습니다.

따라서 철분 보충제는 캡슐 또는 정제로 입수 할 수 있습니다.

정맥 주사하면 철분이 혈관벽에 손상을줍니다. 여기에서 근육과 관절의 통증, 기관지 경련, 저혈압, 혈전 정맥염, 아나필락시스 쇼크의 발병이 가능합니다.

비경 구 투여의 주된 위험은 트랜스페린 결합능의 급격한 증가로 인하여 자유로운 철분이 순환하는 것이고 이는 치명적일 수 있습니다. 즉, 단백질과 결합하지 않은 철은 작은 동맥과 세뇨관의 색조를 감소시키는 "혈관 독"이며, 그것의 투과성을 증가시킵니다.

중독은 어린이에게 더 흔합니다. 중독이 피가 묻은 구토, 피 묻은 설사, 혈관 쇼크 일 수 있습니다. 섭취 후 12-48 시간 후에 사망 할 수 있습니다. 중독 후, 날카로운 흉터가 종종 위장에 남고 간에 심각한 손상을줍니다.

치료 : 구토 유발; 철 - 단백질 복합체의 형성을위한 우유, 계란의 수용; 1 % 중탄산 나트륨으로 세척하여 불용성 탄산 철을 형성 하였다.

해독제 - DEFEROXAMINE (DESFERAL) (암페타민 0.5 g 및 건조제 2 g + 증류수 5 ml / m 또는 3 ~ 12 시간마다 10-20 ml의 물방울). 그것은 혈장뿐만 아니라 조직에서 철분을 제거합니다. 조직에서 철분은 ferritin이나 hemosiderin 형태 일 수 있습니다.

철분은 간에서 - 주사 후 골수에서 섭취 한 후에 축적됩니다.

1 일 복용량 - 철분 100-200mg. hemopoiesis의 관점에서 더 높은 복용량은 의미가 없으며 단지 부작용을 증가시킵니다.

내부는 2가 철, 비경 구 - 3가 철분을 취합니다.

구리, 코발트, 마그네슘, 아연, 망간과 같은 미량 원소의 동시 도입으로 철 결핍 성 빈혈의 제거율이 증가합니다.

보석을 포함하는 효소의 활성을 복원하고지지하고, 장 점막 세포를 통해 철분을 운반하고, 보석에 철을 포함시키고, 포르피린 (porphyrin)의 생합성에 참여하는 데 필요합니다.

모든 포르피린은 철, 마그네슘 및 아연과 결합하여 질산염을 형성합니다. 그들은 많은 산화 환원 반응에서뿐만 아니라 망상 적혈구의 성숙을 자극하는 데 중요한 역할을합니다.

적혈구 세포막의 탄력 유지. 적혈구 결핍이 신속하게 기능을 상실하고 비장에서 파괴됩니다.

코발트 (코코아 - 코발트 화합물과 니코틴산 아미드) :

적혈구 생성을 자극하고 헤모글로빈 형성을 위해 철 흡수를 촉진합니다.

철분 복용시 주요 부작용 :

심한 경우에는 - hemosiderosis, leukocyturia, 흑색의 치아와 배설물의 얼룩, 변비 (황화수소와 관련된 - 장의 운동성 촉진제).

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무 색소 성 빈혈

Hypochromic 빈혈은 여러 유형의 빈혈을 말하며 0.8 미만의 색 지수의 변화에 ​​적용되는 용어입니다. 이 장애 그룹에서는 혈액의 루비 색조를 제공하는 헤모글로빈 수준이 감소하고 색이 변합니다.

이유

hypochromic 빈혈의 원인은 생리적 수 있습니다. 그래서, 태반 순환이 형성 될 때 임신 한 여성에서 호르몬 변화 기간 동안 청소년에서 관찰됩니다. 이 상태는 또한 영양 부족에서 관찰 될 수 있습니다. 엄격한식이 요법, 채식주의 자, 인공 먹이를 먹는 아기 등이 있습니다.

대부분의 경우 hypochromia는 모든 질병을 수반합니다. 신생아 및 미숙아에서는 Rh 충돌, 헤르페스 바이러스 또는 풍진으로 인한 자궁 내 감염, 임신 중 산모의 부적절한 수유, 출산 외상으로 인해 발생합니다.

성인에서는 저 색소 성 빈혈의 원인이 과도한 출혈로 이어질 수 있으며 이는 결국 가정에서 부상 당하거나 부상을 입거나 수술 후 부상을 입거나 여성의 월경을 심하게 만듭니다. 저주파수 증은 출혈이 자주 발생하지만 빈번한 경우에 내출혈로 진행됩니다. 이것은 출혈성 잇몸, 치질, 위장병, 종양 과정에서 관찰 할 수 있습니다.

Hypochromia는 결핵, 장염 및 간염과 같은 철분 흡수 및 재분배 과정을 방해하는 만성 전염병을 수반합니다. 노년층에서는 간 및 신장 질환으로 빈혈이 발생할 수 있습니다.

Hypochromic 빈혈은 화학 원소, 벌레의 독소로 중독 할 때 발생합니다. 그리고 물론,이 현상은 혈액 질환과자가 면역 병리학에서 관찰 될 수 있으며, 적혈구의 죽음과 헤모글로빈의 감소로 이어집니다.

분류

색소 성 빈혈은 몇 가지 발달 기전을 가지고 있습니다. 그들에 따르면, 그것은 철분 부족 또는 microcytic, sideroahresticheskoy 또는 철 포화 및 철분 분배로 세분화됩니다.

철 결핍 성 빈혈은 가장 흔한 저 색소 성 유형입니다. 그것은 신체의 철분 결핍과 관련이 있습니다. 이 상태는 출혈이나 음식에 미량 원소가 없기 때문에 발생할 수 있습니다. 이 상태는 때때로 위장관의 기관이나 일정한 설사로 수술 한 후에 관찰됩니다. 결핍은 철분에 대한 필요성이 증가 할 때 발생할 수 있는데, 예를 들어 임신과 수유 중에 관찰됩니다. 마지막으로 철분은이 미량 원소의 필요를 충족시키는 고기와 음식을 섭취하지 않으면 단순히 먹지 않을 수 있습니다.

Sideroachrestic 빈혈 다르게 철 포화라고합니다. 이 경우 미량 원소는 충분한 양의 음식에서 나오지만 신체가 그것을 흡수하지 못하고 헤모글로빈 생산에 사용할 수 없습니다. 이러한 상황은 화학 산업계의 근로자 또는 대기로의 화학 오염 물질 방출에 영향을받는 사람들과 같은 독소에 의한 중독뿐만 아니라 노인에서도 관찰됩니다. 이 상태는 특정 약물을 장기간 투여 할 때도 발생할 수 있습니다.

철분 분배 빈혈은 필요한 양의 철분이 체내에 흡수되어 흡수되는 병리학적인 이유로 수많은 적혈구 (적혈구)의 파괴가 일어나 혈액 내의 철분 농도가 상승하는 상태입니다. 이 상태는 결핵 및 화농성 감염 과정에서 관찰됩니다.

다양한 병리학 적 과정을 결합한 저 색소 성 빈혈의 혼합 된 형태도 가능합니다. 이것은 비타민 B12와 철분 부족으로 발생합니다.

증상

빈혈의 증상은 중증도에 따라 다릅니다. 첫 번째 학위가 가장 쉽고, 사람이 일반적인 불쾌감을 느끼고 신체적으로 빠르게 피곤하며 집중력이 떨어지며 졸음이 나타납니다.

두 번째 빈혈은 중간 정도입니다. 이 단계에서 호흡 곤란, 현기증, 빠른 심장 박동이 이전에 설명한 증상과 합쳐지면 피부가 창백 해집니다.

셋째, 심한 빈혈 단계에서 사지의 마비가 관찰되고, 손톱과 모발이 더 얇아지고, 맛과 냄새가 방해 받게됩니다. 치료를받지 않으면 심한 빈혈이 사망으로 이어질 수 있습니다.

소아에서 저 색소 성 빈혈의 증상은 덜 두드러집니다. 또한 아이들은 항상 자신의 감정을 표현할 수는 없으므로 실험실 검사 결과에 따라 빈혈이 진단됩니다. 부모님은 아이가 입가의 구석에 가벼운 피부와 균열, 식욕 부진 및 수면, 혼수 상태에 시달리는 경우 의사에게 진찰을 받아야합니다. 신체적 및 정신 운동 발달이 뒤떨어 지기도합니다.

진단

hypochromic 빈혈 진단에서 두 가지 지표가 역할을합니다. 건강한 성인의 혈색소 수치는 약 120-160 g / l이며 혈액의 색상 표시기는 표준 인 0.85-1.15입니다. hypothromia는 적혈구 색 지수가 0.8 이하로 떨어지면 진단됩니다.

1 등급의 빈혈이 있으면 색 지수는 0.8을 초과하지 않으며 헤모글로빈 수치는 보통 90g / l보다 높습니다. 2 등급의 빈혈이있는 경우 색 지수는 0.8 이하이고 헤모글로빈은 70-90 g / l의 범위로 유지됩니다. 3 등급의 빈혈에서 색 지수는 0.8보다 낮고 헤모글로빈은 70g / l보다 낮습니다.

hypochromic 빈혈의 주요 진단 기능은 erythrocyte hypochromia입니다. 이 현상은 3 단계로 표현됩니다. 첫 번째 정도의 hypochromia의 경우, 적혈구 표면적이 건강한 세포와 ​​비교하여 증가하고, 계발 영역이 중심에 나타납니다. 2 차 저 색소증의 경우, 세포의 주변부 만 분홍색으로 남아 있습니다. 3도에서는 적혈구 막이 착색되어있어 가장자리에 빨간색 링이 옅게 보인다.

hypochromic 빈혈의 유형에 따라 총 혈액 수의 다른 변화가 기록됩니다. 철분 결핍 빈혈이 있으면 혈청 철의 수치가 낮아지며 철 포화 및 철분 분포가 정상입니다.

치료

hypochromic 빈혈의 치료는 질병의 형태를 결정하고 원인을 제거한 후에 만 ​​처방됩니다. 빈혈이 출혈로 인해 생기면 제거해야합니다. 영양 결핍으로 철분 결핍이 발생하면 치료는 반드시 단백질과 철분이 풍부한 식품을 포함해야합니다. 빈혈이 전염성 또는 염증성 질환에 의해 유발되는 경우 주 질환이 먼저 치료됩니다.

철 결핍 성 빈혈의 증상이있는 치료는 철분 함유 약제를 복용하여 혈색소 수치를 정상화하는 것입니다. 즉 약 4-8 주가 소요됩니다. 국내 시장의 주요 약품은 Ferrum Lek, Hemofer, Fenüls, Sorbifer Durules, Ferrofolgamma, Tardiferron, Ferretab입니다. 병원에서 알레르기 발현이나 급성 혈액 손실 및 위장병을 배제 할 필요가있을 때 철제 제제를 주사로 투여 할 수 있습니다. 심한 빈혈의 경우 주사가 필요합니다. 극단적 인 경우에는 적혈구 수혈이 가능합니다.

비타민 B12가 부족하면 시아 노 코발라민 주사는 1-2 개월 동안 처방됩니다. 철분 빈혈이 있으면 비타민 B6가 나타납니다. 입원시기는 의사가 결정합니다.

hypochromic 빈혈의 치료를위한 규정 식은 단백질 (바람직하게 붉은 살고기)의 130-150 g의 매일 섭취를 포함합니다. 이것은 헤모글로빈과 적혈구의 생산에 기여하는 몸을 구성하는 요소입니다. 매일 100 g의 간장뿐만 아니라 생선, 고기 또는 버섯 국물, 달걀, 코티지 치즈를 섭취해야합니다. 다이어트의 인기있는 요리법 중 국물 엉덩이, 말린 과일 믹스 (다진 말린 살구, 자두, 건포도, 무화과, 동등한 비율의 야생 장미, 꿀과 달걀) 1 tbsp를 포함하는 것이 유용합니다. 내가 하루에 3-4 번. 쐐기풀의 달인, 사워 크림, 삶은 호박과 강판 된 당근의 100-150 g 표시.

이 기사는 교육 목적으로 만 게시되었으며 과학적 자료 또는 전문 의학적 조언이 아닙니다.

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심각한 질병을 진단 할 수있는 가장 일반적인 검사는 임상 적 혈액 검사입니다. 저 헤모글로빈의 검출은 저 색소 성 빈혈이 발생 함을 나타냅니다.

hypochromia 란 무엇입니까?

이 질환은 헤모글로빈 (혈액 세포의 구조에 존재하는 철 함유 단백질)의 부족으로 특징 지어지는 모든 유형의 빈혈의 일반적인 이름 중 하나로 간주됩니다. 순환계의 양적 지표는 0.8 미만입니다. 이 과정은 신체의 조직과 장기의 산소 결핍으로 이어진다. 산소가 부족하면 작업을 수행 할 수 없으므로 심각한 결과를 초래합니다.

종종 담색 성 빈혈이있는 경우, 적혈구의 감소로 인해 헤모글로빈 형성이 손상되며, 소량으로도 발생합니다. 이것은 철분 결핍, 헤모글로빈 형성의 유전병 및 만성 납 중독으로 인해 발생합니다.

빈혈은 어떤면에서 어떤 식 으로든 혈액 손상과 관련이있는 질환에서 발견 될 수 있습니다.

헤모글로빈 비율이 낮 으면 사람은 반복적으로 장 감염 및 카타르 질병에 접하게됩니다.

빈혈은 헤모글로빈과 적혈구의 감소뿐만 아니라 색 수준의 변화를 특징으로합니다. 혈액 세포는 크기와 모양이 변경 될 수 있으며 가장자리에는 어두운 테두리가있는 중앙의 루멘이있는 링 모양을 취합니다. 특히, 이러한 증상은 저 색소 성 빈혈을 진단하는 데 중요합니다.

이 질병의 문제는 종종 소아과에 직면합니다. 아기가 태어나면 일정량의 철분이 생성됩니다. 또한 보충해야합니다. 이것이 발생하지 않으면 빈혈을 얻을 위험이 있습니다.

질병의 원인

Hypochromic 빈혈은 다음과 같은 이유로 발생합니다.

  • 풍부한 출혈 (수술 후, 출산, 부상);
  • 작고 영구적 인 타박상 (치질, 출혈성 잇몸, 위 및 장 질환)이 발생할 때 발생하는 내부 혈액 손실;
  • 만성 전염병 (결핵, 간염)은 철분이 재분배되거나 잘 흡수되지 않습니다. 노인들의 빈혈은 종종 신장 및 간 질환으로 인해 발생합니다.
  • 부적 절한 음식 (철분 결핍으로 사과, 고기, 말린 살구를 끊임없이 사용해야합니다.);
  • 신체가 더 많은 철분을 필요로하는 임신의 존재;
  • 웜의 존재;
  • 적혈구의 손실을 일으키는자가 면역 질환으로 헤모글로빈이 감소합니다.

Hypochromic 빈혈은 또한 물질의 지속적인 배달과 함께 헌혈자에서 나타날 수 있습니다.

조산아 ​​및 신생아의 저 색소 성 빈혈의 원인은 다음과 같습니다.

  • 임신 중 풍진 및 포진 바이러스에 의한 배아의 감염;
  • 아이를 낳고있는 동안 여성의 영양 부족;
  • 출생 상해.

Hypochromic 빈혈은 호르몬 변화가있을 때 청소년에게서 관찰 될 수 있습니다.

빈혈의 종류

의사는 질병을 종으로 분류합니다.

철분 결핍 빈혈

이 유형의 질병은 가용 빈혈증의 선두 주자입니다. 그것은 다음과 같이 발전합니다.

  • 몸에있는 철분의 존재를 낮추고 가난한 소화력;
  • 잦은 출혈;
  • 생리 학적 과정.

분석을 기반으로 진단을 내리기 :

  1. CPU 감소 - 0.85 미만.
  2. 혈액의 일반적인 연구에 hypochromia의 존재.
  3. 혈청 내 철분의 존재가 감소합니다.
  4. 약물 사용 후 환자의 상태가 좋아집니다.

사경근 빈혈

철분이 풍부한 빈혈이 발생하면 혈중 철분은 정상 수준으로 존재하지만 헤모글로빈은 형성되지 않기 때문에 저장소에서 흡수되지 않습니다.

종종 이러한 빈혈은 노년층에서 발견됩니다. 알코올 중독 중에는 약물 중독으로 인한 질병이 있습니다.

빈혈의 경우 이러한 기준은 특이합니다.

  1. 적혈구의 색소 침착증.
  2. 색상 색인의 수준이 낮아집니다.
  3. 혈청의 철분은 정상적인 양으로 발견됩니다.
  4. 처방 된 약물의 효과가 부족합니다.

철 빈혈

이 질병은 적혈구가 파괴 된 후 다량의 철이 축적되어 발생합니다. 빈혈은 화농성 과정, 결핵으로 종종 관찰됩니다.

질병의 주요 특징 :

  1. 적혈구의 색소 침착증.
  2. 헤모글로빈 감소.
  3. 혈액 속의 철분의 존재는 정상입니다.
  4. 철분을 함유 한 약물은 효과가 없습니다.

혼합 빈혈

비타민 B12와 철분 결핍으로 인해 발생합니다. 빈혈의 주요 증상은 다음과 같습니다.

  • 피로;
  • 면역 감소;
  • 손의 붓기.

또한 hypochromic 빈혈증은 다음과 같은 형태를 가질 수 있습니다 :

  • 후천성 빈혈 - 수술 후 나타나고, 전염성 질병, 중독증;
  • 선천성 빈혈 - 혈액 질환에서 관찰 됨.

통계 자료에 따르면, 여성, 3 분의 1, 남성들 사이에서 6 명마다 만성 질환에 직면 해 있습니다. 사실이 양식의 질병, 가난한 영양, 다이어트, 철분 부족과 헤모글로빈의 감소로 이어집니다. 환자는 신체에 전반적인 약점을 보이며 과로와 스트레스와 관련된 우울증을 호소합니다.

병의 증상

hypochromic 빈혈의 임상 증상은 심각도에 따라 다릅니다.

1도에서 헤모글로빈 지수는 90g / l 이상, 2도 - 70 - 90g / l, 중증도는 70g / l 미만을 기준으로합니다.

오랫동안 환자들은 건강 악화를 느끼지 못하고 가난한 상태, 스트레스가 많은 상황, 피곤함을 나타냅니다.

처음에는 모든 환자의 증상이 동일합니다.

  1. 일반적인 불쾌감.
  2. 피로감.
  3. 깨진 관심.
  4. 신체 활동 감소.
  5. 졸음.

단계에서 빈혈의 증상

첫 번째 온화한 빈혈 단계에서 징후는 경미합니다. 환자는 약화, 불쾌감이 있습니다.

중간 단계는 다음과 같은 증상으로 나타납니다.

  • 현기증 나는;
  • 호흡 곤란;
  • 창백한 피부;
  • 시각 체계의 장애 - 눈 앞에 거위 덩어리가 있으며, 눈부신 빛이납니다.
  • 빈번한 심장 박동.

심한 스테이지에는 다음과 같은 특징이 있습니다.

  • 사지가 마비된다;
  • 손톱이 부서지기 쉽다.
  • 머리카락이 빠져 나간다.
  • 방해받은 맛과 냄새.

질병의이 단계에서 환자의 사망이 가능합니다.

장기간의 방치로 빈혈이 사망으로 이어 지므로 저 색소 성 빈혈 치료가 적시에 이루어져야합니다.

빈혈 치료

질병은 가능한 한 일찍 시작되어야하며, 그러면 원하는 결과가 미리 달성 될 수 있습니다. Hypochromic 빈혈은 환자가 따라야하는 3 가지 주요 규칙에 따라 치료됩니다.

  1. 철분이 섭취 한 음식보다 훨씬 효율적으로 약물에서 흡수되기 때문에 철분이 풍부한 식단을 사용하여 빈혈을 치료하는 것은 불가능합니다.
  2. 필요없이 수혈을받을 수 없습니다. 많은 수의 적혈구가 다른 사람의 혈액 때문에 체내에 공급되지만, 자체 몸은 완전히 헴으로 채워지지 않습니다. 이 절차는 긴급한 작업의 경우에 필요합니다.
  3. B 비타민은 종종 소변으로 나오고 원하는 결과를 생성하지 않기 때문에 철분 함유 제품이 치료의 주요 초점입니다.

치료 전술은 특정 요인에 따라 선택됩니다.

약물 치료

철분 함량이있는 준비는 4-8 주 동안 헤모글로빈 지수가 정상화 될 때까지 소비됩니다.

점 적기 또는 주사를 사용하여 투여되는 약은 병원에서 알레르기 증상을 없애기 위해 사용하는 것이 좋습니다.

당신이 비타민 B12의 열등한 섭취를 식별하는 경우, 피부 아래에 주사를 처방 - cyanocobalamin. 치료는 증상을 정상화하기 위해 1 ~ 2 개월간 지속됩니다.

종종 비타민 B가 결핍되면 엽산이 부족합니다. 그런 다음 처방 된 보조기구. 치료에는 한 달이 걸립니다.

약제는 시럽, 캡슐, 정제의 형태로 섭취하는 것이 좋습니다. 환자가 위장과 출혈에 문제가 있다면, 그는 주사를 처방합니다.

중등도 및 중증 형태의 치료는 정지 상태에서 수행됩니다.

다이어트 트리트먼트

복합물에있는 약물 치료제로, 환자는 다이어트 요법을 권장합니다.

  1. 매일 식단에서 150 그램 이상의 동물성 단백질 (쇠고기와 송아지 고기)을 섭취해야합니다. 단백질 덕분에 헤모글로빈과 적혈구가 생성됩니다.
  2. 빈혈과 같이 지방 섭취를 제한하는 것이 좋습니다 (골수 및 간 비만, 혈액 순환 억제).
  3. 빈혈 환자는 식욕 감퇴를 특징으로하는데 이는 분비 기능이 악화됨을 의미합니다. 건강을 향상 시키려면 생선, 고기, 버섯 즙을 먹어야합니다.
  4. 메뉴는 반드시 비타민 B가 풍부한 식품 (계란, 코티지 치즈, 생선)으로 구성되어야합니다. 매일 또는 격일로 100 그램의 간을 섭취해야합니다.

전문의에게 적시에 치료를하면 대부분의 예후가 유리합니다. 반대의 경우,이 질병은 심각한 건강 문제를 일으킬 수 있습니다.

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hypochromic 빈혈 치료제

피에 영향을줍니다. 반 동물의 의미

혈액에 영향을 미치는 분류의 분류

철제 준비

경구 투여 용 철제 조제품

1.1.1. 단철 철 (Fe2 +) 단조 황산염의 조제

  • 황산 철 + 세린 (Aktiferrin)
  • 황산 철 + 세린 + 엽산 (Aktiferrin compositum)
  • 철분 황 + 종합 비타민 (Phenuls)
  • 철 황산염 + 엽산 + 시아 노 코발라민 (페로 - 폴기 암)

긴 작용의 제 1 철 철 (Fe2 +) 황산염의 조제

  • 황산 철 + 아스 코르 빈산 (Sorbifure Durules)
  • 아스 코르 빈산 + 황산 제 1 철 + 점액 단백 + 엽산 (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. 일철 철 준비 (Fe2 +) 염화물

Hypochromic 빈혈 치료제

기타 제철 철 (Fe2 +) 제제

  • 단백질 철 숙시 네이트 (Ferlatum)

1.1.5. 비이 온성 산화철 제제 (Fe3 +)

  • 철 [III] 수산화물 polymaltozate (Maltofer, Totem, Ferrum Lek)

1.2. 근육 내로 도입하기위한 산화철 제제 (Fe3 +)

  • 철 [III] 수산화물 폴리 말토 에이트 (Ferrum Lek)

정맥 투여 용 철 산화물 제제 (Fe3 +)

  • 철 [III] 수산화물 폴리 말루 테이트 (Venofer)

해독제 철분 보충제

조혈 성장 인자

에리트로 포이 에틴

  • 에포 에틴 베타 (RecoMon)
  • Darbepoetin Alfa (Aranesp)
  • 메 톡시 폴리에틸렌 글리콜 - 에포 에틴 베타 (Mircera)

과립구 및 과립구 대 식세포 콜로니 자극 인자

  • 몰 그람 스팀 (Lakomaks)
  • Filgrastim (Neupogen)
  • PEG filgrastim (노라 믹)

트롬 보포 이에 틴 모방 체

비 특이성 조혈 조절제

  • 나트륨 데 옥시 리보 핵산 염 (Derinat)

류 푸즈를 자극하는 다른 그룹의 약

  • 나트륨 핵 페르 마트
  • 메틸 유라 실
  • 펜톡 실
  • 류 코겐

Romiplastim은 트롬 보포 이에 틴 모방 체를 대표합니다.

그것은 thrombopoietin 수용체를 결합하고 활성화시킴으로써 혈소판 생성을 증가 시키며,이 과정의 메커니즘은 내인성 thrombopoietin과 유사합니다. 트롬 보포 이에 틴 수용체는 거대 핵 세포, 거핵 세포 및 혈소판의 전구 세포와 같은 골수 형성 세포에서 우세하게 발현된다.

징후 : 만성 특발성 혈소판 감소 자반증에서 혈소판 감소증의 치료.

부작용 : 빈혈; 메스꺼움, 설사, 출혈성 잇몸; 상부 호흡기 감염, 기침; 관절통, 근육통; 현기증, 불면증; 점액제; 혈종; 약화, 발열, 무력증, 말초 부종.

Contraindications : romiplostimu에 과민 반응, 대장균의 폐기물.

나트륨 deoxyribonucleate - 세포와 체액 면역에 영향을 미치는 immunomodulator.

Derinat는 항 염증 효과가 있고, 혈관 생성의 근 위축 변화 동안 조직의 상태를 정상화합니다. 이 약물은 항 바이러스, 항진균 및 항균 면역을 활성화하고, 높은 회복 및 재생 효과를 나타냅니다. 국소 적용시, Derinat는 영양 상처, 감염된 상처 및 심한 화상의 치료를 촉진하여 상피화를 상당히 촉진합니다.

Derinat의 영향으로 점막에 궤양 성 결손이 생깁니다. 약물의 영향하에있는 거친 과정이 병변 (예 : 손가락의 지골)에 괴사 성 덩어리가 자발적으로 거부되는 경우.

징후 : 사스, 급성 호흡기 감염, 비염, 부비동염, 사지의 질환, 영양 궤양, 괴사 성, 감염 및 비 치명 상처, 화상, 구강 점막의 염증성 질환, 눈, 코, 질, 직장, 치질.

부작용 : 약물의 외부 및 국부적 인 사용으로 부작용이 확인되었습니다.

적혈구 생성에 영향을 미치는 약물

적혈구 조혈 자극제

이 그룹의 약물은 빈혈 치료에 사용됩니다.

빈혈은 산소 수송이 적혈구의 수와 그것의 헤모글로빈 함량에 달려 있기 때문에 산소를 운반하는 혈액의 능력이 감소하는 상태이며, 빈혈은 적혈구 수의 감소와 (또는) 단위 부피당 헤모글로빈 양의 감소를 동반합니다.

빈혈은 말초 혈액의 적혈구 파괴 (용혈성 빈혈)의 증가와 함께 대규모의 급성 또는 만성 출혈 (출혈성 ​​빈혈)의 결과로 발생할 수 있습니다. 혈액 질환으로 인해 : 정상적인 철 결핍 (hypochromic); 거대 흑색 짙은 색소 (비타민 B12 또는 엽산 결핍이 있음).

빈혈 유형에 따라 다른 약물이 사용됩니다.

hypochromic (철분 결핍) 빈혈에 사용되는 약물

이 빈혈은 정상적인 적혈구의 생산이 감소 된 양과 헤모글로빈 (hypochromic)의 함량이 낮은 특징이 있습니다.

철분이있는 혈액 생성 기관의 부적절한 공급으로 인해 변색 성 빈혈이 발생합니다. 이것은 골수 적혈구에 의한 헤모글로빈의 합성을 감소시킵니다. 주된 이유는 음식 섭취 부족, 흡수 장애 (위산의 낮은 산도, 장에서의 염증 과정), 수요 증가 (임신), 신체에서의 배설 증가 (출혈) 등 철분 결핍입니다.

철 흡수는 소장의 상부에서 우세하게 발생합니다.

성인의 장내에서 하루에 약 1-1.5mg의 철분이 음식에서 흡수되며 이는 생리적 요구에 해당합니다. 철분의 총 손실량은 하루에 약 1mg입니다.

식품 및 약물의 경우 철은 비 이온화 및 이온화의 형태로 나타납니다 : 철 (Fe2 +) 및 산화물 (Fe3 +) 철.

이온화 된 형태의 철분 만이 위장관에서 흡수됩니다. 주로 철분 (Fe2 +)이 장 점막의 세포막을 통해 운반됩니다. 철분을 정상적으로 흡수하기 위해서는 화합물에서 철분을 방출하고 철분을 2 가로 복원하는 아스코르브 산과 이온화 된 형태로 전환시키는 위산의 염산 및 펩신이 필요합니다.

장 점막에서 단백질 아포 페리틴을 포함한 철분은 ferritin의 복합체를 형성하여 철분이 장 장벽을 통과하여 혈액으로 들어가도록합니다.

혈액에 들어가는 철분의 운반은 간세포에서 합성되고 β- 글로불린과 관련된 트랜스페린 단백질을 사용하여 수행됩니다. 이 수송 단백질은 철분을 다양한 조직에 전달합니다.

철분의 주요 부분은 철분의 일부인 골수에서 헤모글로빈의 생합성에 사용되며, 미오글로빈과 효소의 합성을 위해 나머지 철분은 골수, 간, 비장에 보관됩니다.

철분은 신장과 땀샘뿐 아니라 담즙과 함께 위장관 점막의 박리 된 상피 (철분의 비 흡수 부분)로 몸에서 배설됩니다.

여성들은 월경 중 손실과 관련된 철분을 더 많이 잃고 젖 분비 중 우유를 잃어 버립니다.

저 색소 성 빈혈 치료를위한 자금

hypochromic 빈혈의 치료를위한 주요 요원 철 준비입니다.
철분은 헤모글로빈, 미오글로빈, 효소의 일부이며, 가역적으로 산소에 결합하고 여러 산화 환원 반응에 참여하며 혈액 생성 과정에서 중요한 역할을합니다.

황산 제 1 철
철 글루 콘산염
퓨마 레이트 철
Ferrogradumet (합성 담체에 황산 제 1 철)
철근 (철 황산염 및 아스 코르 빈산)
Tardiferon (황산 철, 아스 코르 빈산, 점액 단백 분해)
Aktiferrin (황산 철, 포도당, 과당)
Ferkovin (철 saharat, 글루 콘 산 코발트, 탄수화물 용액 포함)을 근육 내 주사합니다.
Ferrum Lek (정맥 주사의 경우 철 설탕이 포함되어 있고 근육 내 주사의 경우 말 토스와 복합체 형태의 삼차원 철분 임)

Ascorbic acid는 흡착에 기여하는 환원성 때문에 이온 Fe ++를 안정화시킵니다.

철분은 주로 십이지장과 근위 공장에서 흡수되기 때문에 장시간 지속되는 약물과 장의 용해 준비는 사용되지 않습니다.

Mukoproteoz - 점막에서 유래 된 무코 폴 사카 라이드 (mucoproteoz)는 위장관의 내약성과 생체 이용률을 높입니다.

활성 물질은 고분자 스폰지 형 담체 (황화 제 1 철)이다. 철분의 방출은 십이지장과 상부 소장에서 발생합니다.

1 시간에 하루에 1 번 1 정씩 복용합니다.

철분 결핍 빈혈은 철분이 만성 출혈, 철 흡수가 불충분하여 성장할 때 필요성이 증가하고 철이 결핍되어 발생합니다.

철분 결핍의 임상 증상은 천천히 발생하며 육안 및 정신적 피로, 현기증, 감각 이상, 윤리 염 및 구강 점막의 변화와 같이 종종 보이지 않습니다.

어린이들은 종종 성장과 발달이 느린 피부, 창백한 피부, 약점, 어지럼증, 졸도 등으로 철분 결핍이 있습니다.
철분을 충분히 섭취하면 신속하게 개선 될 수 있습니다.

빈혈은 대개 2 개월 후에 제거되지만 조직에서 철 저장소의 보충은 6 개월 이상 지속됩니다.

철분 요법은 주로 구두로 시행됩니다.

철분은 흡수를 위반 한 경우 최후의 수단으로 비경 구적으로 주사해야합니다.
철은 잘 반응하는 원소입니다.

다른 의약 물질과 함께 투여해서는 안됩니다.

염색성 빈혈 치료를위한

어떠한 상황에서도 주사 용 철 용액은 다른 약물과 함께 한 주사기에 채취 할 수 없습니다.
올바른 투여 량으로 철분을 근육 주사하면 주사 부위 염증, 국소 림프절 병증, 피부색 (2 년까지 지속될 수 있음)이 발생할 수 있습니다.
철분 정맥 투여는 혈관벽 손상, 근육 및 관절 통증, 기관지 경련, 저혈압, 혈전 정맥염, 아나필락시스 쇼크를 유발합니다.
비경 구 투여의 주된 위험은 유리 철의 순환이다 (치명적일 수있는 트랜스페린의 결합 능력의 날카로운 초과 때문이다.

수많은 영양소와 약물은 철분 흡수를 막아 불용성 복합체 (칼슘제, 인산염, 피틴산, 테트라 사이클린)를 형성합니다.

철분을 복용 할 때, 환자의 50 %는 메스꺼움, 구토, 장내 복통과 같은 위장 장애를 경험합니다.

3가 철분 화합물을 사용할 때, 이러한 장애는 2 가의 사용보다 더 두드러진다.
치아의 에나멜이 비가 역적으로 어두워지는 것을 방지하기 위해 껍질의 캡슐 또는 정제에 철제 제제가 생성됩니다.

만성 철분 과다 복용시 hemosiderosis (조직에 침착)가 발생하고 hemochromatosis (피부, 부종, 복수 및 당뇨병이 과다 색소 침착 됨)가 뒤 따른다.

성인에서 철제 보충제를 복용 할 때 급성 중독은 거의 관찰되지 않습니다.
어린 아이들은 빈번히 있습니다.

2 그램 이상의 수용은 치명적입니다. 1 ~ 수 시간 동안 1g 미만으로 채취하면 출혈성 위장염, 피 묻은 구토, 혈성 설사, 혈관 충격 등의 괴사가 발생합니다. 섭취 후 12-48 시간 후에 사망 할 수 있습니다. 중독 후, 날카로운 흉터가 종종 위장에 남고 간에 심각한 손상을줍니다.
치료에는 구토, 우유 섭취 및 계란의 유도가 포함되어 철 - 단백질 복합체가 형성됩니다.

난 용성 철 탄산염 형성을위한 1 % NaHCO3 용액으로 위 세척 앞으로 deferoxamine을 투여하십시오.

경구 섭취 후 철분은 간장에 주사 후 골수에 주로 축적됩니다.
독점적으로 거부 된 상피 (손톱, 머리카락)로 배설됩니다. 소변, 담즙 및 땀으로 아주 소량입니다.

성인의 1 일 복용량은 철 (II) 100-200 mg입니다.
hemopoiesis의 관점에서 더 높은 복용량은 의미가 없으며 단지 부작용을 증가시킵니다.
내부에 2가 철의 권장 화합물 (흡수성이 좋음).

점막 세포에서 흡수 된 3 가철은 2가로 전환됩니다.
염산이 2가 철분을 3가로 전환 시키는데 기여한다는 아이디어는 확인되지 않았다.
비경 구적으로 권장되는 3가 철분 화합물.

철분 보충제를 사용하는 유일한 징후는 철분 결핍 빈혈의 치료 또는 예방입니다.

인체 내의 철분은 두 가지 형태로 저장 될 수 있습니다 : 단백질 ferritin과 hemosiderin의 일부로.
Ferritin은 수용성 복합체 (apoferritin의 단백질 껍질로 코팅 된 중앙 2가 철 수산화 결정으로 구성되어 있음)입니다.
Hemosiderin은 고체 물질 (아포 페리 틴 코팅이없는 철 결정의 집합으로 구성됨)입니다.

Ferritin과 hemosiderin은 간, 비장 및 골수의 대 식세포에 저장됩니다. 페리틴은 장 점막 및 혈장에도 존재합니다. 혈장과 저장소에있는 ferritin의 농도 사이에는 평형이 있기 때문에 혈장에서 ferritin의 함량을 측정하여 신체의 저장소에있는 철의 총량을 추정 할 수 있습니다.

무 색소 성 빈혈

Hypochromic 빈혈은 혈액의 양적 색 지수가 0.8 미만인 헤모글로빈의 부족으로 특징 지어지는 모든 형태의 빈혈의 일반적인 이름 중 하나입니다. 일반적으로 저 색소 성 빈혈은 적혈구의 감소로 인해 헤모글로빈의 형성을 소량으로도 방해합니다. 이것은 철분 결핍, 헤모글로빈 형성 및 만성 납 중독에 의한 유전 적 병리 때문입니다.

저 색소 성 빈혈 중에서 철분 결핍 성 빈혈, 지중해 혈증, 유기 화합물 (포르피린) 합성의 병리학 적 변화 및 특정 만성 질환에서 발생하는 빈혈이 격리됩니다.

Hypochromic 빈혈 원인

철 결핍은 저 색소 성 빈혈의 주된 빈번한 원인입니다. 아이를 낳는 연령의 여성 중 약 10 %는 철 결핍 성 저 색소 성 빈혈을 앓고 20 %는 숨겨진 철분 결핍 형태를 앓고 있습니다.

혈액 손실은 또한 빈혈의 원인을 나타냅니다. 혈액 1 밀리리터에는 철이 약 0.45 밀리그램 포함되어 있으므로 월경 기간 동안 평균적으로 여성은 거의 30 밀리그램을 잃습니다. 몸에서, 음식과 동시에 철분을 부적절하게 섭취하면, 심지어 생리주기가 짧아도 균형이 깨져서 담갈색의 철분 결핍 성 빈혈이 나타날 수 있습니다. 또한 다양한 종류의 부인과 질환으로 빈혈이 발생할 수 있습니다. 그러나 많은 여성과 남성의 폐경기에 철분 결핍의 원인 중 첫 번째 원인은 다양한 유형의 종양, 궤양, 치질의 치질, 게실 진균증, 장의 용종증의 결과로 인한 위장관 출혈입니다.

또한, 직장과 결장의 암의 첫 징후는 신체에 철분의 부족입니다. 그러므로 철 결핍 성 빈혈이있는 경우, 40 년이 지난 후 모든 환자는이 국소화 된 종양의 동정을위한 강제 검사의 대상이됩니다. 때로는 철 결핍 성 빈혈과 저 색소 성 크론 병뿐만 아니라 비특이적 인 원인의 궤양 성 대장염과 예를 들어 아스피린과 프레드니솔론을 사용하는 경우가 있습니다. 또한, 이러한 빈혈의 원인은 기증, 코피, 출혈성 혈관염 및 다양한 종류의 연구에 대한 빈번한 혈액 검사입니다.

철 결핍 성 빈혈의 상태는 태반과 태아의 발달에 필요한 철분 섭취의 증가로 인해 임산부에게 매우 자주 나타납니다.

철저한 색소 성 빈혈은 사춘기에 발생하는데, 신체에 존재하는 철분의 양이 불충분하고 불완전한 섭취에 의해서만 보상됩니다. 소화 불량 요인은 철분 결핍 빈혈의 희소 한 원인으로 간주됩니다. 그리고 hypochromic 빈혈의 한 형태 인 thalassemia의 발생은 베타 - 폴리 펩타이드 사슬에서 합성이 감소되는데, 이는 두 쌍의 유전자에 의해 형성됩니다.

단일 유전 적 결함을 가진 이형 접합체는 임상 적 증상없이 진행됩니다. 그러나 두 번째 및 네 번째 유전자에서 병리학 적 변화가 일어나는 동일한 형태는 경증 또는 중등도의 중증도의 저 색소 성 저 색소 성 빈혈의 발생을 겪는다. 이 환자의 대부분은이 질병의 매개체입니다. 중증 빈혈의 발생은 homozygous 형태로 진행되며 베타 - 쓰라 세 혈증 사슬을 손상시키는 4 개의 유전자 중 3 개에서 이상이 발생합니다. 이 유형의 빈혈의 거의 25 %는 흑인 종족에서 발생합니다.

Hypochromic 빈혈 증후

hypochromic 빈혈의 임상상은 피로감이 증가하고 식욕이 감소하며 특정 신체 활동을 수행 할 수 없으며 어지러움을 특징으로합니다.

철분 결핍 빈혈의 경우, 조직의 다발성 경화증 (sideropenia)도 특징적이며 근육의 약화가 잘 나타나는데 이는 근육 내 효소의 감소 수준 때문입니다. 결과적으로 손톱이 부서지기 쉬우 며 피부가 건조 해지고 머리카락이 빠져 나와 발 뒤꿈치가 나타납니다. 많은 환자들에게 치약, 찰흙, 분필을 먹고 싶은 욕구로 표출 된 맛이 변화합니다. 철분의 조직 결핍은 숟가락 모양의 못, 연하 곤란증, 기침이나 웃음이있는 동안의 요실금으로 나타나며, 위장 분비가 방해받습니다.

hypochromic 빈혈의 경우 적혈구보다 많은 수의 헤모글로빈 농도가 감소하므로 색 지수가 감소합니다. Microcytosis가 종종 언급되지만, 때때로 anisocytosis와 poikilocytosis가 발견됩니다. erythroblastic 시리즈에서 세포의 비율 증가는 성숙의 특정 지연과 골수에서 감지됩니다. hypochromic 빈혈 의이 양식은 혈액 학적 및 임상 지표에 따라별로 어려움없이 진단됩니다.

종양의 hypochromic 빈혈의 증상은 원인을 알 수없는 빈혈로 나타납니다. 환자는 종종 약점 만 호소하고, 일부는 건망증 환자가 철제 제제를 사용하여 치료에 큰 영향을 미친다. 그리고 혈액 검사뿐 아니라 X 선 검사만으로이 질병의 완전한 모습을 보여줍니다. 그러나 불행히도 때로는 의사가 부정적인 방사선 결과로 진정되며 따라서 초기 단계에서 종양을 놓치게됩니다.

때로는 침식성 위염으로 철분 함유 약제로 보상받지 못하는 강한 출혈이 있습니다. 또한, 통증이있는 ​​증상이나 위장관 장애없이 발생하지만 담색 성 철 결핍 성 빈혈의 모든 증상을 특징으로하는 횡격막의 음식물 입구에있는 탈장은 증가하고 참기 어려울 수 있습니다. 다른 경우에는 환자가 식사 후에 가슴 뒤에 과밀 한 느낌, 협심증, 구토와 같은 심장 통증을 호소합니다.

그러나 크론 병은 불투명 한 염증, 설사 및 복부 통증, 열, 위장관 출혈로 특징 지어지는 중간 정도의 저 색소 성 빈혈의 신호이어야합니다.

만성 hypochromic 빈혈은 꽤 오랫동안 지속될 수있는 ankylostodiosis로 감지됩니다. 이 순간 상복부 통증, 메스꺼움, 구토 및 설사가 특징적입니다. 혈액은 또한 장을 떠나기 때문에 철분과 단백질이 손실되어 저 단백 혈증을 일으 킵니다.

어린이의 색소 성 빈혈

소아에서는 성인과 마찬가지로 저 색소 성 빈혈의 두 가지 주요 형태 인 철 결핍과 잠복이 있습니다. 후자의 형태는 빈혈이없는 조직에서의 철분 결핍이 특징입니다. 이러한 철분 결핍 빈혈은 어린 아이들에게 매우 일반적입니다. 이 병은 다발성 임신 또는 미숙아에서 철분 결핍의 결과로 주로 발생하며, 또한 아이가 먹기를 거부하면 발생합니다.

철분 결핍 자체가 소화관 장애를 일으켜 이러한 결핍을 더욱 악화시킵니다. 이러한 불균형에 대한 커다란 역할은 아동의 영양에 의해 이루어진다. 유아와 어린 아이들은 말하기 발달과 정신 운동에서 많은 동료 들보 다 뒤 떨어진다. 그러나 2 세에서 3 세 사이에, 아이들은 상대적 보상으로 관찰되는데, 헤모글로빈의 양은 정상으로 증가하지만 잠재적 인 철분 결핍이있을 수 있습니다.

소아에서 저 색소 성 빈혈의 발생 조건은 사춘기이며 특히 소녀에게는 사춘기입니다. 이 기간은 월경이 시작되고 신체가 성장한 결과로 철분이 많이 필요하다는 특징이 있습니다. 매우 자주이 시점에서, 체중 감량과 관련된 감소 면역 및 영양 부족, 가입하십시오.

호르몬은 중요한 역할을합니다. 예를 들어, 안드로겐은 적혈구 생성 과정을 돕고 철분을 적극적으로 사용하지만, 에스트로겐은 실제로는 나타나지 않습니다. 철분 결핍 빈혈이 증가하면 혼수, 과민 반응 및 무관심이 증가합니다. 어린이들은 어지러움과 잦은 두통에 대한 불만을 가지고있어서 기억 상실을 초래합니다. 또한 개선 된 호흡 곤란과 심장 소리가 들립니다. 심전도에서 저산소증과 영양 장애의 심근 벽의 모든 변화 징후가 기록됩니다. 아이의 말단은 항상 만지기에 차갑습니다. 중등도 및 중증의 저 색소 성 빈혈을 앓고있는 많은 소아에서는 간 및 비장이 증가합니다. 특히 유아에서 활발한 구루병뿐만 아니라 비타민 및 단백질 결핍이있는 경우 더욱 그렇습니다. 위장 분비의 감소, 미량 원소, 비타민 및 아미노산의 흡수 장애뿐만 아니라 감소 된 면역 및 비특이적 보호 요소가 감소합니다.

Hypochromic 빈혈 치료

철분 대체 요법은 철분 결핍 성 빈혈 환자의 치료에서 기본적인 방법으로 간주됩니다. 이렇게하려면 젖산염, 황산염 또는 탄산 철을 사용하십시오. 철 황산염은 하루에 세 번씩 300mg으로 가장 많이 처방됩니다. hypochromic 빈혈의 치료를 위해 자주, Ferroplex, Feromide, Ferrogradument 같은 약물을 조합하여 사용합니다.

모든 소금 함유 철제 제제는 위장의 점액 표면을 강력하게 자극하므로 거의 5 %의 환자가 오심, 구토 및 설사의 형태로 이상 반응을 보입니다. 이러한 불편 함은 약물의 복용량을 줄이고, 치료 기간을 단축하며 때로는 약을 취소하여 치료 결과를 저하시킴으로써 제거해야합니다. 일부 환자는 철분을 함유 한 음식을 먹으려 고 시도하지만 철 함유 약물을 대체 할 수는 없으며 특히 담색 성 빈혈을 치료할 수 있습니다. 따라서 평균적으로 원하는 결과를 얻기위한 철 치료는 약 6 개월이되어야합니다. 이것은 체내에 결핍 된 양의 철분을 보충하는 데 매우 중요합니다.

일부 임상 징후에서는 철 함유 약물을 정맥 내로 처방하고 심각한 저 색소 성 빈혈의 경우 적혈구를 투여합니다. 그러나이 질병의 치료에서 가장 중요한 것은 그 발달 요인을 제거하는 것입니다. 이것은 병리학의 원인이었던 기초 질환의 치료에 관한 것이고, 그 다음 특정 성질의 치료가 처방됩니다. 그것은 항상 hypochromic 빈혈의 형태에 따라 다릅니다.

homozygous thalassemia hypochromic의 치료를 위해, 적혈구 수혈은 어린 나이부터 사용되었습니다. 주로 해동 된 유형의 적혈구를 사용했습니다. 첫째, 2 주 또는 3 주 동안 최대 10 차례의 수혈을 포함하는 충격 요법이 실시되고 120-140 g / l의 헤모글로빈 증가가 달성됩니다. 그 후 주사 약속이 줄어 들었습니다. 수혈을 통한 저 색소 성 빈혈의 치료는 환자의 일반적인 상태를 향상시킬뿐만 아니라 골격의 상당한 변화, 비장의 크기를 줄이며,이 어린이의 심각한 감염 형태의 발생을 줄이고 신체 발달을 향상시킵니다. 이러한 치료는 환자의 생명을 연장시킵니다. 그러나 때때로이 치료법을 적용한 후에는 열성 반응, 증가 된 용혈 및 발작의 형태로 몇 가지 합병증이 있습니다. 또한, 수혈 요법은 많은 기관의 혈색소 침착을 유발할 수 있습니다. 따라서, 빈혈의 형태로 치료할 때, Desferal을 처방 할 필요가 있습니다. 그는 과도한 양의 철분을 즉시 신체에서 제거합니다. 이 약의 복용량은 환자의 나이와 옮겨진 적혈구의 수에 따라 다릅니다. 영유아에게 10mg / kg으로 근육 주사를하고, 청소년에게는 500mg / 일을 주사합니다. Desferal은 또한 200-500 mg의 ascorbic acid와 함께 사용하는 것이 좋습니다.

어떤 경우에는 비장의 촉진이 크기가 크게 증가하고, 기본 빈혈의 모든 증상에 혈소판 감소와 백혈구 감소증이 동반되는 경우, 췌장 절제술이 시행됩니다.

thalassemia의 치료는 동질 접합성 병인은 저 색소 성 빈혈의 한 형태로서 심각한 완화를시키지 않지만 환자의 삶을 현저하게 개선합니다. heterozygous thalassemia의 치료에서 모든 철분 제제가 극도로 금기라는 것을 기억하는 것이 중요합니다. hypochromic 빈혈 의이 양식은 항상 신체에 철분의 과다한 금액을 가지고 있기 때문에. 따라서 철분을 함유 한 약물을 복용하는 환자의 경우,이 약을 투여하지 않는 환자와는 달리 상태가 매우 악화 될 것입니다. 그리고 결과적으로 hemosiderosis의 다양한 증상으로 인한 환자의 심각한 역류 및 사망을 초래할 수 있습니다.