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압력 및 고혈압 약

모든 사람들은 심장 혈관계의 프로세스 정상화를 위해 고혈압 환자에게 압력 약제를 처방한다는 사실을 알고 있습니다. 그리고 의사들이 처방 한 효과적인 약물 및 치료법은 무엇입니까?

고혈압 치료의 주요 목표는 혈압을 일정 수준 (140/90 mm Hg 이하)으로 낮추는 것입니다. 이것은 환자가 처방 된 약물에 잘 견디는 경우에만 가능합니다.

고혈압 및 고혈압 (BP)에 대한 약물 치료는 의사가 각 환자에게 개별적으로 선택해야합니다.

방금 TV에서 도구에 대해 듣거나 친구에게 조언을하면 혈압을 낮추는 약을 복용 할 수 없습니다.

약물 요법의 필요성은 심혈관 시스템에서 합병증의 위험도에 따라 결정됩니다. 작은 위험으로 의사는 환자의 상태를 오랫동안 관찰 한 후에 만 ​​약물을 처방합니다. 이 경우 관측 기간은 3 개월에서 1 년으로 다양합니다.

합병증의 위험이 높으면 압력을 줄이기위한 약물 치료가 즉시 처방됩니다. 의사는 추가 약의 사용을 결정할 수 있습니다. 환자가 만성 질환과 관련이있을 경우 더 자주 발생합니다.

압력을위한 처방약

압력 강하제를 처방하는 것은 심장 전문의의 직접적인 책임입니다! 고혈압은 건강을 실험 할 수있는 경우가 아닙니다.

의약품은 환자의 혈압 수준과 관련된 질병의 지표에 근거하여 처방됩니다. 항 고혈압제는 구성과 직접 작용에 따라 압력을 다른 그룹으로 나누어 줄입니다.

따라서 합병증이없는 1 도의 고혈압의 경우, 1 회 투약만으로 충분합니다. 고혈압과 표적 기관 손상으로 치료는 2 가지 이상의 약물을 병용하는 것으로 구성됩니다.

그러나 고혈압의 정도에 관계없이 혈압의 감소는 점진적이어야합니다. 갑작스러운 점프없이 안정화하는 것이 중요합니다. 고령 환자뿐만 아니라 심근 경색이나 뇌졸중을 앓은 환자에게도 특별한주의를 기울여야합니다.

이제 고혈압의 치료를 위해 약물 치료의 2 가지 전략이 가장 널리 사용됩니다.

단일 요법은 환자를위한 행동에서 최적 인 약물을 찾는 것입니다. 적용된 치료 방법의 긍정적 인 결과가 없을 때, 그들은 병합 된 치료 방법으로 전환합니다.

환자의 혈압을 안정적으로 조절하기 위해서는 오래 지속되는 약물을 사용하는 것이 좋습니다.

이러한 약물은 단회 투여에도 24 시간 동안 혈압을 조절할 수 있습니다. 추가적인 이점은 또한 처방 된 치료에 대한 환자의 더 큰 헌신이다.

고혈압 약을 선택하는 방법

약물의 치료 효과가 항상 혈압의 급격한 감소로 이어지는 것은 아니라는 점은 주목할 가치가 있습니다. 대뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증을 앓고있는 환자는 혈압이 급격히 감소하여 (초기 수준의 25 % 이상) 뇌 조직으로의 혈액 공급이 종종 악화됩니다. 이것은 사람의 전반적인 안녕에 영향을 미칩니다. 환자가 이미 심근 경색이나 뇌졸중을 앓고있는 경우 특히 혈압을 지속적으로 모니터링하는 것이 중요합니다.

의사가 새로운 약을 처방 할 때, 가능한 한 가장 낮은 복용량을 권고합니다.

이것은 약물이 부작용을 일으키지 않도록하기 위해서입니다. 혈압의 정상화가 긍정적 인 방향으로 진행되면 의사는 항 고혈압제 복용량을 늘립니다.

고혈압 치료법을 선택할 때 많은 요인들이 고려됩니다 :

  1. 이전에 관찰 된 환자의 특정 약물 사용에 대한 반응;
  2. 다른 질병을 치료하기 위해 취한 약물과의 상호 작용을 예측합니다.
  3. 표적 기관 손상;
  4. 합병증에 환자 감수성;
  5. 만성 질환 (비뇨기 계통의 질병, 당뇨병, 대사 증후군);
  6. 현재 환자에게 발생하는 질병의 확인 (양립 할 수없는 의약품의 선정 가능성을 배제하기 위해);
  7. 약물 비용.

의학 분류

우리의 의학에서 신세대의 현대 약물은 동맥 고혈압을 치료하는 데 사용되며 5 등급으로 나눌 수 있습니다.

  • 칼슘 길항제 (AK).
  • 이뇨제.
  • 베타 차단제 (β-ab).
  • AT1 수용체 차단제 (ARB).
  • 안지오텐신 전환 효소 (ACE 억제제).

고혈압과 싸우기위한 각 약물의 선택은 그것이 일으킬 수있는 부작용에 근거해야합니다. 또한 질병의 전반적인 임상 이미지에 미치는 영향을 평가하는 것도 중요합니다. 약값은 마지막으로 간주됩니다.

효과적인 치료법은 주치의가 처방 할 수 있으며, 진단 결과를 바로 볼 수 있습니다.

의사의 허가 없이는이 약이나 약을 직접 처방 할 수 없습니다.

고혈압 치료제

스스로 최선의 약을 찾는 것은 시간이 많이 걸립니다. 덜 유망한 일입니다. 결국, 각 약은 질병의 특정 출처에 작용합니다.

그러나 고혈압 치료의 긍정적 인 효과는 특정 약물의 도움을 통해서만 얻을 수 있습니다.

테이블 : 효과적인 압력 약

고혈압 치료를위한 약물

고혈압 치료의 기본 원칙 :

  1. 치료는 항 고혈압제 중 하나의 최소 용량으로 시작됩니다 (단일 요법).
  2. 치료는 8-12 주 후, 그리고 3 개월마다 안정된 혈압 수치에 도달 한 후 모니터링됩니다.
  3. 단일 요법은 병용 요법 (여러 가지 약제)보다 바람직합니다. 약제의 병용으로 인한 부작용이 적기 때문입니다.
  4. 약물 치료의 효과가 없으므로 약물 복용량이 점진적으로 증가합니다.
  5. 높은 용량의 단일 요법으로 인한 효과가 없으므로 다른 부류의 약물을 대체 할 수 있습니다.
  6. 단독 요법의 효과가 없으므로 병용 요법으로 이동하십시오.

고혈압 치료에 사용되는 약물 그룹

1. 억제제 안지오텐신 변환 효소 (ACE 억제제).

여기에는 Enalapril, Enap, Prestarium, Lisinopril, Zocardis, Berlipril 등이 포함됩니다. 작용 기작은 안지오텐신 I를 안지오텐신 II로 전환시키는 효소를 차단하여 혈압 상승을 막는 것입니다. 이 그룹의 약물은 부작용이 가장 적고 환자의 신진 대사에 악영향을 미치지 않습니다. 그들은 당뇨병, 대사 증후군, 신장 기능 장애 및 소변 내 단백질의 배경에 동맥 고혈압의 경우에 사용할 수 있습니다.

이 그룹의 약물은 고칼륨 혈증 (혈중 칼륨 양 증가)과 신장 동맥 협착 (협착)과 함께 임산부가 사용하지 않아야합니다. 그들은 성공적으로 병용 요법으로 사용됩니다.

2. 베타 차단제 (Atenolol, Concor, Metoprolol, Nebivolol, Obsidan 등).

이전에는 이러한 약물이 고혈압에 널리 사용되었습니다. 이제 부작용과보다 효과적인 약물의 이용 가능성을 고려할 때이 그룹은 점점 더 적게 사용됩니다. 베타 - 아드레날린 성 차단제를 사용할 때, 환자는 서맥 성 부정맥 (심박수 감소), 기관지 경련, 고혈당 (우울증, 기분 변화, 불면증, 기억 상실)을 경험할 수 있습니다. 따라서, 기관지 천식 (기관지 천식, 폐쇄성 기관지염), 당뇨병 및 우울증이있는 사람들은이 약을 사용할 수 없습니다. 이러한 약물의 중요한 이점은 오래 지속되는 효과입니다. 입원 2 ~ 3 주 후 혈압의 일관성이 유지됩니다.

이 그룹의 약물을 처방 할 때 설탕, 심전도 (ECG) (월간) 및 환자의 감정 상태를 조절해야합니다.

3. 안지오텐신 II 수용체 억제제 (Losartan, Telmisartan, Eprosartan 등)는 고혈압에서 널리 사용되는 새로운 항 고혈압제입니다.

이 약물 군의 작용 메커니즘은 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템에 의한 혈관 경련의 간접적 인 감소에 기인합니다. 압력 수치의 규제에서 중요한 역할을하는 것은이 시스템입니다. 이 약과 티아 지드 계 이뇨제의 병용 요법은 치료 효과가 있습니다. 이 그룹을 포함하는 현대의 복합 약물이 있습니다. 이들은 Gizaar (hydrochlorothiazide와 병용 투여 된 losartan), Mikardis Plus (telmisartan과 hydrochlorothiazide) 등을 포함합니다. 정상적인 압력 수치를 유지하는 것 이외에, 연구 중에 심장의 크기를 줄이는 데 이들 약물의 효과가 관찰되었습니다.

4. 칼슘 통로 차단제 (Nifedipine, Amlodipine, Diltiazem, Cinnarizine).

이 그룹의 약물은 칼슘이 세포로 전달되는 것을 차단하는 능력이있어서 세포의 에너지 공급을 감소시킵니다. 이것은 차례로 심근 수축력을 감소시키고, 심근 수축력을 감소 시키며, 관상 동맥 혈관을 확장시킵니다. 여기에서 맥박 증가의 형태로 부작용이있을 수도 있습니다. 빠른 효과를위한 정제는 녹이는 것이 좋습니다.

5. 티아 지드 계 이뇨제 (이뇨제). 이들은 하이드로 클로로 티아 지드, 인다 파 미드 등입니다.

현대 약물의 다양성에도 불구하고, 치료법의 가장 좋은 효과는 다른 그룹의 약물과 이뇨제의 병용에 있습니다. 그러나이 약물들은 여러 가지 부작용이 있으므로 의사의 감독하에 이들 약물을 사용해야합니다. 혈중 칼륨 양이 감소하고 지방과 설탕 수치가 증가합니다.

환자의 고혈압이 2도 이상일 경우 단독 요법이 효과적이지 않을 수 있으므로 대개 치료가 결합됩니다.

고혈압 치료제와 그 작용 기전

현대의 약리학에서는 고혈압 치료제가 여러 군데 있습니다. 모두 다른 작용을하지만 축 방향의 목적은 혈압을 조절하는 것입니다. 고혈압의 주된 약물로는 진경제, 이뇨제, 항 고혈압제, 심장 혈관 및 항 부정맥제, 베타 차단제 및 ACE 억제제가 있습니다.

고혈압을위한 심장 혈관 약의 그룹

그룹의 일반적인 특성. 부교감 신경과 교감 신경을 통해 연결된 중추 신경계는 심장 활동에 일정한 조절 효과를 가지고 있습니다. 첫 번째는 일정한 감속 효과를, 두 번째는 가속합니다. 약물 치료는 혈액 순환 장애의 징후가있는 심혈관 질환의 질병에서 매우 중요합니다. 손상된 혈액 순환을 치료할 때는 먼저 심장 질환이나 심장 손상 (심근염, 심낭염, 염증 과정 등)에 대한 혈액 흐름이 불충분한지 여부와 관련된이 주요 문제를 해결해야합니다.

심근 수축 (심장 배당체)을 자극하는 약물과 함께 의약품은 고혈압에 사용되어 부하를 줄이고 에너지 비용을 줄임으로써 심장 활동을 촉진합니다.

여기에는 말초 혈관 확장제 및 이뇨제가 포함됩니다. 호르몬, 비타민, Riboxin은 또한 신체의 신진 대사 과정에 긍정적 인 효과로 인해 cardiotonic 행동의 마약입니다.

Cardiotonic drugs -이 그룹의 대표적인 대표자 : digoxin, Korglikon, strophanthin.

항 부정맥제 및 그 작용 기전

그룹의 일반적인 특성. 항 부정맥 약은 충동의 형성에 우세한 (상대적으로 선택적) 영향을 미친다. 또한, 항 부정맥 약물의 작용 기전은 심장 근육의 흥분성 및 심장의 충동의 전도성에 영향을 미친다. 심장 부정맥의 치료를 위해 다양한 화학 물질, 퀴닌 유도체 (퀴니 딘), 노보 카인 (노보 캄이나 미드), 칼륨 염, 베타 차단제, 관상 동맥 확장제 등이 사용됩니다.

부정맥의 일부 형태에서는 심장 배당체가 사용됩니다. Cocarboxylase는 심장 근육의 대사 과정에 유익한 효과가 있으며 베타 차단제의 효과는 부분적으로 교감 신경 자극의 심장에 미치는 영향이 약화되기 때문입니다.

항 부정맥 약 -이 그룹의 대표적인 대표자 : novokinamid, cordaron.

고혈압이 혈류를 개선시키는 혈관 확장제를 복용 할 때

그룹의 일반적인 특성. 관상 동맥 질환, 협심증, 심근 경색과 같은 일반적인 심장 질환의 원인은 심근의 대사 과정을 침해하고 심장 근육에 혈액 공급을 위반하는 것입니다. 그러한 제제는 항 협심증이라고합니다.

혈액 공급을 향상시키는 약물 그룹에는 질산염, 칼슘 이온 길항제, 베타 차단제 및 항 경련제가 포함됩니다.

아질산염과 질산염은 혈관벽 (세동맥)의 평활근에 직접 영향을 미치고 주로 근육 강화 효과가 있기 때문에 고혈압에 권장되는 혈관 확장제입니다.

고혈압 치료제는 가장 강력한 혈관 확장제입니다. 그들은 부드러운 근육, 특히 가장 작은 혈관 (세동맥)을 이완시킵니다. 아질산염의 영향으로 관상 혈관, 얼굴 피부, 안구, 뇌의 혈관이 확장되지만 관상 동맥 확장이 특히 중요합니다. 혈압은 일반적으로 아질산염에 의해 감소됩니다 (이완기보다 수축기가 많음). 이 고혈압 약물 그룹의 물질은 또한 기관지, 담낭, 담관 및 오디 괄약근 근육의 이완을 유발합니다. 니트 라이트는 협심증의 고통스러운 공격을 완화 시키지만 심근 경색에는 영향을 미치지 않지만, 담관 순환을 개선하는 수단으로 사용할 수 있습니다 (저혈압 징후가없는 경우).

고혈압 치료제의 대표적인 대표 물질은 니트로 글리세린입니다. 여기 아밀 아질산염에 대해서도 언급 할 수 있습니다.

혈압 조절기

그룹의 일반적인 특성. 혈압을 조절하는 저혈압 약은 전신 혈압을 감소시키는 물질을 포함하며 다양한 형태의 고혈압 치료, 고혈압 위기를 완화시키는 데 주로 사용되며 말초 혈관 경련과 관련된 다른 병리학 적 증상에도 사용됩니다. 다양한 항 고혈압제 그룹의 작용 기전은 혈관 조절의 여러 가지 연결 고리에 미치는 영향에 의해 결정됩니다. 항 고혈압제의 주요 그룹 : 교감 신경 (혈관 수축) 자극의 혈관에 자극 효과를 감소시키는 신경 내성 약물; 혈관 평활근에 직접 영향을 미치는 근시 성 요법제; 혈관 색조의 체액 조절에 영향을 미치는 약물.

신경성 항 고혈압제 중에는 혈관 색조의 신경 조절 수준에 영향을 미치는 물질이 포함되어있는 약물이 포함됩니다.

  • 혈관 운동 (vasomotor)에 영향을 미치는 약물 (clonidine, methyldopha, guanfacine);
  • 식물 신경절 (benzogeksonii, pentamine 및 다른 ganglioblokiruyuschie 약)의 수준에서 신경 자극을 차단하는 약제;
  • presynaptic adrenergic neuron endings (reserpine)을 막는 sympatholytic 약물;
  • 아드레날린 수용체를 억제하는 수단.

고혈압 치료제 : 항 고혈압제

근시 성 항 고혈압제는 패피 베린 (papaverine), 침 등을 포함한 많은 항 경련제를 포함하지만, 보통 항 고혈압제이며 다른 약제와 함께 사용됩니다.

근시 성 항 고혈압제 중 특별한 부위는 말초 혈관 확장제 인 칼슘 채널 길항제에 의해 점유되며, 그 중 니페디핀과 그 유사체 중 가장 강력한 항 고혈압 효과가 있습니다.

막 칼륨 채널의 효능 제인 항 고혈압제 그룹이 있습니다. 이 그룹의 준비로 인해 세포, 평활근, 혈관 및 평활근 기관에서 칼륨 이온이 방출됩니다.

항 고혈압제 : 신약 군

상대적으로 새로운 그룹은 안지오텐신 전환 효소 차단제 (캡토 프릴 및 이의 유도체)이다.

오늘날 프로스타글란딘 그룹의 개별 약물은 항 고혈압제로 사용됩니다. 항 고혈압제 (antihypertensive agents)는 혈액 순환 조절의 체액 성 연결에 영향을 미치며 알도스테론 길항제를 포함합니다.

고혈압에서는 이뇨제 (saluretics)가 사용되며 항 고혈압 효과는 혈장 순환 혈량의 감소뿐 아니라 혈관 수축 또는 교감 신경 자극에 대한 혈관벽 반응의 약화로 인한 것입니다. 항 고혈압제가 풍부하기 때문에 다양한 형태의 동맥성 고혈압 치료법을 개별화 할 수 있지만, 다른 그룹의 약물 작용 메커니즘의 특성, 최적의 수단을주의 깊게 선택하고 부작용 가능성을 고려해야합니다.

이 그룹의 가장 대표적인 대표자는 다음과 같습니다.

  • 베타 차단제 : 아테 놀롤, 프로프라놀롤;
  • 레닌 - 안지오텐신 계, 캡토 프릴,에 날라 프릴, 에나 풀, 에망에 영향을 미치는 약물;
  • 칼슘 이온 길항제 : 니페디핀, 코닥 플렉스;
  • 중심 알파 - 부 신피질 자극 호르몬 : 클로니딘;
  • 알파 차단제 : 펨톨 아민;
  • 신경 차단제 : 벤조 헥 소늄, 펜타 민;
  • sympatholytics : dibazol, 황산 마그네슘.

고혈압을위한 준비 : 항 경련 약의 그룹

그룹의 일반적인 특성. myotropic antispasmodic 작용을하는 다수의 약물이 있습니다. 그들은 음색을 감소시키고, 평활근의 수축 활성을 감소 시키며,이 혈관 확장제 및 경련 효과와 관련됩니다. 많은 양을 투여 할 경우 심장 근육의 흥분성을 줄이고 심장 내 전도를 느리게하십시오. 중추 신경계에 대한 효과는 과다하게 나타납니다. 다량의 복용으로 만 진정 효과가 있습니다. Spasmolytic 요원은 복부 기관의 평활근 (경련, 담낭염, 요로 경련), 기관지 (보통 다른 기관지 확장제와 병용), 말초 혈관 및 뇌 혈관 경련에 널리 사용됩니다.

진경제는 파파 베린 하이드로 클로라이드 (papaverine hydrochloride), 할리돌 (halidor), 노 스파 (no-spa) 등이 대표적이다.

고혈압 치료 용 약물

여러 가지 약리학 적 그룹이 작용 기전이 다르다 : 혈관 확장, 이뇨제, 심장 박동 감소, 신경계 작용, 복잡한 효과의 약물.

현재, 고혈압 치료를 위해 다음과 같은 약물들이 사용됩니다 :

  • 이뇨제 (이뇨제);
  • 안지오텐신 전환 효소 (ACE) 억제제;
  • 베타 차단제;
  • 칼슘 통로 차단제.

고혈압 치료 용 약물 : 이뇨제

그룹의 주된 대리인은 다음과 같습니다 : 하이드로 클로로 티아 지드, 폴리 티아 지드, 사이클로 메 티아 지드 (티아 지드 그룹); 인다 파 미드 (arifon), 클로 파 미드, 메소 살론 (thiazide-like group); furosemide (lasix), bumetanide, torasemide (루프 이뇨제 그룹); spironolactone, triamteren, amiloride (칼륨 보충 이뇨제).

행동 메커니즘. 소변에서 신장의 나트륨 이온의 재 흡수를 줄입니다. 소변과 액체가있는 나트륨 배출이 증가합니다.

주요 효과. 조직 및 혈관 내의 체액량이 감소합니다. 순환 혈액의 양은 감소하여 혈압도 감소합니다.

소량 투여시, 고혈압에 대한 이뇨제는 우수한 저혈압 효과를 유지하면서 현저한 부작용을주지 않습니다.

또한, 저용량 고혈압을위한 티아 지드 및 티아 지드 유사 이뇨제는 본 태성 고혈압 환자의 예후를 개선하고 뇌졸중, 심근 경색 및 심장 마비의 가능성을 줄입니다.

소위 루프 이뇨제는 혈압이 thiazides보다 약간 낮지 만 상당히 강력하고 빠른 이뇨 효과가 있습니다. 그러나 고혈압에 필요한 장기간의 사용에는 적합하지 않습니다. 그들은 고혈압 위기 (lasix 정맥 주사)에 사용되며, 신부전증이있는 고혈압 환자에게도 사용됩니다. 급성 좌심실 부전, 부종, 비만 치료에 사용.

이뇨제 효과가있는 칼륨 보충 이뇨제는 소변에서 칼륨의 침출을 일으키지 않으며 저칼륨 혈증을 위해 처방됩니다. 이 그룹의 대표자 중 하나 인 spironolactone과 베타 차단제는 알도스테론 증후군에 대한 악성 고혈압에 사용됩니다.

오랜 기간 동안 이뇨제는 고혈압 치료제의 주요 그룹으로 간주되었습니다.

그런 다음 새로운 부류의 항 고혈압제의 출현뿐 아니라 여러 가지 부작용의 확인으로 인해 그 사용이 제한되었습니다.

고혈압 치료에서 이러한 약물 복용의 가장 빈번한 부작용은 다음과 같습니다.

  • 지질 대사에 부정적인 영향 ( "나쁜"콜레스테롤 증가, 죽상 경화증 유발, "좋은"- 아테롬 성 콜레스테롤 저하).
  • 탄수화물 대사에 부정적인 영향 (당뇨병 환자에게 바람직하지 않은 혈당 수준을 증가 시킴).
  • 요산 산 대사에 대한 부정적인 영향 (지연된 제거, 혈액 내 요산 증가, 통풍의 가능성).
  • 뇨로 칼륨 손실 - 저칼륨 혈증, 즉 혈액 중의 칼륨 농도의 감소. 반면 칼륨 보존 이뇨제는 고칼륨 혈증을 유발할 수 있습니다.
  • 부정적인 영향 : 심장 혈관계와 관상 동맥 심장 질환 또는 좌심실 비대증 발병 위험 증가.

그러나 이러한 부작용은 주로 고용량의 이뇨제를 사용하는 경우 발생합니다.

고혈압을위한 ACE 억제제

그룹의 주요 대표자 : captopril (capoten), enalapril (renitec, enam, ednitol), ramipril, perindopril (prestarium), lisinopril (privinil), monopril, cilazapril, quinapril.

행동 메커니즘. ACE 봉쇄는 안지오텐신 I로부터 안지오텐신 II의 형성을 손상시킨다. 안지오텐신 II는 심각한 혈관 수축과 혈압 상승을 유발합니다.

주요 효과. 혈압 감소, 좌심실 비대 및 혈관 감소, 뇌 혈류 증가, 신장 기능 개선.

가장 빈번한 부작용. 알레르기 반응 : 발진, 가려움증, 얼굴의 붓기, 입술, 혀, 인두 점막, 후두 (혈관 신경성 부종), 기관지 경련. 소화 불량 질환 : 구토, 대변 장애 (변비, 설사), 구강 건조, 후각 이상. 마른 기침, 인후통. 약물의 첫 번째 용량의 도입에 대한 저혈압, 신장 동맥 협착 환자에서의 저혈압, 신장 기능 장애, 혈중 칼륨 농도 증가 (고 칼륨 혈증).

이점 저혈압 효과와 함께 고혈압의 ACE 억제제는 심장, 뇌 혈관, 신장에 긍정적 인 영향을 미치며 탄수화물, 지질, 요산의 대사 장애를 일으키지 않으므로 유사한 대사 장애 환자에게 사용할 수 있습니다.

금기. 임신 중에는 적용하지 마십시오.

큰 인기를 얻었음에도 불구하고,이 그룹의 약물은 다른 여러 그룹의 약물보다 느리고 덜 감소한 혈압을 유발하기 때문에 가벼운 형태의 고혈압이있는 초기 단계에서 더 효과적입니다.

더 심한 형태의 경우, 다른 약제와 함께 사용해야하는 경우가 종종 있습니다.

베타 차단제 그룹의 준비

그룹의 주요 대표자 : atenolol (tenormin, tenoblock), alprenolol, betaxolol, labetalol, metoprolol korgard, oxprenolol (trasicor), propranolol (inderal, obzidan, inderal), talinolol (kordanum), timolol.

행동 메커니즘. 베타 아드레날린 차단.

베타 수용체에는 두 가지 유형이 있습니다. 첫 번째 유형의 수용체는 심장, 신장, 지방 조직에서 발견되며 두 번째 유형의 수용체는 기관지, 임신 자궁, 골격근, 간 및 췌장의 평활근에서 발견됩니다.

두 유형의 수용체를 차단하는 베타 차단제는 선택 적이 지 않습니다. 제 1 형 수용체만을 차단하는 약물은 심장 선택성이지만, 많은 용량으로 모든 수용체에 작용합니다.

주요 효과. 감소 된 심장 출력, 심박수의 현저한 감소, 심장의 에너지 감소, 혈관 평활근의 이완, 혈관의 확장, 비 선택적 약물 - 인슐린 분비를 감소시켜 기관지 경련을 유발합니다.

고혈압에 대한 이러한 약물의 사용은 또한 환자가 빈맥, 교감 신경계의 과다 활동성, 협심증, 심근 경색, 저칼륨 혈증을 가질 때 효과적입니다.

가장 빈번한 부작용. 심장 리듬 장애, 순환기 장애가있는 사지의 혈관 경련 (간헐적 인 파행, 레이 노병의 악화). 피로, 두통, 수면 장애, 우울증, 경련, 떨림, 발기 부전. 금단 증상 - 급작스런 해소로 혈압이 급격히 상승합니다 (약을 서서히 중단해야 함). 다양한 소화 불량 질환, 덜 알레르기 반응. 지질 대사 장애 (죽상 동맥 경화 경향), 탄수화물 대사 장애 (당뇨병 환자에서 합병증.

일반적으로 1 단계 고혈압 및 2 단계 고혈압에도 효과적이지만 1 단계 고혈압 치료에는 베타 - 아드레날린 성 차단제가 사용됩니다.

고혈압에 대한 준비 : 칼슘 채널 차단제

대표자 : nifedipine (corinfar, cordafen, cordipin, fenigidin, adalat), amlodipine, nimodipine (nimotop), nitrendipine, verapamil (isoptin, phenoptin), animpil, falimapil, diltiazem (cardil), clentiazem.

행동 메커니즘. 칼슘 채널 차단제는 칼슘 채널을 통과하는 칼슘 이온이 혈관의 평활근을 형성하는 세포로 들어가는 것을 차단합니다. 결과적으로 혈관이 좁아지는 (경련) 능력이 감소합니다. 또한 칼슘 길항제는 안지오텐신 II에 대한 혈관 감수성을 감소시킵니다.

주요 효과. 혈압 감소, 심박수 감소 및 교정, 심근 수축성 감소, 혈소판 응집 감소.

심장 마비 (서맥), 심장 마비, 저혈압 (저혈압), 현기증, 두통, 팔다리 붓기, 안면 홍조 및 열, 조수의 감각, 변비의 감소가 가장 빈번한 부작용입니다.

혈압을 높이는 약물

그룹의 일반적인 특성. 저혈압의 원인에 따라 심장 혈, sympathomimetic (norepinephrine 등), dopaminergic, analptic (cordiamine 등) 약물을 비롯하여 다양한 약물을 사용하여 혈압을 높일 수 있습니다.

혈압을 증가시키는 약물 -이 그룹의 가장 대표적인 대표자 : 스트로 펀 틴, 메 자톤, 도파민.

고혈압 치료제

기사 정보

인용문 : Illarionova TS, Sturov N.V., Cheltsov V.V. 고혈압 치료제 // BC. 2007. №28. 2124 년 경

동맥 고혈압 (AH)은 가장 흔한 심혈관 질환입니다. 동맥 고혈압은 뇌 혈관 질환, 관상 동맥 심장 질환 (CHD) 및 만성 심부전 (CHF)의 주요 위험 인자 중 하나로 간주됩니다. 합병증의 위험은 좌심실 비대, 신장 손상 및 기타 표적 장기, 흡연, 알코올 남용, 복부 비만 및 수반되는 질환 (고지혈증, 당뇨병, 혈액 중 C- 반응성 단백질)에 따라 증가합니다.

전신 동맥압 (BP)은 심 박출량과 말초 혈관 저항에 달려 있습니다. 수축기 혈압의 값은 주로 좌심실의 일회적 양, 그로부터 혈액을 배출하는 최대 속도 및 대동맥의 탄성에 영향을받습니다. 확장기 혈압은 말초 혈관 저항과 심박수에 의해 유발됩니다. 수축기 혈압과 이완기 혈압의 차이로 계산 된 맥압은 주 동맥의 탄성을 반영합니다. 그것은 동맥 죽상 경화 병변과 함께 증가합니다. 혈압 수준의 분류는 표 1에 제시되어있다.

심혈관 질환 위험이 낮은 고 중급 고혈압 환자군에서 치료는 라이프 스타일 변화로 시작됩니다.
- 담배를 피우는 것;
- 알코올 남용 거부.
- 저염식이;
- 신선한 공기에서 규칙적인 운동;
- 비만의 경우 - 적어도 5kg의 체중 감소.

낮은 위험의 관찰 기간은 1-6 개월이며 평균 위험은 3-6 개월입니다. 고위험군과 고위험군 환자군에서 약물 치료가 즉시 시작됩니다.
젊은 사람들에게 혈압은 130/85 mm Hg, 노인에서는 140/90 mm Hg로 감소되어야합니다. 환자의 일부 범주에서는 혈압이 훨씬 더 현저히 감소해야합니다. 예를 들어, 당뇨병에서 단백뇨가있는 신장 질환의 경우 130/80 mm Hg로, 125/75 mm Hg로 축소해야합니다.

약물 요법은 저혈압 효과가 하루 동안 지속되고 혈압의 생리적 인주기 리듬이 유지되면 최적으로 간주됩니다. 효과의 중요한 기준은 아침에 뇌졸중과 심근 경색이 더 자주 발생하기 때문에 아침 혈압의 정상화로 간주됩니다. 오전 8시 저녁에 복용 한 약물의 저혈압 효과는 최대 효과의 50 % 이상이어야합니다. 심혈 관계 합병증의 위험을 더욱 유익하게 나타내는 지표는 맥압 증가입니다.
이완기 혈압과 수축기 혈압을 모두 낮추는 것이 필요합니다. 수축기 혈압이 이완기 혈압보다 2 ~ 4 배 이상 증가하고 뇌졸중, 관상 동맥 심장 질환 및 심장 마비의 위험이 증가합니다.

현재 고혈압 치료제로 이뇨제, b- 아드레노이 차단제, 안지오텐신 전환 효소 억제제 (ACE 억제제), 안지오텐신 II 수용체 차단제 (ARA), 칼슘 길항제, 아드레날린 차단제, 이미 다 졸린 수용체 작용제 등이 있습니다.

항 고혈압 치료의 기본 원리

소량으로 처방 한 항 고혈압제는 몇 주 동안 복용량을 효과적으로 투여합니다. 이러한 전술은 발병 및 합병증의 특징을 고려하여 각 경우에 개별적으로 고혈압 치료법에 접근 할 수있는 기회를 제공합니다.

- 단일 요법의 효과가 부족하기 때문에, 서로 다른 작용 메커니즘을 가진 약물의 최적 조합을 사용하는 것이 좋습니다.
- 혈압 정상화 후 항 고혈압 약을 유지 용량으로 복용.

분류

심혈관 시스템에서 아드레날린 성 신경 분포의 자극 효과를 감소시키는 수단 :
1. 이미 다 졸린 I1 수용체 작용제
2. 중앙 a2 - 부레 노미 믹스
수용체 차단제 :
• a - adrenoblockers;
• b - adrenoblockers;
• a, b - 아드레날린 차단제.

혈관 확장제 :
1. 칼슘 채널 차단제
2. 칼륨 채널 활성제
3. 혈관 확장제
4. 소동맥 및 정맥 혈관 확장제.

이뇨제 (이뇨제).

안지오텐신 II 기능에 영향을 미치는 약제 :
1. 안지오텐신 전환 효소 억제제 (ACE 억제제)
2. 안지오텐신 II AT1 수용체 차단제
3. 바조 펩 티다 제 억제제.

Medulla oblongata의 혈관 운동 센터는 presynaptic 수용체 - imidazoline I1 - 수용체와 a2 - adrenoreceptors의 참여로 혈압을 조절합니다. 이러한 수용체는 presynaptic membrane을 안정화시켜 신경 전달 세포로의 노르 에피네프린 방출을 막아 주며 중추 교감 신경의 감소와 미주 신경의 색조 증가를 수반한다. Medinala oblongata의 ventralateral nucleus에 국한된 I1 수용체는 정상적인 혈압을 유지하는데 가장 중요하다. 고환 핵의 수용체는 더 작은 역할을한다. 가능한 내인성 이미 다 졸린 수용체 리간드는 탈 카르복시 화 된 대사 산물 인 아르기닌 인 agmantine이다.

이미 다 졸린 I1 수용체 작용제

이 그룹에 속하는 약물 - 모크 손니 딘 (moxonidine), 릴 메니 딘 (rilmenidine)은 이미 다 졸린 수용체를 자극하여 혈관 운동 센터 및 sympatho-adrenal system의 활동을 억제합니다. 말초 혈관 저항, 심 박출량 및 결과적으로 혈압이 감소합니다.

B- 아드레날린 성 차단제와 함께 사용하면 이미 다 졸린 수용체 작용제가 서맥과 심실 전도성 억제를 향상시킬 수 있음을 기억해야합니다.

이미다 졸린 수용체 작용제가 효과적으로 혈압을 조절한다는 사실에도 불구하고,이 약물 군의 치료 가능성 (AH 환자의 예후에 대한 효과, 다른 약물과의 합리적인 조합)은 추가 연구가 필요하다.

A1 블로커

a1 - adrenergic 차단제 (prazosin, doxazosin)의 항 고혈압 효과의 기전은 catecholamines에 의한 이들 수용체의 과도한 자극을 막는 혈관 평활근 세포의 아드레날린 성 수용체 차단제입니다. 말초 혈관 저항의 감소와 혈압의 감소가 있습니다.

α1 - 아드레날린 차단제의 중요한 특성은 지질 프로파일 (고밀도 항 아테롬 성 지단백의 함량 증가, 저밀도 아테롬 성 지단백질 및 중성 지방의 감소)에 대한 유리한 효과입니다.
A1 아드레날린 성 차단제를 사용하면 첫 용량, 보상 성 빈맥 및 배뇨 증가의 저혈압이 발생할 위험이 높습니다 (a1 - 아형 A의 아드레날린 수용체는 요도의 전립선 부분에 위치 함).

b - 아드레노이 차단제 (BB)

BB level은 sympatho-adrenal system이 심장에 미치는 영향으로 심박수와 수축성이 감소하고 심장 활동의 매개 변수는 충분한 혈류 역학을 보장하기에 충분한 수준으로 유지됩니다 (복용량의 올바른 선택을 전제로 함).

또한, BB는 β1- 아드레날린 수용체가있는 신장의 병 막 대형 장치의 과다 활성을 차단함으로써 RAAS의 활성을 감소시킨다. 결과적으로, RAAS의 초기 연결 인 레닌의 합성이 감소됩니다. 따라서 BB는 가장 강력한 혈압 강하제 인 안지오텐신 II의 총량 감소에 기여합니다.
BB의 급작스러운 폐지는 철수 증후군의 발달의 기초가되는 레닌 합성의 보상 적 증가로 이어질 수 있으며, 따라서 BB 치료 중에 환자에 의한 이들 약물의 엄격한 사용을 달성 할 필요가있다.

BB의 영향하에 중 - 경동맥 구역의 압박 수용체 장치의 정상적인 기능이 회복되어 항 고혈압 효과에 기여한다고 믿어집니다.
Cardioselective b1 - adrenergic 차단제 (bisoprolol, metoprolol, atenolol 등)는 말초 혈류를 감소시키지 않습니다. 왜냐하면 b2 수용체에 거의 영향을 미치지 않기 때문입니다. 이것은 b2 수용체에 영향을주지 않기 때문에 동맥 폐색 환자의 치료에 중요합니다. 현재 대부분의 경우 비 선택성 BB (기관지 경련의 높은 위험, 근육 혈류 감소)의 내약성이 낮기 때문에 선호됩니다. Cardioselective BB는 탄수화물 및 지질 대사에 거의 영향을 미치지 않아 당뇨병 및 널리 퍼진 죽상 경화증에 사용할 수 있습니다.

내부 sympathomimetic 활동 (acetobutol, hydroxyprenolol, pindolol 등)의 존재는 휴식시 심장 박동에 덜 영향을 미치는 혈관 침대 볼륨의 증가와 혈압의 감소에 기여 주변 말초 arterioles의 루멘을 확장하는 이들 약물의 능력을 나타냅니다.

추가적인 혈관 확장 특성을 갖는 아드레날린 성 차단제가 널리 사용되어왔다. 따라서 carvedilol은 b1 수용체뿐만 아니라 b2 수용체뿐만 아니라 말초 혈관의 수용체를 차단하여 혈압 강하 효과를 증가시킵니다. nebivolol의 혈관 확장 효과는이 약물이 강력한 국소 혈관 확장제 인 산화 질소 (NO)의 양을 증가시킬 수 있기 때문입니다. 이 약물은 말초 죽상 경화증 환자에게 사용됩니다.

고혈압 치료에서 BB는 부비동 빈맥, 관상 동맥 질환, CHF, 상 심실 빈맥 성 부정맥을 동반 한 경우 선호 될 수 있습니다. 갑상선 기능 항진증 (정지 성 빈맥), 녹내장 (안구 내액 생성 감소), 편두통 (공격 예방), 비대증 성 심근 병증 환자에서 BB의 특성을 이용하는 것이 합리적입니다.
간 기능을 위반하여 신장에서 배설되는 친수성 b - adrenoblockers (atenolol, acebutolol, bisoprolol)를 처방하는 것이 합리적입니다. 환자가 흡연자 인 경우 지방 용해성 BB의 용량이 증가해야합니다.이 범주의 환자에서는 간 효소 시스템의 활성이 증가하기 때문입니다. 수반되는 만성 신부전증 환자에서 친 유성 BB (pindolol, labetolol, timolol, metoprolol, betaxolol, talinolol 등)를 사용하는 것이 좋습니다.

칼슘 길항제 (느린 칼슘 채널 차단제)

B. Nauler에 따른 분류에 따르면 모든 칼슘 길항제 (AK)는 dihydropyridines (nifedipine, isradipine, amlodipine 등), benzothiazepines (diltiazem), phenylalkylamines (verapamil)의 유도체로 분류됩니다.
AK는 세포에 Ca2 + 이온의 유입을 제한하여 근육 섬유가 수축을 일으킬 수있는 능력을 감소시킵니다. Ca2 + 이온이 세포 내로 들어가기 때문에 모든 심근 수축력의 감소 (부정적인 부정 동성 효과), 동맥 평활근의 감소 (혈관 확장 효과), 전도 시스템의 심근 세포의 자극 임계치 변화 - AK - 베라파밀 및 딜 티아 젬). 디 하이드로 피리딘 AK는 특히 초기 치료 단계에서 심박수를 증가시킬 수 있음이 알려져 있습니다.

AK는 주로 항 고혈압 효과 때문에 동맥류를 감소시킵니다. 이 때문에 병렬로 신장 혈류가 증가하여 나트륨 이뇨 효과가 적고 AK의 영향으로 알도스테론 형성이 감소합니다. 혈소판 수준에서 Ca2 + 이온 차단은 응집 준비 상태를 감소시킵니다.

고 활성제이기 때문에 AK는 종종 "대사 중립성"이라고하는 여러 가지 이점이 있습니다. 그룹 약물은 지질, 탄수화물, 미네랄 및 퓨린 대사에 영향을 미치지 않습니다.
AK는 관상 동맥 및 뇌 혈류를 개선하기 때문에 고혈압과 함께 IHD 또는 뇌 혈관 기능 부전을 동반 한 사용이 정당화됩니다.

이뇨제

이뇨제의 항 고혈압 작용 메커니즘은 주로 신 세뇨관에서 나트륨 이온의 재 흡수가 감소하기 때문에 약물의 순환 액량을 감소시키는 능력과 관련이있다. 체액 부하의 감소로 인해 말초 혈관 저항과 혈압이 감소합니다. 이뇨제의 저혈압 효과는 나트륨 이온이 관여하는 유지 관리에서 천연 항염증제 (아드레날린 포함)에 대한 혈관 벽의 민감도를 줄이는 이러한 약물의 능력으로 보완됩니다.

티아 지드 및 티아 지드 유사 이뇨제 : 하이드로 클로로 티아 지드, 클로르 탈리돈, 인다 파 미드 등이 항 고혈압제로 가장 많이 사용됩니다.
루프 이뇨제는 고혈압 위기의 완화에만 사용됩니다.
이뇨제의 장기간 사용은 전해질 불균형의 발달로 위험하므로 처방 될 때 혈장의 전해질 모니터링이 권장됩니다. 티아 지드와 티아 지드 유사 이뇨제를 매일 소량 복용하면 필요한 저혈압 작용을 크게 상실하지 않고 치료 합병증의 위험을 최소화 할 수 있습니다.

Thiazide와 thiazide 유사 이뇨제는 폐경기에 고혈압 여성에서 수축기 고혈압이있는 고령자와 수반하는 CHF를 함께 선호 할 수 있습니다. 목표 혈압 수준을 달성하기 위해 이미 처방 된 처방 요법으로 이뇨제를 보충하는 것이 편리합니다.

레닌 - 안지오텐신 계통에 영향을 미치는 의약품

레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템 (RAAS)은 혈압, 심장 활동 및 물 - 전해질 균형 조절에 중요한 역할을합니다. 동맥성 고혈압, 만성 심부전 및 당뇨병 성 신증으로 활동이 증가합니다. 급성 심근 경색에서 심근 경색의 복잡한 과정과 함께 RAAS의 활동은 이미 첫날에 증가하고, RAAS의 과도한 활성화는 환자가 퇴원 한 후에도 오래 유지됩니다. 높은 renin 활성과 혈중 안지오텐신 II 수치의 상승은 심혈관 질환 환자의 예후가 좋지 않음을 나타냅니다.

RAAS의 약리학 적 봉쇄에는 ACE 억제제와 안지오텐신 II 비 펩티드 길항제가 사용됩니다.

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors

ACE 억제제는 심장 혈관계의 다양한 질병의 기초가되는 기능적 및 구조적 변화로 이어지는 수많은 병리학 적 연결에 영향을 미치는 약물 군입니다. ACEI 작용 메커니즘은 RAAS의 주요 효소 인 안지오텐신 전환 효소의 활성 부위에 아연 이온이 결합하고 안지오텐신 II가 전신 순환 및 조직 (신장, 심근, 뇌)에서 RAAS의 활성을 감소시키는 안지오텐신 II로 전이하는 것을 차단합니다. 이와 동시에, ACE의 억제로 인해, 브라 디 키닌의 분해가 억제되고, 이것은 또한 혈관 확장에 기여한다. 결과적으로, 전신 동맥 및 정맥 확장이 발생하고, 심장에 대한 사전 및 사후 하중이 감소되고, 좌심실 심근 비대증이있는 경우 역전 발달 과정이 시작됩니다 (심장 보호). 유사한 과정이 동맥 혈관의 근육 층에서 관찰된다 (혈관 보호). ACE 억제제는 신장에서 사구 간세포의 증식을 억제하는데, 이는 신장 보호 (신장 보호)에 사용됩니다. 감소 된 알도스테론 생성은 네프론의 근위 및 원위 세뇨관에서 나트륨과 물의 재 흡수를 감소시킨다.

ACF 억제제는 환자가 CHF, 경색 후 경화성 심장병 증, 당뇨병 및 합병증 (신 병증 포함)과 함께 고혈압을 갖는 환자에게 바람직합니다. 내피 기능 회복을위한 ACE 억제제의 능력은 환자가 이상 지질 혈증 및 확산 죽상 경화성 병변을 가질 때 사용된다.
ACE 억제제를 처방 할 때 다른 항 고혈압제 (특히 thiazide diuretics)의 복용량을 조절해야합니다. 대부분의 경우 ACE 억제제의 배경에 대한 혈압 강하는 수주에 걸쳐 부드럽게 발생합니다.
대부분의 경우 ACE 억제제가 잘 견뎌져 있음에도 불구하고 마른 기침, 고칼륨 혈증 및 신장 기능 장애, 혈관 부종 (치료 기간 중) 등이 그룹의 특징 인 다음과 같은 이상 반응의 발생 가능성에 대해 항상 기억해야합니다.

ACE 억제제는 신장 동맥의 기형 성, 단일 또는 양측 성 협착, 대동맥 입구의 협착, 승모판 협착, 폐쇄 형 비대증 성 심근 병증의 위험 때문에 임신 중에 금기이다.

안지오텐신 II 수용체 차단제 (ARB)

1980 년대 후반. 심장, 신장 및 폐에서 안지오텐신 II의 15-25 %만이 ACE의 영향하에 형성된다는 것을 발견했다. 이 혈관 확장 성 펩티드의 주요 생산은 세린 프로테아제, 조직 플라스 미노 겐 활성제, CAGE 키 마제 유사 효소 (키모 스타틴 - 감각 안지오텐신 I 생성 효소), 카 텝신 G 및 엘라 스타 제와 같은 다른 효소에 의해 촉매됩니다. 심장에서 키메아제는 세린 프로테아제로서 기능합니다.
조직 키 마제, 엔도 펩 티다 제 및 ACE 억제제의 사용으로 활성화 될 수있는 다른 효소를 사용하여 안지오텐신 II를 형성하는 대체 경로의 존재는 이러한 약물의 사용이 안지오텐신 II의 형성을 완전히 차단하지 못하는 이유와 동맥 고혈압 및 심부전 환자의 ACE 저해제가 왜 불충분 한 치료 효과. 또한 ACE를 사용하고 안지오텐신 II를 형성하는 다른 방법을 활성화 할 수 있습니다. 이것은 1 형 안지오텐신 수용체를 차단하는 화합물 군을 생성하기위한 기초이며,이를 통해 안지오텐신 II의 부작용 인 혈관 수축, 알도스테론의 분비 증가, 바소프레신 ​​및 아드레날린이 실현됩니다.

AT1 수용체 차단제는 안지오텐신 II가 형성되는 방식에 관계없이 안지오텐신 II의 혈역학 적 효과를 약화시키고 키닌 시스템을 활성화시키지 않고 산화 질소와 프로스타글란딘 생성을 활성화시킵니다. 그들의 영향하에 알도스테론의 함량은 ACE 억제제의 작용보다 약하며 레닌 활성은 변화하지 않고 브라 디 키닌, 프로스타글란딘 E2 (PGE2), 프로스타글린 및 칼륨 이온의 양은 변하지 않는다 (표 2). 또한 AT1 수용체 차단제는 종양 괴사 인자, 인터루킨 -6, 접착 분자 ICAM-1 및 VCAM-1의 생산을 감소시킵니다. 혈액 - 뇌 장벽을 통해 침투, 그들은 norepinephrine의 방출을 조절 presynaptic AT1 수용체의 길항제로서 vasomotor 센터의 기능을 억제.
안지오텐신 II 수용체 차단제는 수축기 혈압과 이완기 혈압을 24 시간 동안 50-70 % 감소시킵니다 (약물 복용 후 다음 날 혈압 강하 정도는 최대 효과의 60-75 %입니다). 지속적인 저혈압 효과는 3-4 주 후에 발생합니다. 과정 치료. 이 약물은 정상 혈압을 변화시키지 않으며 (bradykinin의 저혈압 효과는 없음), 폐동맥 및 심장 박동수의 압력을 감소 시키며, 좌심실 비대 및 섬유증의 퇴행을 유발하고, 증식 및 혈관 평활근 과형성을 억제하고, 신장 혈류를 개선하며, 나트륨 이뇨 및 신 보호 작용을 갖는다.

ARB는 ACE 억제제와 동일한 적응증으로 사용되며이 두 그룹은 서로 바꿔 사용할 수 있습니다.

안지오텐신 II 수용체 차단제를 처방하기 위해 일반적으로 받아 들여지는 징후는 다음과 같습니다 :
신장 이식 후 cyclosporine 사용으로 인한 주요 동맥 고혈압, 신 혈관성 고혈압 및 고혈압;
- 좌심실의 수축기 기능 장애로 인한 만성 심부전 (환자가 ACE 억제제를 견디지 ​​못하는 경우에만 해당);
- 당뇨병 성 신 병증 (치료 및 2 차 예방).
이러한 질병에서 약물은 환자의 삶의 질을 향상시키고 장기적인 예후를 향상시키고 심혈 관계 합병증의 발병을 예방하며 사망률을 감소시킵니다. 정상 또는 저혈압 환자에서 심부전 환자에서 ACE 저해제가 적은 안지오텐신 II 수용체 차단제는 동맥혈 저혈압을 일으 킵니다. ARB는 급성 심근 경색에서의 사용 가능성과 정상 혈압 상승 환자의 고혈압 예방 (표 1), 풍선 성형술 후 뇌졸중 및 재 협착에 유용 할 것으로 예상됩니다.

그러나 ARB는 ACE 억제제에 대한 내성이없는 환자들에서 CHF와 당뇨병 성 신 병증이있는 고혈압 환자의 예후를 향상시키는 (이환율과 사망률 감소) 능력이 입증 된 경우에 사용되는 경우가 많으므로이 약제를 1 차 약제로 사용할 수 있습니다.

처음이자 가장 잘 알려진 펩티드 안지오텐신 II 수용체 차단제는 이미 다졸 유도체 인 로사 르탄 (losartan)이다. 러시아 시장에 발표 된 losartan의 준비 중 하나는 Vazotenz (Actavis 회사)입니다. Losartan은 AT1 수용체를 3-10,000 파운드 차단합니다. 혈청과 평활근의 트롬 복산 A2 수용체를 차단하고 요산의 신장 배설을 증가시키는 독창적 인 능력을 가지고있는이 그룹의 다른 약물보다 많습니다. 섭취시 losartan (Vazotenza)의 생체 이용률은 33 %에 불과합니다. 장 점막과 간에서 cytochrome P - 450 3A4와 2C9 isoenzymes의 참여로 활성 대사 물인 EXP - 3174로 전환됩니다. 30,000에서 AT1 수용체에 대한 활성 대사 물의 선택 효과. AT2 수용체에 대한 효과를 곱하면, 저혈압 효과는 로사 르탄보다 20 배 더 강력합니다. Losartan은 당뇨병 환자에게 고혈압 치료제로 사용되는 첫 번째 약물입니다.
losartan과 hydrochlorothiazide를 함유 한 조합 제제도 이용 가능합니다.
losartan의 유도체 인 이르 베 사르 탄 (irbesartan)은 시토크롬 P-450 이소 효소에 의해 산화되어 불활성 대사 물질로되고, 글루 쿠로 니드로서 담즙에 의해 배설된다.
비 복 소환 구조의 valsartan의 제조는 AT2 수용체보다 AT1 수용체에 24,000 배 더 강하게 결합합니다. 그것은 변경되지 않은 형태로 표시되어 다른 약물과의 바람직하지 않은 상호 작용의 위험을 줄입니다.

안지오텐신 II 수용체 차단제는 내약성이 뛰어납니다. 치료 중 때때로 두통, 현기증, 전반적인 약화, 빈혈이 있습니다. 마른 기침은 환자의 3 %에서만 발생합니다. 약물과 활성 대사 산물의 장기 효과로 인해 치료를 중단 한 후 반동 증후군은 없습니다. 사용에 대한 금기 사항 - 심한 신장 및 간부전, 고칼륨 혈증, 담도 폐쇄, 신생 혈뇨, 임신 2, 3 번째 임신, 모유 수유.

바소 펩티다아제 억제제

Omapatrilat은 ACE 억제제의 특성과 vasopeptidase (중성 엔도 펩티다아제 내피 2)의 억제제를 보유하고 있습니다. 바소 펩 티다 제의 차단은 나트륨 이뇨 펩타이드, 브라 디 키닌 및 아드레 놈 메듀 룰린의 단백질 분해를 억제한다. 이는 저혈압 효과, 신장 혈류 개선, 나트륨 이온 및 물의 배설 증가를 제공하며 심장 및 혈관 섬유 아세포에 의한 콜라겐 생성을 억제합니다. 협심증과 CHF에서 omapatrilat의 임상 효능 (사망률 감소, 신체 활동에 대한 내성 증가, 기능적 분류 개선)이 밝혀졌습니다.