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당뇨병

운동 심장. (운동 선수의 심근 비대)

저자 : Utin A. G.

어떤 의사, 심지어 외상 학자가 보더라도

그의 손은 땀을 흘리기 시작한다. 한편, 환자는 전혀 죽어가는 남자가 아닙니다. 19 세의 분홍색 뺨과 강한 구조입니다. 그 남자는 주니어 하키 팀의 멤버입니다. 그럼에도 불구하고 의사는 "관상 동맥 질환"에 대한 오랜 진단은 모든 운동을 금지하고 병원에 입원시킨다. 부하 테스트에서 부하의 높이 (250W)에서 음의 T 치아의 높은 허용 오차 및 표준화를 보여줍니다. EchoCG (심장의 초음파)는 좌심실의 심근의 뚜렷한 비대 (두꺼워 짐)를 나타냅니다. 그 남자의 압력은 정상입니다 (이것은 고혈압 2 단계에서 발생합니다). 비대성 심근 병증이있는 젊은 하키 선수가 사망 한 경우가 있습니다. 그 남자가 하키에도 관여한다는 사실은 분명히 중요한 역할을했다. 그는 심장 이식에 대해 이야기하고 제세동기를 이식하는 것을 계획하는 그의 존재에서 종사하는 것을 엄격히 금합니다. 한편, 비대는 대칭이고, 심실 중격은 13mm 미만이고, 분출 분율은 정상이며, 이완기 기능 장애가없고, 압력 구배가 없습니다. 그리고 가장 중요한 것은, 그 남자가 절인되었을 때, 중막의 두께가 병원에서 2 mm 감소했습니다 (비대증 성 심근 병증이있는 경우, 이것은 일어나지 않습니다).
우리 앞에는 소위 말하는 "스포츠 하트"가 있습니다. 10 번째 운동 선수마다 발생하는 양성 비대.
치료는 필요하지 않습니다. 그녀는 강렬한 훈련이 끝난 후 역 발달을 겪습니다.
장기적인 삶의 예후와 그러한 사람들의 발생률에 대한 간단한 통계 자료는 없지만 우리 모두는 높은 성취도의 스포츠가 건강과 수명이 다른 경로를 따른다는 것을 알고 있습니다.

운동 선수의 마음과 평범한 사람의 차이점 : 훈련의 결과는 무엇입니까?

환영합니다, 사랑하는 독자! 올림픽이 진정으로 장관이라는 데 동의하십시오. 그리고 여러면에서 인상적인 색채 장식과 운동 선수의 초인적 인 능력이 아닙니다. 일반인은 그렇게 높은 결과를 얻을 수 없습니다. 우리 프로 운동 선수의 차이점은 무엇입니까?

처음에는 훈련에,하지만 그건 전부가 아닙니다. 기회의 한계에서 매일 훈련은 신체의 생리적 변화를 가져온다. 우리 몸은 말 그대로 재건되어 신체 활동의 특정 유형에 대해 선명 해집니다. 운동 선수의 마음도 예외는 아닙니다. 오늘 그것에 대해 이야기 해 봅시다.

심장 구조

심장은 우리 삶의 기초입니다. 그러나 그것은 또한 우리 몸에서 머리부터 발끝까지 침투하는 혈관 체계가 없다면 쓸모 없을 것입니다. 혈관과 심장의 전체 복합체를 심혈관 시스템이라고합니다. 주요 기능은 신체의 모든 조직과 기관에 영양분을 전달하고 신진 대사 제품을 배출하는 것입니다. 뿐만 아니라 신체의 기능을위한 최적의 내부 환경을 유지.

심장과 혈관을 통해 폐의 산소가 모든 장기에 들어갑니다.

심장 자체는 근육 기관이며, 혈액 순환의 두 원을 통해 혈액을 움직이는 펌프입니다.

  • 하나의 원이 폐를 통과하여 혈액이 산소로 포화되고 이산화탄소가 제거됩니다.
  • 두 번째 원은 몸 전체를 통과하여 모든 장기와 조직에 산소를 공급합니다. 실제로, 2 개의 펌프가 있고 각각 2 개의 약실로 이루어져있다 : 심방과 뇌실. 심방은 혈액 저장통 역할을하며 혈액이 심실에 들어간 다음 마지막 심실을 줄임으로써 밀려 나옵니다

내가 말했듯이, 심장은 근육 기관입니다. 심장 근육이 20 % 이상의 미토콘드리아를 함유한다는 점에서 골격근과 비교 한 근육 조직 구조의 특징. 이것은 심장의 에너지 공급의 특성을 설명합니다. 에너지로는 지방산과 포도당 만 사용합니다. 심장의 수축은 교감 신경 및 부교감 신경계에 의해 조절됩니다. 즉, 자율적으로 발생하며, 우리는이 과정에 직접적으로 영향을 미치지 않습니다.

심장주기가 사진에 명확하게 표시됩니다.

스포츠 심장 증후군

1899 년 프로 스포츠 선수들 사이에서 처음으로 스포츠 정신의 현상이 발견되었습니다. 그때부터 1960 년대까지 과학자들은 이러한 변화가 인간에게 긍정적 또는 해로운 지에 관해 논쟁했다.

현재, 과도한 하중의 작용에 따른 다양한 질병 및 파괴적 변화의 결과로서 나타나는 심장의 병리학 적 변화뿐만 아니라 증가 된 하중에 대한 적응으로 인한 생리 학적 변화를 구별하는 것이 통상적이다. 따라서 첫 번째는 인체에 ​​심하게 영향을 주며 두 번째는 우리 모터의 고성능을 나타내는 지표입니다.

그러나 이러한 변화의 경계는 가늘다. 따라서 심각한 부하에 노출 된 운동 선수는 반드시 심장 전문의의 관찰을 받아야합니다.

스포츠 심장 증후군은 다음과 같은 변화를 특징으로합니다 :

  • 서맥. 즉, 경험이 많은 선수는 분당 40-50 비트까지 도달 할 수있는 드문 맥박입니다. 그러한 반응은 부교감 시스템의 영향과 심장의 내부 리듬의 감소의 결과라고 믿어집니다. 운동 선수는 교육을받는 경우에도 훈련받지 않은 사람보다 하루 동안 15-20 % 적은 심장 박동을 가질 수 있습니다.

그러나 이것이 심장이 신체를 통해 피를 덜어 준다는 것을 의미하지는 않습니다. 뇌졸중 부피 (하나의 수축시 혈류로 배출되는 혈액량)가 증가함에 따라

  • 심근 비대. 그것은 보디 빌더를 포함하여 속력이 강한 스포츠 선수들에게서 주로 관찰됩니다. 비대의 결과로 심장의 무게는 증가하지만 체적의 변화로 인한 것이 아니라 심근의 두꺼움으로 인해 증가합니다. 이러한 변화의 이유는 정적 하중이 증가하여 심장 내 압력이 증가하기 때문입니다. 심장 박동을 강화해야 할 필요성이 생깁니다.
  • 혈압 변화. 증가 된 신체 활동에 대한 응답으로, 우리의 심장 혈관 시스템은 특정 방식으로 적응할 수 있습니다. 내구성 운동 선수 (스키어, 중거리 장거리 주자)의 경우 혈압 (위)이 정상 이하로 떨어지면 100-110 mmHg가됩니다. 그리고 어떤 경우에는 100mmHg 이하입니다. 역도 및 보디 빌더의 경우, 압력은 정상 값 이상으로 상승하여 140mmHg에 도달 할 수 있습니다.
  • 심장의 부피 변화. 심장의 충치의 크기가 증가합니다. 그리고 좌심실의 공동의 증가가 더 자주 관찰됩니다. 그러나, 심장 박동 양과 좌심실에 의해 방출 된 혈액의 양과 같은 매개 변수는 감소의 결과로 증가합니다. 이러한 종류의 변화는 지구력 훈련 선수의 특징입니다.

위의 모든 변화는 심장이 스트레스에 적응하거나 질병 및 병리학 적 증상의 증상이 될 수 있습니다.

Bradycardia는 스포츠 심장의 가장 일반적인 지표입니다. 그것은 거의 모든 운동 경기에 관여하는 운동 선수들에게서 발견됩니다. 맥박이 분당 30 박자에 가까울 때는 심장 전문의가 진단해야합니다.

비대는 병리의 징후 일 수 있습니다. 특히 다른 적응 메커니즘보다 우선적으로 시작된다면. 결과적으로 이것은 심근의 과도한 스트레인과 부정맥의 발생을 초래할 수 있습니다. 비대는 심장의 초음파로 진단 할 수 있습니다.

혈압의 변화가 항상 생리적 변화의 신호는 아닙니다. 예를 들어, 과도한 압박이나 심리적 스트레스로 인해 압력이 증가 할 수 있습니다.

장기의 양이 증가하면 그 특성의 향상 (최대 산소 소비의 증가)을 배경으로 생리적 변화의 존재를 말할 수 있습니다. 또한 이러한 변경은 일반적으로 되돌릴 수 있습니다. 훈련 거부로 몇 년 후 신체의 볼륨이 정상으로 돌아갈 수 있습니다.

운동 선수와 평범한 사람의 마음은 여러 차례 음량이 다를 수 있습니다. 예를 들어, 운동을하지 않는 사람의 경우 평균 체적이 700 ml이고 스포츠 경력이 끝나기 전에 사이클리스트 Eddie Merckx의 심장은 1800 ml입니다. 차이는 2.5 배 이상입니다!

요약하면, 사람이 스포츠의 마음을 가지고 있다면, 이것이 위의 모든 요소를 ​​가지고 있다는 것을 의미하지는 않습니다. 역도 및 보디 빌더의 핵심은 순환 스포츠의 대표자보다 큰 변화를 겪을 가능성이 적습니다. 아마도 이것은 근력 운동이 심장 근육을 훈련시키는 것이 아니라 간접적으로 만 영향을 줄 수 있기 때문입니다.

반면 지구력 훈련은 심장에 직접적인 영향을 미치고 그 수행 능력을 향상시키는 것을 목표로합니다. 어쨌든, 스포츠를 할 때 연례 검사를 받아야합니다. 이 경우에만 문제를 피할 수 있으며, 문제가 발생하면 부정적인 변화를 적시에 적시에 처 리할 수 있습니다.

격렬한 훈련 기간 동안 심장을 강화하려면 비타민과 미네랄, 특히 칼륨과 마그네슘을 사용하는 것이 좋습니다. 뿐만 아니라 심장의 일을 돕는 약물 (Asparkam, Potassium Orota).

어쩌면 돌봐 줄까?

스포츠 심장은 기능 발달의 지표가 될 수 있음을 기억하십시오. 항상 그런 것은 아닙니다. 심장 근육 비대 및 체적 증가는 종종 언밸런스 트레이닝과 모터에 과도한 부하를 나타냅니다. 결과적으로 부정맥, 관상 동맥 심장 질환 및 심장 마비로 이어질 수 있습니다.

그러므로, 약을 복용하지 않기 위해서, 훈련이나 스포츠 경력의 시작부터 건강을 돌봐야합니다!

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"스포츠 중심"이란 무엇입니까?

한편으로 스포츠는 인체에 ​​긍정적 인 영향을줍니다. 그러나 다른 한편으로,이 스포츠는 또한 부정적인 결과를 낳습니다. 파워 리프터에서 찢어진 인형이나 찢어진 인대, 권투 선수의 타격 결과, 보디 빌더의 호르몬 불균형. 그러나 어떤 스포츠에도 고유 한 병리학이 있습니다. 또한 스포츠 분야의 특성이나 준비 정도와 관련이 없지만 교육 과정의 잘못된 구성으로 인해 발생합니다. 그리고이 질병의 이름은 스포츠의 심장입니다.

스포츠 심혼은 무엇이고 그것의 증후는 무엇입니까?

독일의 과학자 Henschen은 규칙적인 집중적 인 신체 활동 과정에서 형성되는 적응성의 변화를 묘사하면서 "스포츠 정신"이라는 개념이 1899 년에 등장했습니다. 그래서, 스포츠의 심장은 장기간의 운동에 적응합니다. 그러나 과도한 스트레스는 신체의 병리학 적 변화를 일으켜 기능을 저하시킵니다.

본질적으로 스포츠 정신은 매일 한 시간 이상 집중적 인 훈련을하는 개인의 심장에서 일어나는 기능적 및 구조적 변화의 조합입니다.

스포츠 심장병은 다음과 같은 증상이 특징입니다.

  • 서맥;
  • 낮은 혈압;
  • 왼쪽 심실 푸시의 왼쪽 변위와 그 증가;
  • 경동맥의 영역에서 증가 된 맥박;
  • 심박수의 위반 및 심장의 전도;

운동 선수는 성능 저하, 어지럼증에 대해 불평 할 수 있습니다.

진단하는 방법?

스포츠 심혼의 표시는 뒤에 오는 시험을 확인하는 것을 도울 것이다.

ECG의 도움으로 다음과 같은 변화가 감지 될 수 있습니다.

  • 부비동 리듬의 위반;
  • 서맥;
  • 심근 비대;
  • 방실 차단.

에코 - KG

검사는 "스포츠 심장"진단을 심근 병증과 구별 할 수 있습니다. 이 병리와 생명을 위협하는 다른 것들과 스포츠의 심장을 구별하는 것이 중요합니다.

부하 테스트

최대 부하에서의 시험 동안, 스포츠 심장의 심박수는 표준 값보다 낮게 유지됩니다. 이 경우 감소의 증가는 스포츠에 관여하지 않고 최대 부하를받은 사람과 같은 방식으로 발생합니다. 그러나 심장 박동이 빠르게 회복되고 있습니다.

스포츠 심장 증후군이 제 시간에 감지되거나 제외되기 위해서는 다음과 같은 증상이있는 연구로 돌아 가야합니다.

  • 심장 훈련 중 심장 영역에 통증을 느낀다.
  • 파워 요소를 수행 할 때 내구성이 감소합니다.
  • 혈압의 안정적인 위반;
  • 잦은 현기증;
  • 어떤 방향 으로든 심장 리듬의 불합리한 변화.

스포츠 하트의 종류

스포츠 하트에는 두 가지 유형 또는 단계가 있습니다.

  • 생리적;
  • 병적 인.

두 가지 유형의 기능적 특징은 다음 표에 나와 있습니다.

2. 분당 60 회 이상의 맥박

3. 확장 된 PQ 간격

4. 가슴에서 옮겨진 ST 부분은 등선 위 1-2mm

5. T 파 높이의 가슴 리드 수가 R 파의 높이의 2/3까지 증가 함.

2. 심전도에서 심근 경색의 징후

3. 심장 박동 증가

4. 좌심실의 두께 증가

5. 가슴 리드의 높은 T 치아

생리학

운동의 심장 - 그것은 생리학의 관점에서 무엇을 의미합니까? 먼저 "심장"의 개념과 그 원리를 결정해야합니다. 몸의 특징은 혈관을 통해 혈액을 펌핑하는 신체의 일종의 펌프라는 것입니다. 조직과 기관에 산소가 공급 된 혈액을 충분히 공급하기 위해 운동 횟수가 증가함에 따라 심장 박동 수는 증가합니다.

신체적 긴장이 일정하면 심장 박동이 증가하지 않습니다. 그리고 유기체는 각 심장 박동에 대한 혈액 방출의 증가로 인한 산소 부족을 보완합니다. 결과적으로 심장 벽이 두꺼워지고 챔버가 확장됩니다. 심장 자체에 혈액을 공급하는 관상 동맥 혈관의 수도 증가하고 있습니다. 그러나 모든 과정에는 한계가 있습니다. 신체의 예비력이 점차적으로 부족하고 새로운 모세 혈관에는 증가하는 하중에 따라 성장할 시간이 없습니다. 필요한 영양을 공급받지 못하는 근육 세포는 죽고, 중추 신경계로부터 신경근 전도가 감소합니다. 그 결과 - 심장 박동을 위반하고 만성 심부전이 발생합니다.

심장 변화는 점차적으로 발생하며, 종종 사람은 아무것도 알지도 못합니다. 예, 피곤해지며 피곤해지며 성적이 떨어집니다. 그러나 이것이 새로운 스포츠 업적을 위해 신체 활동을 증가시키는 것을 막을 수는 없습니다. 그 결과는 매우 진절머리 나게 할 수 있습니다. 신체적 인 힘의 강도가 급격히 증가하고, 잘못된 교육 과정이 형성되고, 최근의 질병으로 갑자기 심장 마비가 발생할 수 있습니다.

생리 학적으로 스포츠 심장은 심장 근육에 흉터가 존재한다는 특징이있는 심장 수축 조직의 병리학 적 변화입니다. 후자는 건강한 심장 수축을 방해합니다. 이 현상은 주로 육체적 능력에 직면 해있는 훈련에 의존하는 선수들에게 내재되어 있습니다. 그리고 그것은 사춘기부터 발전하기 시작합니다.

일반적으로 모든 교육은 그룹 단위로 이루어집니다. 결과적으로 이미 훈련을 시작한 그룹에 들어간 초보자도 다른 그룹과 동일한 스트레스를 받게됩니다. 이것은 다음과 같은 증상들로 가득차 있습니다 :

  • 손상된 면역 체계;
  • 신체 과교육;
  • 만성적 인 성격의 불쾌감과 피로감.

그러나 가장 중요한 일은 스포츠 심장 증후군이 발생한다는 것입니다. 각 운동 선수는 체력과 복지 수준에 따라 교육을 실시합니다. 후자는 몇 가지 요인에 의해 결정됩니다.

혈당

이 표시기가 중요한 표시로되면, 사람은 어지럽고 약해지기 시작합니다. 이것은 설탕과 함께 산소 수준이 감소한다는 사실 때문입니다.

맥박

이것은 건강한 심장의 형성을 담당하는 가장 중요한 것입니다. 그리고 모든 것은 이런 식으로 발생합니다. 새로 태어난 운동 선수는 아직 집중적 인 훈련을받을 준비가되어 있지 않습니다. 결과적으로 심박수는 뚱뚱한 불타는 영역보다 높아집니다. 심장에있어 이것은 진정한 스트레스입니다. 장기가 근육 조직이 아닌 결합 조직으로 성장하기 시작합니다. 이것은 차례로 다음을 유도합니다.

  • 작업 표면을 줄여 심장 근육의 볼륨을 높이십시오.
  • 관상 동맥 결합 조직의 중첩;
  • 수축의 완전한 진폭의 불가능;
  • 심장이 안정적으로 높은 하중을 받고.

스포츠 심장 증후군은 강렬한 운동과 관련이있는 것이 아닙니다. 심장에 대한 스트레스 증가는 다음과 같은 경우에도 발생합니다.

  • 에너지 음료 및 카페인의 남용;
  • 강력한 지방 버너 사용.

견딜 수없는 하중과 결합 된 이러한 요소 중 어떤 것도 재앙적인 결과를 초래할 수 있습니다.

증후군을 동반 한 스포츠 금기

적어도 5 ~ 6 년 동안 신체 활동을 일시적으로 중단하면 스포츠 심장 형성 과정이 멈추는 데 도움이됩니다. 결과적으로, 수축 근육 섬유를 줄임으로써 결합 조직의 일부가 파괴 될 수 있습니다. 모든 피해는 물론 커버 할 수 없지만 볼륨을 3 %로 줄이는 것은 사실적입니다.

이러한 오랜 기간 동안 훈련 과정을 멈출 수없는 선수는 다음과 같은 조치를 취하는 것이 좋습니다.

  1. 교육 프로그램을 수정하십시오. 심장 수축과 지구력의 힘을 증가시킬 수있는 방법으로 훈련을 할 필요가 있습니다. 접근의 횟수와 속도는 강도를 최대로 줄여야합니다.
  1. 심박수 모니터를 구입하십시오. 심박수 모니터는 가장 격렬한 훈련 시간에도 맥박이 뚱뚱한 불타는 영역에 닿지 않도록 설계되었습니다.

스포츠 심장 마비 증후군에서 금기와 모든 다른 유형의 근력 운동을 금합니다.

치료 방법

운동 선수가 "스포츠 중심"이라고 진단되면 먼저해야 할 일은 훈련 과정을 방해하는 것입니다. 원칙적으로, 강렬한 하중에서 휴식의 정권을 준수하는 것만으로 충분합니다. 그러나 심장 근육의 변화가 중요하다면 약물 치료가 필요할 수 있습니다.

약물없는 치료법은 다음과 같습니다 :

  1. 심장 활동을 개선 한 후 운동을 줄이고 점진적으로 확장합니다. 하중은 점진적으로 증가되어야합니다 : 부드러운 훈련 체제를 고수해야합니다.
  2. 다이어트의 개정

다이어트에 더 많은 과일과 허브를 포함시켜야합니다. 요새화 된 메뉴가 선호됩니다. 소금, 방부제, 지방, 튀김은 나중에 연기해야합니다. " 당신은 또한 먹는 과정에주의를 기울일 필요가 있습니다. 소량의 빈번한 부분 - 스포츠 심의 진단을받은 사람에게 먹이를주기위한 계획입니다.

약물 치료는 다음과 같을 수 있습니다 :

  1. 심장 근육 강화 약물 치료
  2. 수술 경로
  3. 심장 자극기 설정
  4. 증가 된 유효 심장량

가장 효과적인 치료 방법은 운동 활성 감소와 약물 치료를 결합한 통합 된 접근법입니다. 외과 적 중재는 심장의 수축성 조직의 변화가 병리학이되거나 중요한 동맥의 결합 조직의 부분적인 흉터가 발생할 때 나타납니다.

수술은 레이저로 손상된 조직을 제거하는 것입니다. 그러나 가장 효과적인 방법은 기증자 심장 이식입니다. 심장 자극기는 스포츠 심혼 이외에 심실의 연조직에있는 나이 관련 퇴행성 변화로 고통받는 개인을 도울 것입니다.

어린이 스포츠 심장

스포츠는 매년 점점 젊어지고 있습니다. 따라서 스포츠 심장 증후군의 문제는 소아과 의사보다 먼저 발생합니다. 운동을 정기적으로하는 어린이들에게는 심장 근육의 영양 부족 사례가 더 많습니다. 이것은 주로 훈련 과정이 아동의 신체의 생리적 인 특성을 고려하지 않고 발생한다는 사실에 기인합니다.

식이 요법뿐만 아니라 신체 운동과 휴식의시기 적절한 조정만으로도 심장의 작업에서 경미한 변화가 병리학으로 변하지 않도록 도와줍니다.

성인뿐만 아니라 어린이의 건강한 심장을 예방하는 것은 ECG 및 심 초음파와 같은 검사의 체계적인 통과입니다. 또한 어린이의 스포츠 심장 증후군의 특징은 종종 불만을 제기하지 않는다는 점을 명심해야합니다. 아동의 시신의 가능성은 너무 커서 시험 중 변화가 감지 되더라도 어린이는 불편 함을 느끼지 않을 것입니다.

동시에, 훈련 중 및 후에 불편 함을 경험하지 않은 아이들은 같은 양의 훈련 과정을 계속할 수 있습니다. 확인 된 변화와 함께 불평하는 작은 운동 선수들은 신체 활동의 2 배 감소를 보였다. 그들은 또한 합리적인 식단을 처방하고 종합 비타민제를 복용합니다.

정기적으로 운동을하는 어린이는 소아과 의사와 심장 전문의의 지속적인 감독하에 있어야합니다. 이런 식으로 만 심장 혈관계의 경계선 상태를 방지하고 그것이 병리학 적 단계로 진입하는 것을 막을 수 있습니다. 어린이의 경우 성장하는 신체가 자신의 생리 학적 특징을 가지고 있음을 기억해야합니다. 따라서 성인에게 특징적이며 아동을 치료해야하는 많은 비표준 증상이 연령 기준입니다. 동적 인 프로세스를 정기적으로 모니터링하는 것만으로 충분합니다.

어떤 결론을 내릴 수 있습니까?

운동 경력을 일찍 시작하는 사람은 격렬한 신체 활동에 빠르게 적응합니다. 심장 마비는 10 %에 달할 수 있으며, 이는 지속적인 훈련을 방해하지 않습니다. 심장 활동의 변화가 감지되면 즉시 훈련의 강도를 줄이고 심장 근육을 강화시키는 약물의 예방 적 관리 과정을 수행하는 조치를 취해야합니다. 훈련 중 심장 박동수를 제어하면 스포츠 심장의 진단을 피할 수 있습니다.

운동 선수의 특별한 마음 : 훈련 중단 후 변화와 회복

규칙적으로 강렬한 신체 활동은 심근 구멍과 그 농축을 증가시킵니다. 스포츠 심혼은보다 적게, 그러나 더 강하게 수축한다; 이것은 근육 조직 및 내부 기관의 충분한 영양, 에너지 자원의 편리한 사용을 지킨다. overtraining이 심근 질환을 일으킬 때.

이 기사를 읽으십시오.

운동 선수의 마음과 평범한 사람의 차이점은 무엇입니까?

운동에 체계적으로 관여하는 사람의 마음은보다 효율적으로되고, 작전 모드는보다 경제적 인 에너지 소비로 이동합니다. 이것은 크기 증가, 수축 강도 증가 및 맥박 감소와 같은 세 가지 특징 덕분에 가능합니다.

서맥과 스포츠에 관한 기사를 읽는 것이 좋습니다. 그것으로부터 서맥이 어른들과 어린이들에게 위험한지를 배우게 될 것이며 또한 그러한 진단으로 스포츠를 할 수 있는지에 대해서도 배우게 될 것입니다.

그리고 여기에 부정맥의 경우 신체 활동에 대한 자세한 내용이 있습니다.

총 볼륨

높은 신체 활동 동안 모든 기관에 충분한 산소 공급을 제공하려면 심장이 더 많은 혈액을 펌프해야합니다. 따라서 운동 선수의 경우 확장 (팽창)으로 인해 심장 박동의 총용량이 증가합니다.

또한 심장의 과도한 변화는 주로 심실 벽의 심근 비후 (비대) 때문입니다. 이러한 기능은 스포츠 중심의 주요 장점 인 뛰어난 성능을 제공하는 데 도움이됩니다.

왼쪽 건강한 심장과 오른쪽 운동 선수의 마음

심장의 크기는 활동 유형에 따라 다릅니다. 가장 높은 비율은 자전거 타는 사람 또는 조깅하는 사람뿐만 아니라 스키어에게서 기록되었다. 지구력 훈련 중 심장이 약간 적어집니다. 힘 유형의 부하가 있으면 팽창이 없어야하며 그렇지 않은 경우에는 심장 박동의 총량이 일반 사람들의 것과 크게 다르지 않아야합니다.

예를 들어 원거리에서 촬영 한 여러 가지 인디케이터 (전신 촬영)를 사용할 수 있습니다.이 인디케이터는 심장의 부피를 cm3 단위로 측정하는 데 사용됩니다.

  • 25 세, 훈련받지 않은 사람 - 750 명;
  • 낮은 신체 활동을하는 젊은 여성 - 560;
  • 고속 스포츠의 스포츠맨 - 최대 1000 명, 1800 명으로 늘어나는 경우가 있습니다.
평범한 사람과 운동 선수의 심장의 초음파 비교

잘 훈련 된 운동 선수의 가장 안정적인 신호는 휴식시 심박수의 감속입니다. 서 지구력 훈련 중에는 서맥이 더 자주 발생하고 남성 스포츠 마스터에서는 분당 45 번 이하로 맥박이 떨어집니다. 이것은 느린 리듬이 제공하기 때문에보다 경제적 인 작업 방식으로 전환하는 메커니즘으로 간주됩니다.

  • 심장 근육의 산소 요구를 낮추는 것;
  • 확장기의 지속 기간의 증가;
  • 낭비되는 에너지의 주식 복원;
  • hypertrophied myocardium의 증가 된 영양 (수축기 동안 혈관의 압박으로 인해 관상 동맥 혈류가 감소 함).

심장의 리듬을 늦추는 이유는 심장의 자율 조절 활동 매개 변수의 변화입니다. 부교감 신경 분열의 톤이 증가하고 교감 신경의 영향이 약해집니다. 이것은 집중적 인 육체 노동을 통해 가능합니다.

충격 볼륨

스포츠에 관여하지 않는 건강한 사람들의 혈관 내로의 혈액 방출은 1 회 감소 당 40 - 85 ml입니다. 운동 선수의 경우 100으로 상승하고 어떤 경우에는 140 ml로 상승합니다. 이것은 농구 선수, 역도, 그리고 짐의 성격과 같은 더 큰 신체 부위 (높은 키와 몸무게)로 설명됩니다. 스키어, 자전거 운전자, 수영 선수의 가장 큰 충격 볼륨.

저 강도 운동에 참여하는 저성장 및 얇은 운동 선수는 다른 사람들과 약간 다른 지표를 가지고 있습니다. 또한 심장 지수와 같은 지표에 대한 스포츠의 직접적인 영향도 없습니다. 그것은 총 신체 면적으로 분당 분출로 계산됩니다.

심장과 속도 또는 지구력 훈련

심장 근육의 수축의 강도는 프랭크 - 스털링 법칙의 적용을받습니다. 근육 섬유가 강할수록 심실이 압축됩니다. 이는 심근뿐만 아니라 모든 부드럽고 줄무늬가있는 근육에도 적용됩니다.

이 작용의 메커니즘은 양파의 활을 조여서 표현할 수 있습니다. 더 많이 꺼내 질수록 시작이 더 강해집니다. cardiomyocytes의이 증가는 무한 할 수 없다. 섬유의 길이가 35-38 % 이상 증가하면 심근이 약해진다. 심장의 작동을 향상시키는 두 번째 방법은 챔버에서 혈압을 높이는 것입니다. 이에 따라 고혈압을 막기 위해 근육층이 두꺼워집니다.

모든 하중은 동적 및 정적으로 구분됩니다. 심근에 근본적으로 다른 효과가 있습니다. 첫 번째 유형의 훈련에는 지구력의 개발이 포함됩니다. 이것은 주로 주자, 스케이터, 사이클리스트, 수영 선수에게 중요합니다. 다음의 적응 과정이 몸에서 일어납니다 :

  • 근육 섬유는 끊임없이 줄어들고 길어진다; 일하는 근육의 혈류를 증가시킵니다.
  • 말초 동맥은 팽창한다;
  • 일하는 근육의 혈류를 증가시킨다.
  • 산소 (호기성)의 참여와 교환 반응이 촉진된다.
  • 짐의 밑에 수축의 빈번한 가락;
  • 정맥의 음색을 증가시킨다.
  • 심근은 증가 된 혈류의 영향하에 뻗어있다;
  • 충격 방출량이 증가합니다.

따라서, 동적 (호기성) 부하가 우세한 운동 선수에서, 심근의 확장 (팽창)은 최소한의 정도의 심근 비대로 관찰된다.

이러한 유형의 훈련을 통해 산소 요구량은 적당하지만 압축 된 동맥을 통한 혈류량은 증가하지 않으므로 혈압을 높이면 조직에 공급됩니다. 스트레스 중 영구 고혈압은 충치를 확장시키지 않으면 서 심근 비대를 유발합니다.

육체 노동 동안 심장에 일어나는 일에 대한 비디오를보십시오.

운동 선수의 질병

모든 적응 반응은 생리 학적 훈련 체제 하에서 만 운동 수행 능력을 증가시킨다. 프로 스포츠를 할 때, 적응 메커니즘은 심장이 과부하에 견딜 수 없을 때 종종 실패합니다. 비슷한 병리 현상은 인공 자극 장치가 경쟁에서 성공하기 위해 사용되는 상황, 즉 에너지와 단백 동화 스테로이드에서 발생합니다.

서맥

심박수의 감소가 항상 좋은 체력을 나타내는 것은 아닙니다. 운동 선수의 약 3 분의 1은 그러한 징후가 수반되는 낮은 맥박을 가지고 있습니다.

  • 성능 저하;
  • 부적절하게 증가 된 하중;
  • 수면은 방해받습니다.
  • 식욕 감소;
  • 눈에는주기적인 어지럼증과 어둡기가 있습니다.
  • 호흡 곤란;
  • 가슴에 압박감이있다.
  • 집중력 감소.

이러한 불만은 종종 과로하거나 감염 과정을 수반합니다. 그러므로 1 분 안에 맥박수를 40 회 이하로 줄이면 가능한 병리학 적 변화를 감지하기 위해 심장과 내장을 검사해야합니다.

비대

두꺼워 진 근육층의 형성은 심장 내부의 압력 수준이 일정하게 증가하는 것과 관련이 있습니다. 이것은 수축성 단백질의 증가 된 형성을 유발하고, 심장 질량은 증가합니다. 장래에, 그것은 스포츠 부하의 증가에 적응하는 유일한 방법이되는 비대입니다. 근육량의 증가의 결과는 그러한 변화의 형태로 나타납니다 :

  • 심장 이완기에 심하게 회복 된 심근.
  • 심방 크기 증가;
  • 심장 근육의 흥분성을 증가시킨다.
  • 충동이 방해받습니다.

이러한 모든 요인들이 다양한 리듬과 전신 순환기 장애, 즉 통증의 출현을 유발합니다. 강렬한 하중, 호흡 곤란 및 중단감, 현기증, 가슴 통증. 심한 경우에는 심장 천식이나 폐부종의 징후 인 질식이 증가합니다.

부정맥

심장의 리듬을 위반하여, 집중적 인 스포츠에서 관찰되는 부교감 신경계의 생리 학적 증가에 중요한 위치가 부여됩니다. 이것은 방실 결절을 자극하여 방실 결절의 충동 전도를 1도 또는 2 도로 차단합니다.

흔히 심실 조기 박동이 나타났습니다. 이러한 변화는 종종 과다 증후군 (overtraining syndrome)에서 나타나고 심장 근육의 회복이 불충분하다는 것을 반영합니다.

장시간의 지구력은 심방 세동, 상 심실 및 심실 성 빈맥을 유발할 수 있습니다. 부정맥의 임상 적 의의는 선천성 기형이있는 경우 심장 전도 시스템의 구조와 기능에있어 여러 번 증가합니다. 예를 들어 Wolf-Parkinson-White 증후군이 있거나 확장 된 QT 간격으로 갑작스런 사망을 초래할 수 있습니다.

저혈압

부교감 감도가 높아지면 맥박뿐만 아니라 말초 동맥의 저항도 감소하므로 운동 선수의 혈압은 훈련받지 않은 동료의 혈압보다 낮습니다. 동시에 대부분의 사람들은 부하가 걸리는 동안 혈액 순환이 활성화되어 혈액 방출의 분과 일회성 볼륨이 높아지기 때문에 그것을 느끼지 못합니다. 보상 메커니즘이 약화되면 혈역학 적 변화만으로는 충분하지 않습니다.

웰빙의 손상은 감염, 부정맥, 알레르기 반응, 외상, 탈수와 관련 될 수 있습니다. 그러한 경우 졸도가 발생하고, 단기간의 시력 상실, 피부의 창백, 걷는 불안정, 메스꺼움. 심한 경우가 의식을 유발할 수 있습니다.

아이들의 변화

유아가 취학 연령에 집중적으로 훈련하기 시작하면 심혈관 및 신경계의 불완전한 과정으로 인해 적응 반응이 방해 받게됩니다. 스포츠 활동을 시작한 후 7-10 개월 후에 5-7 세 아동은 좌심실의 심근 두께와 근육 조직의 질량을 증가 시키지만 스트레칭은 일어나지 않습니다. 이 경우 심장의 뇌졸중 양의 증가가 없어야합니다.

충치의 확장없이 심장 근육 비대는 높은 교감 신경 톤과 스트레스 호르몬의 작용에 대한 심장의 감수성으로 인한 것입니다. 이것은 고도의 심근 긴장과 비 경제적 에너지 소비를 설명 할 수 있습니다.

아이들은 성인 운동 선수들보다 충분한 혈류 역학 매개 변수의 모니터링, 충분한 단백질과 비타민을 포함한 영양 섭취, 그리고 강도가 점진적으로 증가하는 부드러운 훈련, 경기 전에 실제 샘플을 사용한 ECG를 권장합니다.

다음과 같은 경우에는 어린이를위한 스포츠에 관여하는 것이 금기입니다.

  • 내부 기관의 만성 질병;
  • 이비인후과 장기, 치아의 감염의 초점;
  • 심장 결함;
  • 밸브 탈출;
  • 전염 된 것을 포함하는 심근염;
  • 부정맥;
  • 선천성 전도 장애;
  • neurocirculatory dystonia, 특히 증가 된 활동 교감 신경계.

전직 운동 선수의 마음에 특별한 점은 무엇입니까?

스트레스를 중단 한 후 골격근과 같은 심장 근육 조직은 원래 상태로 돌아가 능동적으로 기능을 상실하는 능력이 있습니다. 한 달 휴식 후 심장은 크기가 줄어들 기 시작합니다. 동시에, 이러한 과정의 속도는 선행로드 단계에 달려 있습니다. 운동 선수가 길어질수록 느린 속도로 자신의 폼을 잃게됩니다.

특별한 위험은 강요되거나 고의적으로 갑자기 훈련을 중단시키는 사람들을 위협합니다. 이것은 주로 심장에 대한 식물의 영향을 침해합니다. 증상은 불편 감, 호흡 곤란, 사지의 혼잡, 부정맥, 심지어 순환기 기능 부전을 동반 한 중대한 부정맥의 형태 일 수 있습니다.

심근 용 준비 및 비타민

가능한 경우 선수를위한 특정 치료는 필요하지 않습니다 :

  • 가슴 통증;
  • 마음의 일에 방해가된다.
  • 피로 증가;
  • 실신;
  • 심전도 변화 - 허혈, 부정맥, 전도 장애.

이러한 경우 심장 변화는 생리적으로 고려되며, 다음 약물을 사용하여 심근을 강화시킬 수 있습니다.

  • 증가 된 압력과 빈맥이있는 ATP-forte, Neoton, Espa-lipon, Carnitine, Cytochrome이 베타 차단제로 처방됩니다. - Egilok, Anaprilin;
  • Magne B6, Panangin, Ritmokor, Mexidol, 엽산 함유 Methyluracil, Riboxin, Potassium potassium orotat, 비타민 B12와 같은 심장의 충치가 우세하게 확장됩니다.
  • 비타민 - 운동 선수 (Optimen, Optivumen, Multipro, Supermulti), 비타민 미네랄 혼합물 (Supradin, Farmaton, Oligovit)을위한 특수 다 성분 복합체;
  • 적응증 - 팅크 레비,로 디 올라, 호손;
  • 식품 보조제 - 오메가 3, 유비 퀴논, 숙신산.

심장에 중대한 위반이있는 경우,이 자금으로는 충분하지 않습니다. 병리학적인 스포츠 심장 증후군의 발달과 함께 항 고혈압제, 항 부정맥제, 심장 동력제를 사용하여 종합적인 치료가 이루어집니다.

탈출 한 경우 스포츠 관련 기사를 읽는 것이 좋습니다. 그것으로부터 당신은 1-3 도의 승모판 탈출증을 가진 스포츠를 할 수 있는지, 어떤 종류의 스포츠가 허용되는지를 배우게됩니다.

그리고 여기에 심장 좌심실의 비대에 대해 자세히 설명합니다.

스포츠 활동에 대한 심혈관 시스템의 적응은 훈련의 특성에 달려 있습니다. 에어로빅 운동을하면 심장 챔버가 확장되고 힘이 가해지면 심근이 두꺼워집니다. 동시에, 모든 선수들에서 생리적 인 부교감 신경전증은 리듬, 저혈압 및 심장 자극의 전도도 감소를 초래합니다.

심장 활동에 대한 불만이있는 경우, 과도한 훈련으로 인해 질병이 발생할 수 있으므로 충분한 검사를 받아야합니다. 신체 운동에 대한 저항력을 높이기 위해 스포츠 및 진단 결과를 고려하여 약물을 사용합니다.

유용한 비디오

달리기와 심장에 관한 비디오보기 :

심장을 훈련시키는 것이 필요합니다. 그러나 부정맥의 경우 모든 신체 활동이 허용되는 것은 아닙니다. 부비동과 심방 세동의 허용 하중은 얼마입니까? 스포츠를 할 수 있습니까? 어린이에서 부정맥이 발견되면 스포츠는 금기시되는 것입니까? 왜 수업 후 부정맥이 발생합니까?

특정 조건에서 사람의 맥박이 필요한지 확인하십시오. 예를 들어 남성과 여성은 물론 15 세 미만의 어린이와 운동 선수의 경우 매우 다를 것입니다. 결정 방법은 연령을 고려합니다. 정상적인 속도와 작업 중단은 건강 상태를 반영합니다.

주로 압력 증가로 인해 심장 좌심실의 비대가 있습니다. 이유는 심지어 호르몬의 배경에있을 수 있습니다. 심전도의 징후와 징후가 꽤 뚜렷합니다. 온건하고 동심입니다. 성인과 어린이의 비대 위험은 무엇입니까? 심장병을 치료하는 방법?

서맥과 스포츠의 진단은 잘 공존 할 수 있습니다. 그러나 운동을하는 것이 가능한지 여부와 어른과 어린이를위한 조깅을 허용하는 운동이 더 좋은지에 대해 심장 전문의에게 확인하는 것이 좋습니다.

항상 확대 된 심장이 병리학을 나타냅니다. 그럼에도 불구하고, 크기의 변화는 심근 기형이 원인 인 위험한 증후군의 존재를 나타낼 수 있습니다. 증상이 사라지고 X 선, 형광 검사가 진단에 포함됩니다. cardiomegaly의 치료는 오래 지속되며 결과는 심장 이식을 요구할 수 있습니다.

대부분의 환자에게 심혈관 운동이 필요합니다. 모든 심장 전문의가 자신의 이익을 확인하고 강화를위한 대부분의 훈련은 집에서 할 수 있습니다. 수업이 끝난 후 심장이 아플 경우, 뭔가 잘못 수행되었음을 의미합니다. 수술 후에는주의가 필요합니다.

승모판 탈출증이있는 스포츠를 할 수 있는지 여부는 테스트 후에 만 ​​이해되기 시작합니다. 예를 들어 탈출증이 1 도인 스포츠는 체육뿐만 아니라 환영받을 수 있습니다.

일반적으로 사람의 심장의 크기는 평생 동안 바뀝니다. 예를 들어, 성인과 어린이의 경우에는 10 배 정도 다를 수 있습니다. 태아는 어린이보다 훨씬 작습니다. 챔버와 밸브의 크기는 다를 수 있습니다. 작은 마음을 쓴다면 어떨까요?

주로 심전도에서 심방의 낮은 리듬을 감지합니다. 이유는 IRR에 있기 때문에 어린이에게도 설치할 수 있습니다. 가속화 된 심장 박동은 최후의 수단으로 치료가 필요하며 더 자주 비 약물 치료가 처방됩니다

운동 선수의 비대성 심근 병증

기사 카탈로그

비대증 성 심근 병증은 심장 심실 벽이 상당히 두꺼워지는 유전병입니다. 비대증은 일반적으로 본질적으로 비대칭이며, 주로 심실 중격에 영향을 미치고 (따라서 대체 이름은 "비대칭 중격 비대"), 종종 대동맥 혈류 방해를 동반합니다 (다른 이름으로 "특발성 비후성 대동맥 판막 협착증"이 나타남).

별도의 일련의 설명 된 사례에서 그러한 위반자가 갑자기 사망 할 위험은 높았으며 연간 2 ~ 4 %의 범위 였지만 최근의 데이터에 따르면 사망률이 현저하게 낮아질 수 있음이 나타납니다.

비대화 형 심근 병증에서 갑작스런 사망의 원인은 분명하지 않지만 대개 신진 대사가 필요한 기간에는 신축성을 잃은 증가 된 심근의 부적절한 관상 동맥 혈액 공급으로 인한 허혈성 변화 일 가능성이 높습니다. 갑자기 사망 한이 질병에 걸린 대부분의 사람들은 사망 당시 강렬한 운동 활동에 관여하지 않았지만 운동 활동으로 인한 생리 학적 부하로 인해 갑작스런 사망의 가능성이 높아질 수 있습니다.

Marol et al.에 기술 된 78 명의 성숙한 환자들 중 '급작스러운 비후 성 심근 병증 : 78 명의 환자 프로파일' 37 %에서 휴식이나 수면 중에 사망했다. 신체 활동이 적은 24 % (쇼핑), 강렬한 신체 활동 (예 : 달리기 또는 걷기) 중에는 29 %로 나타납니다. 이 사실을 고려할 때 갑작스런 사망의 위험을 줄이기위한 비대증 성 심근 병증 환자는 경기에 참여하여 스포츠를하지 않는 것이 좋습니다.

불행히도 예비 검사 과정에서이 질병을 발견하는 것은 종종 특정 어려움과 관련이 있습니다. 그 결과, 비대증 성 심근 병증이 스포츠 중 젊은 선수의 갑작스런 사망의 주요 원인이되지 않습니다. 사례 기록 분석은 약 20 %의 사례에서 가족 구성원이 그러한 질병의 존재에 대해 알 수 있고 비대증 성 심근 병 환자의 절반 이상이 흉통, 실신 또는 운동 중 피로감을 호소하므로 단서를 제공 할 수 있습니다.

건강 검진 결과는 긍정적 인 경우가 많습니다. 심장 잡음은 대동맥 폐쇄 또는 관련 승모판 막 폐쇄 부전의 경우에만 들립니다. 수직 위치에서 또는 발 살바 검사를 시행 할 때 소음의 강도가 증가 할 수 있지만 이러한 징후가 항상 명확한 것은 아닙니다.

비대증 성 심근 병증 환자는 좌심실 비대증, 심부 Q 파 또는 ST 분절의 허혈성 변화를 나타내는 ECG 이상을 거의 항상 감지합니다. 심 초음파는 심실 중격의 두께가 증가하는 것을 감지하여 최종 진단을 내릴 수 있습니다. 심실 중격의 수는 수축기의 승모판 막 기능 장애 및 대동맥 차단과 함께 18mm를 초과하는 경우가 많습니다.

병력 데이터와 건강 진단을 분석 한 결과이 질환을 가진 선수를 식별 할 수없는 경우가 많으므로 위험도가 높은 사람들을 선별하기 위해 심 초음파를 사용하는 것이 타당합니다. 그러나이 방법을 표준 검증 절차로 사용하는 것은 여러 가지 위양성 결과 (즉, 정상적인 좌심실에서 심장 벽이 약간 두꺼워 진 경우)를 식별하는 문제로 인해 복잡합니다.

십대의 심 초음파 (12-15 mm)에서 다른 증상이나 질환없이 심실 중격의 두께의 경계 값을 높게 해석하고 가족력에 그러한 위반이없는 것은 복잡한 작업입니다. 아마도이 운동 선수는 스포츠 활동을 제한 할 필요성을 나타내는 갑작스런 사망의 위험과 관련하여 초기 단계에서 비대증 성 심근 병증을 가지고 있을까요? 아니면 정상적인 해부학적인 버전인가요? 이것은 스포츠 트레이닝 ( "운동 선수의 마음")의 영향으로 심장이 바뀌었기 때문일 수 있습니다.이 경우 아무런 제한이 필요하지 않습니까?

미국 과학자들은 이러한 구별의 구현에 유용 할 수있는 몇 가지 기준을 제안했다. 비대증 성 심근 병증의 진단은 다음과 같을 수 있습니다.

  • 심실 간막 두께가 18 mm를 초과한다;
  • 왼쪽 심장은 이완기의 크기가 작습니다.
  • detraining의 기간 후에, interventricular septal 비대는 사라지지 않는다;
  • 가족 구성원의 심장 초음파 검사에서 좌심실 비대의 징후가 감지됩니다.
  • 도플러 초음파 심전도는 심실의 확장기 충만을 위반하는 것으로 나타났습니다 (A 파의 높이가 증가하여 심실 벽의 탄력이 감소 함을 나타냄).

"심혈관 질환의 갑작스런 사망"이라는 주제에 관한 자료 더보기 :

비대증 성 심근 병증. Symptomatology, 임상 사진, 치료, 예방.

심근 병증은 심장 마비의 발병으로 이어질 수있는 심장 근육의 구조적 변화를 수반하는 질병의 일반적인 이름입니다. 국제 질병 분류 (WHO, Geneva, 1995)에 따르면이 심장병은 "신체 및 스트레스 부하에 노출 된 상태에서 2 차 심근 병증이있는 심근 병증 (Gavrilova EA 2007에 인용)"이라고합니다.

비대증 성 심근 병증 (Hypertrophic cardiomyopathy, HCM)은 심근의 좌심실의 팽창이없는 비대를 특징으로하는 심근 질환입니다. 이것은 심한 육체 운동 중 또는 갑자기 사망 한 선수 (35 세 미만)에서 가장 흔한 심장 이상 중 하나입니다 (L. Lily, 2003).

케이스의 절반 이상에서이 질병은 유전적이고 각 어린이가 질병에 걸릴 확률은 50 %입니다. 유전 연구는 심전도 및 심 초음파의 변화가 나타나기 전에조차 증상이없는 상태에서이 질환을 감지 할 수 있습니다.

유전 적 이상은 심근 세포 구조 단백질 (myosin, actin 및 troponin)의 합성 장애로 나타납니다. 베타 - 미오신 합성을 코딩하는 유전자의 돌연변이는 특히 일반적이다 (O. Adair, 2008에서 인용). 가장 적은 심근 비대증조차도 급성 심장사의 위험이 가장 큰 troponin-T 돌연변이가 있음을 알아야합니다.

hcmp 환자의 가족 구성원은 반드시이 질병의 존재 여부를 검사해야합니다. 돌연변이 유전자의 많은 매개체는 어린이와 성인 모두 질병의 임상 양상을 나타내지 않는다는 것을 명심해야합니다.

운동 선수가 아닌 성인 HCM 환자의 연간 사망률은 3 %를 넘지 않습니다. 10-15 %의 환자에서 좌심실 확장, 이완기 기능 장애 및 좌심실 기능 부전이 동반됩니다.

이 범주의 사람들에서 hcmp의 유행은 인구 1000 명당 2 명입니다. 지난 10 년 동안의 진단 방법의 개선으로이 질병을 더 자주 발견 할 수있게되었습니다. 그러나 HCM을 앓고있는 대다수의 사람들은 아프다고 느끼지 않으므로 의사에게 가지 않습니다. 이 병리를 가진 사람들의 7-8 %만이 심장 전문의 도움을 필요로하므로 시야에 자신을 찾습니다.

hcmp의 형태 학적 특징. 이 질환은 비대칭 (때로는 대칭) 심실 중격 비대, 좌심실 (때로는 오른쪽) 심실의 비대가 특징입니다. 90 %의 경우에서 심실 중격의 비대칭 성 과다 증후가 발생합니다. 전체 파티션 또는 파티션의 3 분의 2 또는 3 분의 2가 비대화 될 수 있습니다.

심실 중 심과 비대 비대도 흔하며 좌심방의 비대가 발생합니다. 환자의 심장 근육의 두께는 남성의 경우 15mm 이상, 여성과 청소년의 경우 13mm 이상입니다. 어떤 경우에는 근육의 두께가 60mm에 이릅니다.

심근 세포는 무작위로 서로 비대칭으로 비대되어 그 사이에 비정상적인 세포 간 연결이 형성됩니다. 근육 다발 및 근원 섬유의 건축술이 변하고, 세포 간 연결의 이상이 관찰됩니다. 이러한 변화는 심근의 5 % 이상에 영향을 미치며 hcmp에만 해당됩니다. 다른 선천성 및 후천성 심장 질환에서 해체는 심근의 1 % 이하에만 영향을줍니다.

간질 섬유증과 (경우의 80 %에서) 작은 관상 혈관의 내경 (방해) 감소가 관찰됩니다. sarcomeres에서 actin, myosin 및 troponin의 구조는 수축기 및 이완기 기능 장애를 일으킬 수 있습니다.

심근 세포의 혼란, 수반되는 심근 섬유증은 심실 벽의 강직을 초래하고 심장 확장을 감소시키는 요인 인 확장기 기능 장애 및 요인의 또 다른 요인이다. 심장 좌심실의 유출로의 관련 mid-ventricular, subaortic obstruction 및 obstruction은 감소에 기여합니다.

또한 방해받지 않는 형태의 hcmp가 있지만, 방해가되는 형태의 hcmp는 질병의 유의 한 정도와 비관적 인 예후를 특징으로합니다.

이 질환은 종종 승모판 탈출, 자율 신경 기능 장애 및 무력증, 다양한 부정맥, 특히 울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군을 동반합니다.

비대증 성 심근 병증의 혈행 생성 위에서 언급했듯이, 50 %의 경우에서 이것은 유전 학적으로 결정되는 질병이지만, 산발적 인 형태도 존재합니다. 산발적 인 형태의 비대증 성 심근 병증의 원인은 운동 선수의 전체 라이프 스타일의 단조 로움과 단조 로움에 의해 과도한 육체 운동입니다. 과도한 신체 활동은 통증이있는 ​​상태 (인후통, 사스 등) 또는 외상성 질병의 상태에서 훈련 (및 경기)에 선수가 참여하는 것과 관련 될 수 있습니다.

우리의 의견으로는, 스포츠 상해에서 죽는 세포 단백질의 분해 동안에 형성된 세포 독소 (cytotoxins)는이 질병의 발생과 발달에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 우리의 가설의 타당성에 대한 간접적 인 증거는 수술 적 외상을 입은 환자에서 상당한 이완기 및 수축기 장애의 발견이다 (Oliver N. Legra R. Roghes J. Burton S. Weisland T. 2007). 이 전문가의 연구 결과에 따르면 수술 후 수축기 및 수축기 혈압은 환자에서 각각 14 %와 22 % 감소했습니다.

축구, 하키, 농구, 무술에서 부상을 가장 많이 겪는 스포츠에서 비대성 심근 병증이 특히 흔합니다 (그리고 운동 선수의 갑작스런 심장사의 주요 원인 임).

알코올, 마약, 흡연, hypovitaminosis, 과도한 일사량 및 기타 과도한 스트레스 요인이 기여 요인이 될 수 있습니다.

운동 선수의 과도한 신체 활동은 급성 및 만성 모두의 심리적 정서 불안과 결합됩니다. 이것은 주로 젊은 사람들에게서 hcmp 환자의 50 %에서 수반되는 무증 증후군의 증상이 있기 때문일 수 있습니다.

질병 (GKMP)은 스포츠 시즌이나 가장 중요한 대회 (올림픽, 세계 선수권 등)를 준비 할 때 "준비 단계"에서 가장 자주 발생합니다.이 시간에 신체 활동이 특히 많으며 평상시 훈련 하중을 "과도한 신체 스트레스 요인"으로 전환. 또한 훈련 결과, 결과에 대한 선수 자신과 코치 및 스포츠 관리자 간의 엄청난 책임 의식은 과도한 정신 감정적 스트레스의 형성을위한 조건을 만듭니다.

우리의 의견으로는 비대증 성 심근 병증의 형태는 과도한 (급성 또는 만성) 스트레스 효과, 즉 과도한 훈련 및 경쟁 부하 또는 질병 기간 동안의 협심 (협심증, 아데노 바이러스 감염, 급성 호흡기 질환 및 심한 호흡기 증후 등)으로 인해 발생하는 직업병의 범주에 기인해야합니다. 기타).

이 질병은 또한 위장관의 만성 병리, 자율 신경 기능 장애, 미토콘드리아 효소의 유전 적 결함, 미토콘드리아 기능 장애, 생물 에너지 저산소증 및 자유 라디칼의 과다 생산으로 유발됩니다. 과도한 자유 라디칼은 차례로 심근 세포의 에너지 공급 부족, 소성 과정의 붕괴, 이완기 및 수축기 심근 기능 장애를 일으키는 미토콘드리아를 손상 시키거나 파괴합니다.

심근에 대한 항체의 결정력이 높은 항체는자가 면역 손상 및 일부 환자에서 "항 인지질 증후군"의 발현 가능성을 나타냅니다.

혈역학 적으로 중요하지 않은 승모판 이상, 임상 적으로 나타나지는 않았지만 모집 단계에서 발견되지 않은 결합 조직 형성 이상과 연관된 심장의 다른 "경미한 이상"은 나중에 나타날 수 있습니다. 그러한 운동 선수의 신체 활동 증가는 시간이 지남에 따라 과도하게되어 불이행을 유발하여 비정상적인 심장 근육 비대를 유발할 수 있습니다.

- hcmp의 임상 사진. 대부분의 경우 환자는 불만을 나타내지 않고 운동 능력이 뛰어나고 고성능을 유지하므로 운동 선수에서이 질환을 적시에 탐지하는 것은 쉽지 않습니다. 이러한 경우 질병의 존재는 도구 검사 (계획 또는 무작위 검사)에 의해서만 탐지됩니다. 무증상 질환의 빈도는 50 %에 이릅니다.

비대증 성 심근 병증의 임상 적 또는 도구 적 증상은 사춘기 또는 완료 직후에 발견 될 수 있습니다 (Shaposhnik II, Bogdanov DV 2008).

종종 심실 세동과 관련된 갑작스런 심장 사망은 선암이없는 HCM의 첫 징후입니다.

다른 경우에는 가능한 비극의 일부가 있습니다.

- 가족에서 hcmp의 경우,

- 갑작스런 심장 사망의 경우,

- 역사에서 실신과 사전 무의식,

- 좌심실의 벽 두께는 15mm 이상이며,

(남성용) 및 13mm 이상 - 청소년 및 여성용,

- 좌심실의 유출로 폐쇄,

- 심실 성 빈맥의 발작, 등록

매일 ECG 모니터링,

- 트로포 닌 T를 코딩하는 유전자의 돌연변이,

- 적재시 동맥압 감소

갑작스런 심장 사망의 초기 사례,

- 보여지는 운동 스트레스에 대한 내성 감소

- 스포츠와 35 세 미만의 나이

이 질환의 임상 경과에서 심방 세동 및 치명적인 심방 박동과 심실 세동 또는 심장 정지 (심장 수축)가 발생할 수있는 심장 리듬 장애가 우세합니다.

비대증 성 심근 병증이있는 심부전증은 심장 근육의 이완기 이완 장애 및 심실 충혈의 위약으로 인해 발생합니다 (이완기 기능 장애). 좌심실 심근 이완의 악화는 혈액 충전 및 이완기 혈압의 증가로 이어집니다.

때때로 관찰되는 전 측방 판막의 비정상적인 움직임은 폐쇄 상태를 방해하고 환자의 50 %에서이 밸브의 기능 결핍과 탈출증을 유발합니다. 성인의 경우 자율 신경계 장애 증상이 동반됩니다.

- 실신 또는 희미한 (신체의 배경에 대한)

로드, 작은 배출 증후군의 증상으로),

- 부정맥 및 전도 장애,

협심증, 심근 경색,

- 호흡 곤란, 눈 깜짝 할 사이에 "파리"

심방 세동의 등록은 예후를 악화시키고 HF의 선구자로 분류 될 수 있습니다. 심방 세동의 공격은 졸도 또는 폐부종의 형태로 hcmp 환자의 상태가 급격히 악화 될 수 있습니다.

심장을들을 때, 승모판 막 탈출증과 역류의 징후로 4 개의 심장 소리, 총 수축기 잡음이 감지됩니다. 촉진은 분절 된 정점 충동을 나타 냈습니다. 맥박이 갑자기 움직입니다.

환자는 증상이있는 Wolff-Parkinson-White 증후군, 전정 장애, 호흡 곤란 등이있을 수 있습니다.

심전도 기록에는 심방 세동, 시외 부전, 부비동 빈맥, 방실 차단, 감소 된 심박수 변화, 심근 비대의 심전도 징후 (T 파 변형 및 기타 심근 허혈의 징후)가 포함됩니다.

"작은 관상 동맥 질환").

심근 비대의 본질에 관한 중요한 정보는 심혈관 시스템의 초음파 검사 (심 초음파, 도플러, 컬러 도플러 검사)에 의해 제공됩니다. 서로 보완하는이 방법들은 우리가 비대의 매개 변수, 승모판 막 탈출의 정도와 역류의 정도, 유출로의 방해와 좌심실 비대, 심실 중격, 이완기를 확인하는 것을 허용합니다

좌심실의 기능 장애, 밸브. 심 초음파의 결과에 따르면 심낭, 대동맥, 폐동맥 및 관상 동맥의 상태, 심장의 우심실의 유출로를 평가할 수 있습니다.

도플러 초음파는 혈류의 속도와 방향을 직접 측정합니다. 컬러 도플러 스캔을 사용하면 혈류의 2 차원 이미지를 실시간으로 얻을 수 있습니다. 이 방법은 심장의 왼쪽과 오른쪽 심실의 뇌졸중 부피, 수축기 기능, 이완기 기능 및 밸브 장치의 기능에 의해 결정되며, 역류의 강도가 평가됩니다.

이완기 기능 부전은 병적 인 좌심실 비대의 결정적인 증상이며 생리 학적 비대에서 발견되지 않습니다.

질병의 유무에 대한 최종 증거는 전임상 단계에서도 발견 될 수 있습니다. 이것들은 유전 적 분석 결과와 가족력의 결과입니다 (갑작스런 심장 사망의 경우).

규정 EchoKG 지시기

구조 매개 변수 범위 정상

비대증 성 심근 병증

특수한 문헌에서 비만 성 심근 병증 (hypertrophic cardiomyopathy, HCM)은 갑자기 심한 육체 운동 중에 사망 한 젊은 운동 선수 중 가장 흔한 심장 이상 중 하나이기 때문에 때때로 특별한주의를 기울입니다. HCM은 영구적 인 LV 압력 과부하와 관련이없는 현저한 LV 비대를 특징으로합니다 (예 : 동맥 고혈압 또는 대동맥 협착으로 인한). 이 병을 지칭하기 위해 사용 된 다른 용어는 비대성 폐쇄성 심근 병증 (GOKM)과 특발성 비대성 대동맥 판막 협착증 (IGSS)입니다. 그러나 HCM에서는 좌심실 수축력이 향상되지만 비대 및 벽 두께의 증가로 이완기 이완이 지연되고 이완기 혈압이 증가합니다.

비대증 성 심근 병증은 유전성이거나 산발적으로 발생할 수 있습니다. GKMP는 다른 침투력을 가진 자동 somno-dominant 유형에서 유전된다고 믿어집니다. 가족력이있는 (유전성) 형태의 hcmp는 이질적이며 적어도 5 개의 유전자가 알려져 있습니다.이 유전자의 변이가이 질병의 발병으로 이어질 수 있습니다. 이들 유전자들 중 3 가지에 의해 암호화 된 단백질, 즉 무거운 myosin p-chain (p-MHC), 심장 트로 핀 T 및 α- 트로포 미오신이 분리되었다. 기존의 추정에 따르면, 이러한 sarcomeric 단백질을 코딩하는 유전자좌의 돌연변이는 가족 성 hcmp의 경우의 70 %를 일으킨다.

pathophysiology 및 가족 hcmp의 과정은 광범위하게 다를 수 있으며, 이것은 돌연변이의 특성에 크게 좌우되며, 알려진 5 가지 유전자 중 어느 것이 발생하는지에 따라 다릅니다. 따라서, p-MHC 유전자와 troponin T의 돌연변이가있는 질환의 임상 경과는 거의 동일하다. 반대로, p-MHC 유전자의 두 가지 상이한 돌연변이는 상이한 사망률과 관련된 다양한 심각성의 hcmp의 발생을 동반 할 수있다.

임상 연구에 따르면 가족 성 hcmp 환자의 예후는 돌연변이의 성격에 크게 좌우됩니다. 예를 들어, 코딩 된 단백질의 아미노산 조성이 파괴되는 p-MHC 유전자의 돌연변이는 아미노산 조성의 변화를 일으키지 않는 돌연변이보다 높은 사망률을 초래한다.

병리학 적 해부학

심실 중 일부의 비대가 호르몬 결핍과 함께 ​​관찰되지만, 심실 중격의 비대칭 과다 증식이 대부분 (90 %의 경우) 검출됩니다 (그림 10.4). 일부 환자의 경우, 동심원의 왼쪽과 오른쪽 심실 비대가 있으며, 중간 구획이나 좌심실 정점의 국소 비대가 있습니다.

hcmp의 조직 학적 변화는 근원 섬유의 균일 한 농축과 규칙적 배열에 의해 특징 지어지는 동맥 고혈압으로 인해 심실 비대의 변화와 유의하게 다르다. HCM에서는 근원 섬유의 상대적인 위치가 방해받습니다 (그림 10.5). 짧고 비대해진 근섬유는 무작위로 위치하고 느슨한 결합 조직으로 둘러싸여 있습니다. 근원 섬유의 방향 감각 장애는 이완기 장애의 원인 중 하나 일 수도 있고이 범주의 환자에게 전형적인 부정맥의 발생 일 수도 있습니다.

병태 생리학

비대성 심혈관 질환의 주요 병태 생리 학적 징후는 심근 비대증으로 인해 LV 충만의 감소뿐만 아니라 LF의 이완과 탄력의 현저한 감소이다 (그림 10.6). 또한 상부 심실 중격의 비대칭 비대를 가진 환자에서 수축 중에 LV 유출로의 일시적인 폐쇄로 인해 때때로 위반이 관찰됩니다. 폐색의 발생은 출혈성 LV 관 방향에서의 비대 뇌간 중격의 돌출과 같은 방향으로 전 측부 승모판 막의 병리학 운동에 기인 한 것으로 생각된다 (그림 10.7). 이 현상의 메커니즘은 다음과 같이 설명됩니다. 1) 심실 중격 비대로 인해 심실 중격의 윗부분을 따라 혈액 순환 속도가 증가합니다. 2) 혈류 속도의 증가는 캐비티와 좌심실 유출로 사이에 압력 구배를 만들어 전방 승모판을 심실 중격으로 끌어 당깁니다. 3) 전방 승모판 판막이 비대 된 심실 중격에 접근하여 일시적으로 대동맥으로의 혈액 흐름을 막는다.

실제로 hcmp의 두 가지 병태 생리 학적 형태, 즉 폐쇄성 및 비 폐쇄성을 구분하는 것이 좋습니다.

도 4 10.6. 비대증 성 심근 병증의 병태 생리. 심근 세포의 구조 및 비대의 방해는 심실 성 부정맥 (종종 환자의 갑작스러운 졸도 또는 사망을 초래할 수 있음)을 유발할 수 있으며 또한 좌심실 이완 압력의 증가와 호흡 곤란의 발생을 수반하는 좌심실 이완 기능을 침범 할 수 있습니다. 좌심실 유출로의 동적 폐쇄는 종종 호흡 곤란을 증가시키는 승모 부전과 결합합니다. 신체 활동은 CB의 불충분 한 증가로 인한 성기능 상태의 출현에 기여할 수 있습니다. 좌심실의 비대 및 유출로의 막힘으로 심근 산소 요구량 (MVO2)이 증가하여 협심증 발병을 유발할 수 있습니다. 좌심실 비대 - 좌심실 비대; KDDLZH - 좌심실 확장 말 기압 SV - 심 박출량