적혈구의 파괴는 어디에서 오는가?

Microspherocytes, ovalocytes 낮은 기계적 및 삼투 저항. 두꺼운 팽창 된 적혈구는 응고하고, 비장의 정맥 정현동을 거의 통과하지 못하고, 거기에서 그들은 머물러 있고 용해 및 식균 작용을한다.

혈관 내 용혈은 혈류에서 적혈구가 직접 생리적으로 분해되는 것입니다. 그것은 모든 용혈 세포의 약 10 %를 차지합니다. 파괴 된 적혈구의 수는 혈장 100ml 중의 유리 헤모글로빈 (ferrohemoglobin, Fe 2+) 1 ~ 4mg에 해당합니다. 용혈 결과 혈관에서 방출 된 헤모글로빈은 혈액 내 혈장 단백질 haptoglobin (hapto, 나는 헬릭스에서 "bind"으로 표시된다.₂-글로불린. 생성 된 헤모글로빈 - 합 토글 로빈 복합체는 140 내지 320 kDa의 Mm을 가지지 만, 신장의 사구체 필터는 70 kDa 미만의 Mm 분자를 통과한다. 복합체는 RES에 흡수되어 세포에 의해 파괴됩니다.

헤모글로빈이 헤모글로빈에 결합하는 능력은 그것의 extrarenal 제거를 방지합니다. 합 토글 로빈의 헤모글로빈 결합 용량은 100 ml의 혈액 (100 mg %)에서 100 mg입니다. 합 토글 로빈의 예비 헤모글로빈 결합 능력 (헤모글로빈 농도 120-125 g / l)의 초과 또는 혈중 농도의 감소는 신장을 통해 소변을 통한 헤모글로빈 방출을 동반합니다. 거대한 혈관 내 용혈이있는 경우입니다.

신 세뇨관에 들어가면 헤모글로빈은 신장 상피 세포에 흡착됩니다. 신장 관상피에 의해 재 흡수 된 헤모글로빈은 현장에서 파괴되어 ferritin과 hemosiderin을 형성합니다. 신장 tubules의 hemosiderosis가있다. 헤 모시 데린 (hemosiderin)이 들어있는 신 세뇨관의 상피 세포는 박리되어 소변으로 배설됩니다. 100ml의 혈액에서 헤모글로빈 혈증이 125-135mg을 초과하면 관상 재 흡수가 불충분 해지고 자유 헤모글로빈이 소변에 나타납니다.

헤모글로빈 혈증의 수준과 헤모글로빈 뇨의 출현 사이에는 명확한 관계가 없습니다. 지속적인 헤모글로빈 혈증으로 인해 혈장 헤모글로빈은 적은 양의 유리 혈장 헤모글로빈으로 발생할 수 있습니다. 혈액에서 haptoglobin의 농도를 낮추는 것은 혈장 중의 용혈 시간이 길어 혈액 내 자유 헤모글로빈의 농도를 낮추면 헤모글로빈 뇨와 혈소판 감소증을 유발할 수 있습니다. 높은 헤모글로빈 혈증으로 인해 헤모글로빈의 일부가 산화되어 메 헤모글로빈 (페리 헤모글로빈)으로 변합니다. 혈장 내 헤모글로빈이 대상 및 글로빈에 분해 될 수 있습니다. 이 경우, 헴은 알부민 또는 특정 혈장 단백질, hemopexin에 바인딩됩니다. 복합체는 헤모글로빈 - 합 토글 로빈처럼 식균 작용을한다. 적혈구 간질은 비장의 대 식세포에 의해 흡수되고 파괴되거나 말초 혈관의 끝 모세 혈관에 유지됩니다.

혈관 내 용혈의 실험실 증상 :

비정상적인 혈관 내 용혈은 적혈구 막, 비타민 결핍, 혈액 기생충에 독성, 기계적, 방사선, 감염성, 면역 및자가 면역 손상으로 발생할 수 있습니다. 증강 된 혈관 내 용혈은 발작성 밤 헤모글로빈 뇨, 적혈구 효소, 기생충, 특히 말라리아,자가 면역 용혈성 빈혈, 수혈 후 합병증, 비 호환성 간 실질 간 손상, 임신 및 기타 질병.

적혈구 용혈에 대해 알아야 할 모든 것

인체에서 적혈구의 용해 또는 파괴가 지속적으로 발생하고 수명주기가 4 개월 지속됩니다. 이것이 계획대로 일어나는 과정은 사람이 알아 차리지 못합니다. 그러나 산소 운반체의 파괴가 외부 또는 내부 요인의 영향하에 수행되면 용혈은 건강에 유해하게됩니다. 이를 예방하기 위해서는 예방 조치를 취하고 성공적인 치료를 위해 특성 증상을 신속하게인지하고 병리학이 발전하는 이유를 알아내는 것이 중요합니다.

이 상태가 무엇입니까?

이 과정은 항체 또는 박테리아 독소 형태의 물질 인 용혈성 물질의 작용하에 일어납니다. 적혈구는 다음과 같은 파괴를 경험합니다.

1. 자극의 영향으로 적혈구의 크기가 커집니다.
2. 이 가능성은 특이하지 않기 때문에 세포 껍질은 스트레칭이 불가능합니다.
3. 그 내용물이 혈장에 들어가는 적혈구 막의 파열.

비디오는 프로세스를 명확하게 보여줍니다.

특징 및 양식

적혈구의 용혈은 헤모글로빈 손상, 과량의 에리스로 마이신 혈구, 생리적 황달, 그들이 파괴되기 쉬운 적혈구의 유전 적 결함, 항체가 자신의 혈구에 침범 한자가 면역 질환의 배경에 대해 발생합니다. 급성 백혈병, 골수종 및 전신성 홍 반성 루푸스에서 발생합니다.

적혈구의 분해 부위를 기준으로 용혈은 다음과 같습니다.

1. 혈액 순환 중에 파괴가 일어나며자가 면역 및 용혈에서 관찰되는 혈관 내 혈관. 빈혈, 용혈 독과 중독 후 그리고 일부 질병에서.
2. 세포 내. 조혈 기관 (비장, 간, 골수)의 대 식세포 전단지에서 발생하며, 또한 지중해 혈증, 유전성 거대 혈증,자가 면역 유형의 빈혈의 결과로 작용합니다. 간과 비장이 확대됩니다.

용혈은 산, 감염, 독, 중금속 원소가 포함 된 물질 또는 부적절한 수혈의 영향을받는 것뿐만 아니라 실험실 실험에서 인위적으로 유도 될 수 있습니다.

메커니즘

몸에서의 용혈 메커니즘은 다음과 같이 일어납니다 :

안나 포니 예바. Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) 및 임상 실험실 진단 프로그램 (2014-2016) 수료생을 졸업했습니다. >>

1. 자연. 정상적인 과정은 신체에서 지속적으로 발생하며 적혈구의 수명주기의 결과입니다.
2. 삼투 성. 그것은 hypotonic 환경에서 발생하고, 적혈구 막에 파괴적인 영향을 미치는 물질의 존재 하에서 가능합니다.
3. 열. 그것은 혈액의 음의 온도에 노출 된 후에 나타나며 적혈구는 얼음 결정으로 분해됩니다.
4. 생물학. 몸이 미생물, 곤충, 기타 생물학적 독소에 노출되거나 부적합한 혈액을 혼합 한 후에 발생합니다.
5. 기계. 적혈구의 세포벽이 손상되었을 때 혈액에 상당한 기계적 영향을 준 후에 관찰 됨.

원인과 증상

용혈이 발생하는 데에는 몇 가지 이유가 있지만 다음이 가장 일반적입니다.

1. 혈액에 중금속 화합물을 수령하십시오.
2. 비소 또는 아세트산 중독.
3. 오래된 전염병.
4. 급성 패혈증.
5. DIC 증후군.
6. 화학적 또는 열 화상.
7. Rh 인자에 적합하지 않은 혼합 혈액.

숙련 된 전문가는 적혈구 용혈이 발생하는 이유뿐만 아니라 특징적인 징후들까지도 알아야합니다. 왜냐하면 초기 단계에서는 병리학 적 증상이 없으며 신속하게 발병하는 급성기에만 나타납니다. 임상 적으로 이것은 다음과 같이 나타납니다.

1. 메스꺼움, 구토.
2. 복통.
3. 피부색을 변경하십시오.

심한 용혈에서 사람이 경련을 일으키고 의식이 우울 해지고 빈혈이 항상 나타나며 외부에서 불쾌감, 피부의 창백, 숨가쁨의 형태로 나타납니다. 객관적 기능은 심장의 수축성 중얼 거림을 듣고 있습니다. 두 가지 형태의 용혈 모두 비장이 확대되고 간이 특징입니다. 혈관 내 적혈구 파괴로 소변 색깔이 변합니다.

하위 보상의 경우 증상이 적어지고 빈혈이 없거나 충분히 발음되지 않습니다.

급성 용혈

뚜렷한 용혈 과정에서 일어나는 급성 상태를 급성 용혈이라고합니다. 그것은 독극물이나 특정 의학적 조치의 결과로 용혈성 빈혈, 병리학 또는 양립 불가능한 혈액 수혈로 발전합니다. 이것은 빠르게 증가하는 빈혈, 유리 빌리루빈의 농도 증가, 호중구 백혈구 증가증, 망상 적혈구 증식 등으로 특징 지어집니다. 그 결과 많은 수의 적혈구가 헤모글로빈의 방출로 분해됩니다.

위기는 약점, 발열, 허벅지와 복부의 수축, 심한 호흡 곤란, 빈맥 및 체온 상승과 같은 통증의 증상으로 시작됩니다. 심한 병리학은 혈압의 급격한 감소, 붕괴 및 anuria의 발전이 특징입니다.

비장은 거의 항상 증가하고 간은 더 드뭅니다.

용혈성 빈혈

매우 자주 용혈은 용혈성 빈혈과 관련이 있습니다. 이 상태에서, 적혈구의 분해가 빠른 속도로 일어나고, 그 후에 빌리루빈의 간접적 인 부분이 방출됩니다. 빈혈이 있으면 적혈구의 수명이 단축되고 파괴 시간이 단축됩니다. 이 유형의 빈혈은 2 가지 유형으로 나뉩니다 :

1. 선천성, 과정은 적혈구 막의 비정상, 헤모글로빈의 화학 공식 위반 및 효소 결핍으로 시작됩니다.
2. 독극물, 독소 및 항체를 유발합니다.

신체의 용혈성 빈혈은 간세 혈관 비대, 황달 및 빈혈 증후군을 동반합니다. 그녀의 취득한 종에는 뒤에 오는 증후가있다 :

1. 고온
2. 복통.
3. 현기증.
4. 노란 피부.
5. 관절통
6. 약점
7. 두근 두근.

독성 빈혈은 흔히 내부 장기 (신장, 간)의 손상을 특징으로합니다. 자가 면역성 빈혈 환자는 저온에서 높은 민감도를 경험합니다.

신생아

신생아에서의 용혈은 출생 후 첫 시간에 나타납니다. 병리학이 발전하는 주된 이유는 Rh 인자와 그 어머니의 양립 불가능입니다. 이 상태는 빈혈, 황달 및 심한 부종이 특징입니다. 이런 경우에는 의사가 종종 황달을 감지하여 치명적일 수 있습니다. 그것은 혈장에서 빌리루빈 방출을 유발합니다.

그 후, 아이는 식욕, 약점, 사지의 경련의 부족으로 드러난 훨씬 더 심한 느낌을 갖습니다. 심한 황달에서 중요한 피부와 피하 부종, 빈혈, 비장과 간장의 크기가 증가합니다. 가벼운 형태는 특별한 편차없이 매우 쉬운 흐름이 특징입니다.

진단

사람이 다음과 같은 증상을 나타내면 병적 용혈 의심 환자의 치료를받습니다.

1. 소변 수치가 감소했습니다.
2. 피부가 창백하고, 약화 및 빈혈의 다른 증상, 특히 강화와 함께.
3. 소변의 색깔은 갈색 또는 빨간색 (차 색깔)입니다.

의사는 다음 질문을 한 후에 검사를 시작합니다.

1. 언제 용혈의 증상이 관찰 되었습니까?
2. 환자가 이전에 용혈성 빈혈 또는 G6PD 결핍이 있었는지 여부.
3. 그 사람은 혈색소 이상의 병력이있는 친척이 있습니까?

선별 검사에는 다음이 필요합니다.

1. 혈액의 일반적이고 화학적 인 분석.
2. Coombs test (모체와 태아의 혈액의 Rh 비합 성성 시험을 위해 Rh 인자에 대한 불완전한 적혈구 항체를 결정 함).
3. CT 스캔 또는 복부 또는 신장의 초음파 검사.

병리를 진단하는 주요 방법은 실험실입니다. 빌리루빈, urobilin, stercobilin의 상승 된 수준은 혈액 검사의 결과에서 세포 용혈을 나타냅니다. 혈관 내 - 소변 샘플의 헤모글로빈, 헤모글로빈 혈증, 헤모 씨딘 뇨증.

치료

용혈 치료는 질병의 원인과 관련된 불쾌한 증상을 제거하는 것입니다. 면역 체계를 억제하는 면역 억제제, 글루코 코르티코 스테로이드 (자가 면역 제품 포함), 대체 요법 (적혈구 및 혈액 성분 수혈)을 사용할 수 있습니다. 헤모글로빈이 한계점까지 떨어지면 가장 효과적인 치료법은 적혈구 수혈입니다. 비효율적 인 보수 치료로 비장이 제거됩니다.

예방

비타민 요법과 물리 치료는 특히 직장이나 생활이 유해한 조건과 관련되어있는 경우 추가 보호를 제공합니다. 사소한 특징적인 증상과 왜 용혈이 일어 났는지 알려지지 않은 이유가있을 경우 가능한 빨리 신체를 정상 상태로 회복시키는 것이 중요합니다.

병리학 적 용혈 상태는 인체 건강에 위험하며 전체 치료 기간 동안 환자 모니터링이 필요한 응급 의료가 필요합니다. 질병의 초기 단계에서는 증상이 거의 나타나지 않고 후자의 경우 증상이 너무 빨리 진행된다는 특이성이 있습니다. 이러한 상태를 예방하기 위해서는 예방 조치를 강구하는 것이 좋으며, 임신 계획을 세울 때 가족에게 Rh 인자의 형성과 모체 혈액과의 양립 가능성에 대해 전문가와상의 할 필요가 있습니다.

인체에서 적혈구가 파괴되는 곳
1) 간장
2) 신장에서
3) 췌장에서
4) 폐에서

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답변

전문가가 확인 함

대답은 주어진다.

Wasjafeldman

일반적으로 적혈구의 파괴, 소위 용혈 (hemolysis)은 간장뿐만 아니라 비장과 골수에서도 발생합니다. 방출 된 헤모글로빈은 분열이 발생하는 기관의 세포에 흡수됩니다.

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적혈구는 어디에서 파괴 되었습니까?

✓ 의사가 확인한 자료

Hemolysis - 이것은 적혈구의 파괴 과정이 의학에서 결정되는 방법입니다. 이것은 영구적 인 현상으로, 약 4 개월 동안 지속되는 적혈구의 수명주기가 완료되는 것이 특징입니다. 산소 전달체의 계획된 파괴는 어떤 증상도 보이지 않지만 어떤 요인의 영향으로 용혈이 일어나고 강제적 인 과정 인 경우, 그러한 병리학 적 상태는 건강뿐만 아니라 일반적으로 생명에도 위험 할 수 있습니다. 병리학을 예방하기 위해서는 예방 조치를 강구해야하며, 발생시 신속하게 증상과 원인을 알아 내야하며 가장 중요한 것은 적혈구 파괴 과정이 어디에서 발생하는지 정확하게 이해해야한다는 것입니다.

적혈구는 어디에서 파괴 되었습니까?

공정 특성

용혈 과정에서 적혈구가 손상되어 혈장 내로 헤모글로빈이 방출됩니다. 결과적으로 혈액에 외부 변화가 있습니다 - 더 빨갛게되지만 투명합니다.

파괴는 박테리아 독소 나 항체에 노출되어 발생합니다. 적혈구의 파괴 과정은 다음과 같습니다 :

1. 특정 자극은 적혈구에 영향을 주어 크기가 증가합니다.
2. 적혈구의 세포에는 탄력이 없기 때문에 스트레칭하지 않습니다.
3. 확대 된 적혈구 파열과 그 모든 내용물이 혈장에 들어갑니다.

명확하게 파괴 과정이 어떻게 보이는지 확인하려면 비디오를 검토해야합니다.

적혈구 용혈

용혈의 특징

파기 프로세스는 다음과 같은 이유로 활성화됩니다.

• 세포의 유전 적 열등성;
• 루푸스;
• 자가 면역 결함;
• 그들의 세포에 항체의 공격적인 반응;
• 급성 백혈병;
• 황달;
• 과량의 에리스로 마이신 세포;
• 골수종.

용혈의 종류

적혈구의 파괴는 빈혈, 용혈성 가스에 의한 중독,자가 면역 질환의 결과로 발생합니다. 혈액 순환 중에 직접 발생합니다.

주의! 적혈구의 파괴 과정은 특정 산의 영향으로 잘못 수행 된 수혈 수술 인 독극물의 영향으로 인위적 수단에 의해 유발 될 수 있습니다.

적혈구 파괴 부위

우리가 적혈구의 노화의 결과로 용혈 과정의 자연적인 과정을 고려한다면, 그들의 탄력성은 상실되고 그들은 혈관 내부에서 파괴됩니다. 이 과정은 혈관 내 용혈로 정의됩니다. 세포 내 용혈 과정은 쿠퍼 (Kupffer) 간 세포의 파괴를 수반합니다. 따라서 오래된 적혈구의 최대 90 % (헤모글로빈을 7g까지 함유하고 있습니다)는 하루 안에 붕괴 될 수 있습니다. 나머지 10 %는 혈관 내부에서 파괴되어 혈장에 합 토글 로겐이 형성됩니다.

용혈 기작

적혈구의 몸에있는 파괴 과정은 여러 가지 방법으로 발생할 수 있습니다.

이것은 자연적으로 계속되는 자연 현상으로, 산소 전달체의 수명주기를 특징 짓는 완전히 정상적인 현상입니다.

이 과정의 발달은 세포막에 직접적으로 부정적인 영향을 미치는 물질의 영향으로 저온 환경에서 발생합니다

혈액에 온도 효과가있는 상태가 발생하면 적혈구가 분해되기 시작합니다

생물학적 독소 나 부적절한 수혈은 적혈구에 부정적인 영향을 줄 수 있습니다.

적혈구의 형성과 파괴

근본 원인과 증상

의학에서 적혈구의 파괴적 과정을 활성화시킬 수있는 몇 가지 이유가 있는데 그 주요 원인은 다음과 같습니다.

• 중금속 화합물이 혈액에 들어가면
• 사람이 비소로 중독 될 때;
• 아세트산의 몸에 노출되었을 때;
• 만성 질환;
• 급성 패혈증;
• DIC가 개발되면;
• 심각한 화상의 결과로;
• 수혈 중에 혈액이 섞일 때 부적당 한 히말라포시 인자가 원인입니다.

적혈구 란 무엇인가?

용혈의 초기 단계는 절대적으로 특징이 없기 때문에 전문가는 병리학 적 과정을 결정해야합니다. 환자에게 현저한 증상은 급성기에 발생합니다. 이 단계가 매우 빠르게 진행되는 동안 따라서 시간 내에 반응해야합니다. 적혈구 파괴 과정의 임상 적 특징은 다음과 같이 나타납니다.

1. 오심이 종종 구토로 끝납니다.
2. 복부 통증.
3. 피부색을 변경하십시오.

적혈구 수명

복잡한 형태가 나타난다면, 환자는 경련, 심한 불쾌감, 희미 해지고 숨이 참을 수 있습니다. 검사 결과는 빈혈을 나타냅니다. 이 상태의 객관적인 특징은 심장에 소음이 나타나는 것이 특징입니다. 이 경우 적혈구 파괴의 가장 분명한 징후 중 하나는 크기가 확대 된 기관 (예 : 비장)입니다.

주의! 혈류 내 용혈이 발생하면 소변 색상 지수가 변경됩니다.

급성 형태의 적혈구 파괴

병리학 적 증상의 급성 증상은 급성 용혈로 정의됩니다. 독성 물질의 영향으로 수혈 중 혈액 비호 환성, 빈혈의 배경에서 병리학 적 과정을 일으킨다. 급성 빈혈과 빌리루빈 농도의 급격한 증가를 나타냅니다. 급성 용혈의 결과로 많은 수의 적혈구가 헤모글로빈의 방출로 파괴됩니다.

환자가 다음과 같은 증상이있을 때 위기가 발생합니다.

• 그 사람은 열이있다.
• 오심이 생기며, 이는 거칠게 변하다.
• 온도 상승;
• 호흡 곤란은 가중된다;
• 복부 및 허리에 통증이있는 ​​수축의 형태로 고통스런 증후군;
• 빈맥.

더 심한 형태는 무위험의 발달로 이어진다. 그 전에는 혈압이 유의하게 감소한다.

이것은 중요합니다! 급성기에는 비장의 유의 한 증가가 관찰됩니다.

용혈성 빈혈 및 용혈 과정

혈관 내 및 세포 내 용혈

대부분의 경우 이러한 개념이 관련되어 있습니다. 이것은 용혈성 빈혈이 있으면 빌리루빈 방출로 적혈구가 순간적으로 파괴된다는 사실에 의해 설명됩니다. 사람이 빈혈증에 걸리면 산소 수송 체의 수명주기가 짧아지고 파괴 작용이 가속화됩니다.

빈혈에는 두 가지 유형이 있습니다.

1. 선천적 인 사람은 비정상적인 적혈구 막 구조 또는 불규칙한 헤모글로빈 제형으로 태어납니다.
2. 취득했다. 그것은 독성 물질에 노출 된 결과로 발생합니다.

병리가 획득 된 성격을 가지고 있다면 다음 증상들이 발생합니다 :

• 온도가 급격히 상승합니다.
• 위장 통증;
• 외장은 노랗게 변한다.
• 현기증;
• 관절의 통증 증후군;
• 약한 느낌;
• 심장 두근 거림.

도와주세요! 독성 형태의 빈혈이 있으면 내부 장기 중 하나가 고통받습니다. 이는 간 또는 신장 중 하나입니다. 자가 면역 형태는 너무 낮은 온도에 대한 과민 반응을 특징으로합니다.

신생아의 적혈구 분해 과정

아기는 이미 첫 번째 시간 동안 적혈구 붕괴 과정을 경험할 수 있습니다. 이 병리의 근본 원인은 모성과 Rh 인자의 부정적입니다. 이 상태는 피부의 황변, 빈혈 및 부종을 동반합니다. 그러한 병리학 적 상태의 위험은 과도한 양의 빌리루빈이 혈장 내로 방출되기 때문에 죽음이 될 수 있습니다.

아기는 경련, 유방암에 걸리지 않으려는 상태, 부진한 상태로 불안합니다. 복잡한 형태의 질병이있는 경우 피부가 부어 오를뿐만 아니라 간장이 증가합니다.

주의! 현대 의학의 방법은 황달의 위험을 최소한으로 줄이고 발달 지체의 형태로 합병증을 예방합니다.

적혈구의 구조와 기능은 비디오에서 찾을 수 있습니다.

적혈구는 어디에서 파괴 되었습니까? 우리 기사에서 배우십시오!

Hemolysis - 이것은 적혈구의 파괴 과정이 의학에서 결정되는 방법입니다. 이것은 영구적 인 현상으로, 약 4 개월 동안 지속되는 적혈구의 수명주기가 완료되는 것이 특징입니다. 산소 전달체의 계획된 파괴는 어떤 증상도 보이지 않지만 어떤 요인의 영향으로 용혈이 일어나고 강제적 인 과정 인 경우, 그러한 병리학 적 상태는 건강뿐만 아니라 일반적으로 생명에도 위험 할 수 있습니다. 병리학을 예방하기 위해서는 예방 조치를 강구해야하며, 발생시 신속하게 증상과 원인을 알아 내야하며 가장 중요한 것은 적혈구 파괴 과정이 어디에서 발생하는지 정확하게 이해해야한다는 것입니다.

적혈구는 어디에서 파괴 되었습니까?

공정 특성

용혈 과정에서 적혈구가 손상되어 혈장 내로 헤모글로빈이 방출됩니다. 결과적으로 혈액에 외부 변화가 있습니다 - 더 빨갛게되지만 투명합니다.

파괴는 박테리아 독소 나 항체에 노출되어 발생합니다. 적혈구의 파괴 과정은 다음과 같습니다 :

1. 특정 자극은 적혈구에 영향을 주어 크기가 증가합니다.
2. 적혈구의 세포에는 탄력이 없기 때문에 스트레칭하지 않습니다.
3. 확대 된 적혈구 파열과 그 모든 내용물이 혈장에 들어갑니다.

명확하게 파괴 과정이 어떻게 보이는지 확인하려면 비디오를 검토해야합니다.

적혈구 용혈

용혈의 특징

파기 프로세스는 다음과 같은 이유로 활성화됩니다.

• 세포의 유전 적 열등성;
• 루푸스;
• 자가 면역 결함;
• 그들의 세포에 항체의 공격적인 반응;
• 급성 백혈병;
• 황달;
• 과량의 에리스로 마이신 세포;
• 골수종.

용혈의 종류

주의! 적혈구의 파괴 과정은 특정 산의 영향으로 잘못 수행 된 수혈 수술 인 독극물의 영향으로 인위적 수단에 의해 유발 될 수 있습니다.

적혈구 파괴 부위

우리가 적혈구의 노화의 결과로 용혈 과정의 자연적인 과정을 고려한다면, 그들의 탄력성은 상실되고 그들은 혈관 내부에서 파괴됩니다. 이 과정은 혈관 내 용혈로 정의됩니다. 세포 내 용혈 과정은 쿠퍼 (Kupffer) 간 세포의 파괴를 수반합니다. 따라서 오래된 적혈구의 최대 90 % (헤모글로빈을 7g까지 함유하고 있습니다)는 하루 안에 붕괴 될 수 있습니다. 나머지 10 %는 혈관 내부에서 파괴되어 혈장에 합 토글 로겐이 형성됩니다.

용혈 기작

적혈구의 몸에있는 파괴 과정은 여러 가지 방법으로 발생할 수 있습니다.

적혈구의 형성과 파괴

근본 원인과 증상

의학에서 적혈구의 파괴적 과정을 활성화시킬 수있는 몇 가지 이유가 있는데 그 주요 원인은 다음과 같습니다.

• 중금속 화합물이 혈액에 들어가면
• 사람이 비소로 중독 될 때;
• 아세트산의 몸에 노출되었을 때;
• 만성 질환;
• 급성 패혈증;
• DIC가 개발되면;
• 심각한 화상의 결과로;
• 수혈 중에 혈액이 섞일 때 부적당 한 히말라포시 인자가 원인입니다.

적혈구 란 무엇인가?

용혈의 초기 단계는 절대적으로 특징이 없기 때문에 전문가는 병리학 적 과정을 결정해야합니다. 환자에게 현저한 증상은 급성기에 발생합니다. 이 단계가 매우 빠르게 진행되는 동안 따라서 시간 내에 반응해야합니다. 적혈구 파괴 과정의 임상 적 특징은 다음과 같이 나타납니다.

1. 오심이 종종 구토로 끝납니다.
2. 복부 통증.
3. 피부색을 변경하십시오.

적혈구 수명

복잡한 형태가 나타난다면, 환자는 경련, 심한 불쾌감, 희미 해지고 숨이 참을 수 있습니다. 검사 결과는 빈혈을 나타냅니다. 이 상태의 객관적인 특징은 심장에 소음이 나타나는 것이 특징입니다. 이 경우 적혈구 파괴의 가장 분명한 징후 중 하나는 크기가 확대 된 기관 (예 : 비장)입니다.

주의! 혈류 내 용혈이 발생하면 소변 색상 지수가 변경됩니다.

급성 형태의 적혈구 파괴

병리학 적 증상의 급성 증상은 급성 용혈로 정의됩니다. 독성 물질의 영향으로 수혈 중 혈액 비호 환성, 빈혈의 배경에서 병리학 적 과정을 일으킨다. 급성 빈혈과 빌리루빈 농도의 급격한 증가를 나타냅니다. 급성 용혈의 결과로 많은 수의 적혈구가 헤모글로빈의 방출로 파괴됩니다.

환자가 다음과 같은 증상이있을 때 위기가 발생합니다.

• 그 사람은 열이있다.
• 오심이 생기며, 이는 거칠게 변하다.
• 온도 상승;
• 호흡 곤란은 가중된다;
• 복부 및 허리에 통증이있는 ​​수축의 형태로 고통스런 증후군;
• 빈맥.

더 심한 형태는 무위험의 발달로 이어진다. 그 전에는 혈압이 유의하게 감소한다.

이것은 중요합니다! 급성기에는 비장의 유의 한 증가가 관찰됩니다.

용혈성 빈혈 및 용혈 과정

혈관 내 및 세포 내 용혈

대부분의 경우 이러한 개념이 관련되어 있습니다. 이것은 용혈성 빈혈이 있으면 빌리루빈 방출로 적혈구가 순간적으로 파괴된다는 사실에 의해 설명됩니다. 사람이 빈혈증에 걸리면 산소 수송 체의 수명주기가 짧아지고 파괴 작용이 가속화됩니다.

빈혈에는 두 가지 유형이 있습니다.

1. 선천적 인 사람은 비정상적인 적혈구 막 구조 또는 불규칙한 헤모글로빈 제형으로 태어납니다.
2. 취득했다. 그것은 독성 물질에 노출 된 결과로 발생합니다.

병리가 획득 된 성격을 가지고 있다면 다음 증상들이 발생합니다 :

• 온도가 급격히 상승합니다.
• 위장 통증;
• 외장은 노랗게 변한다.
• 현기증;
• 관절의 통증 증후군;
• 약한 느낌;
• 심장 두근 거림.

도와주세요! 독성 형태의 빈혈이 있으면 내부 장기 중 하나가 고통받습니다. 이는 간 또는 신장 중 하나입니다. 자가 면역 형태는 너무 낮은 온도에 대한 과민 반응을 특징으로합니다.

신생아의 적혈구 분해 과정

아기는 이미 첫 번째 시간 동안 적혈구 붕괴 과정을 경험할 수 있습니다. 이 병리의 근본 원인은 모성과 Rh 인자의 부정적입니다. 이 상태는 피부의 황변, 빈혈 및 부종을 동반합니다. 그러한 병리학 적 상태의 위험은 과도한 양의 빌리루빈이 혈장 내로 방출되기 때문에 죽음이 될 수 있습니다.

아기는 경련, 유방암에 걸리지 않으려는 상태, 부진한 상태로 불안합니다. 복잡한 형태의 질병이있는 경우 피부가 부어 오를뿐만 아니라 간장이 증가합니다.

주의! 현대 의학의 방법은 황달의 위험을 최소한으로 줄이고 발달 지체의 형태로 합병증을 예방합니다.

적혈구의 구조와 기능은 비디오에서 찾을 수 있습니다.

피 제 8 부. 혈액 세포의 파괴와 형성.

이 부분에서 우리는 적혈구의 파괴에 대해 이야기하고, 적혈구의 형성, 파괴 및 조혈의 체액 규제의 조혈의 신경 조절의 백혈구 세포의 형성. 다이어그램은 혈액 세포의 성숙을 보여줍니다.

적혈구 파괴.

혈액 세포는 끊임없이 몸에서 파괴되고 있습니다. 적혈구는 특히 급격한 변화를 겪습니다. 하루에 약 2 천억 개의 적혈구가 파괴되는 것으로 계산됩니다. 그들의 파괴는 많은 기관에서 발생하지만 특히 간과 비장에서 많이 발생합니다. 적혈구가 더 작은 부분으로 분리에 의해 파괴 - erythrophagocytosis에 의해 분열하고, 용혈, 본질은의 그립으로 구성되어 있으며, 소화 특별한 세포를 적혈구를 - eritrofagotsitami합니다. 적혈구가 파괴되면 bilirubin 담즙 색소가 형성되며, 일부 변이가 소변과 대변으로 체내에서 제거됩니다. 적혈구가 파괴되는 동안 방출 된 철분 (하루 약 22mg)이 새로운 헤모글로빈 분자를 만드는데 사용됩니다.

적혈구 형성.

성인의 경우, 적혈구의 형성 - 적혈구는 - 골수에서 발생 (도표 참조 확대하려면 이미지를 클릭하십시오.). 미분화 세포 그것을 - erythrogonium는 - 적혈구 전구 세포에 온 - 상승 망상주는 Loevit 셀 형성된다 erythroblast - 적혈구 전구체 성숙. 이미 망상 세포에 핵이 없습니다. 망상 적혈구에서 적혈구로의 전환은 혈액에서 끝납니다.

백혈구의 파괴와 형성.

혈액 순환의 특정 기간 후에, 모든 백혈구는 그것을 남겨두고 혈액으로 돌아 오지 않는 조직으로 통과합니다. 조직에 존재하여 식균 기능을 수행하면 죽습니다.

과립 백혈구 (granulocytes)는 hemocytoblast와 구별되는 myeloblast에서 비활성 뇌에 형성됩니다. 성숙한 백혈구로의 형질 전환이 일어나기 전의 골수 강 (Myeloblast)은 전 골수 세포 (proyelocyte), 골수 세포 (myelocyte), 중 골수 세포 (metamyelocyte) 및 맹공 호중구 (stab neutrophil)의 단계를 거칩니다 (그림 참조, 더 크게 보려면 이미지를 클릭하십시오).

비 과립 백혈구 (agranulocytes)도 hemocytoblast에서 차별화됩니다.

림프구는 흉선과 림프절에서 형성됩니다. 그들의 부모 세포는 이미 성숙한 림프구를주는 전립선 세포로 변하는 림프구 세포입니다.

단핵구는 hemocytoblasts뿐만 아니라 간, 비장, 림프절의 망상 세포에서 형성됩니다. 그것의 1 차 세포 ​​- monoblast는 - 단핵구로 promonocyte 및 마지막으로 돈다.

혈소판이 형성되는 원래의 세포는 골수 거핵 콩 세포입니다. 혈소판의 즉각적인 전구체는 핵이있는 거대 세포 인 거핵 세포입니다. 혈소판은 세포질에서 분리됩니다.

혈액 생성의 신경 조절.

러시아의 임상가 인 S. Botkin은 19 세기에 혈액 생성 조절에 신경계가 주도적 역할을한다는 문제를 제기했습니다. 봇킨은 정신적 충격 후 빈혈이 갑자기 발생하는 경우를 설명했다. 그 후, 중추 신경계에 영향을 미침으로써 혈액 사진이 바뀌 었다는 것을 증명하는 수많은 연구가 이어졌다. 예를 들어, 뇌의 뇌 하부 공간에 다양한 물질을 도입하고, 두개골의 폐쇄 및 개방 상해, 뇌실의 공기 유입, 뇌종양 및 기타 신경계 기능 장애는 필연적으로 혈액 조성의 변화를 동반합니다. 신경계의 활동에 혈액의 주변 조성의 의존은 모든 조혈 및 혈액 파괴 기관에 수용체의 존재의 VN Chernigovsky의 설립 이후 아주 분명 해졌다. 그들은이 기관의 기능적 상태에 대한 정보를 중추 신경계에 전달합니다. 들어오는 정보의 특성에 따라 중추 신경계는 혈액 생성 및 혈액 파괴 기관에 충격을 보내 신체의 특정 상황의 요구 사항에 따라 활동을 변화시킵니다.

대뇌 피질의 기능 상태가 혈액 생성 및 혈액 파괴 기관의 활동에 미치는 영향에 대한 봇킨 (Botkin)과 자카 린 (Zakharyin)의 가정은 이제 실험적으로 확립 된 사실이다. 조건부 반사의 형성, 다양한 형태의 억제의 생성, 피질 과정의 동역학에 대한 어떠한 방해도 필연적으로 혈액 구성의 변화를 동반합니다.

혈액 형성에 대한 체액 조절.

모든 혈액 세포의 형성에 대한 체액 조절은 헤모 파틴에 의해 수행됩니다. 그들은 적혈구 생성 인자, 류코포 에틴 및 트롬 보포 이에 틴으로 나뉘어집니다.

적혈구는 적혈구의 형성을 자극하는 단백질 - 탄수화물 물질입니다. 에리트로 포이 에틴은 골수에서 직접 작용하여 혈구 모세포가 적혈구로 분화되도록 자극합니다. 그들의 영향하에 적혈구에 철을 포함 시키면 mitosis의 수가 증가한다는 것이 확인되었습니다. 적혈구 생성 인자가 신장에서 형성된다고 믿어진다. 환경에서 산소가 부족하면 에리스로포이에틴 형성 촉진제가됩니다.

Leukopoetins은 hemocytoblast의 분화 유도에 의해 백혈구의 형성을 자극하여 림프구 세포의 유사 분열 활성을 강화시키고 성숙을 가속화시켜 혈액으로 방출합니다.

Thrombocytopoietin은 가장 적은 연구 대상입니다. 단지 그들이 혈소판의 형성을 자극한다는 것이 알려져 있습니다.

혈액 생성의 조절에서 비타민은 필수적입니다. 비타민 B는 적혈구의 형성에 특별한 영향을 미칩니다.₁₂ 및 엽산. 비타민 B₁₂ 위장에서 그것은 위의 주요 샘에 의해 분비되는 카스 틀라의 내부 인자와 복합체를 형성합니다. 비타민 B 수송에 필요한 내부 인자₁₂ 소장의 점막 세포막을 통해 이 복합체가 점막을 통해 전이 한 후에는 분해되어 비타민 B₁₂, 혈액에 들어가서 단백질과 결합하여 간, 신장 및 심장으로 옮깁니다.이 기관은이 비타민의 저장소입니다. 비타민 B 흡수₁₂ 소장 전체에서 발생하지만, 무엇보다도 - 회장에서 발생합니다. 엽산도 장 전류에 흡수됩니다. 간에서는 비타민 B의 영향을받습니다.₁₂ 아스 코르 빈산은 적혈구 생성을 활성화시키는 화합물로 전환된다. 비타민 B₁₂ 엽산은 글로빈 합성을 자극합니다.

비타민 C는 철분의 내장에 흡수되기 위해 필요합니다. 이 과정은 영향력에 의해 8-10 배 향상됩니다. 비타민 B₆ 헴, 비타민 B 합성 촉진₂ - 적혈구 막 구조, 비타민 B_{15 명} 백혈구 형성에 필요합니다.

혈액 생성에 특히 중요한 것은 철과 코발트입니다. 헤모글로빈을 만들기 위해서는 철분이 필요합니다. 코발트는 비타민 B의 일부이므로 에리트로 포이 에틴의 형성을 촉진합니다.₁₂ 혈액 세포의 형성은 또한 적혈구 및 백혈구의 파괴 동안 형성된 핵산에 의해 자극됩니다. 정상적인 혈액 생성 기능을 위해서는 완전한 단백질 영양이 중요합니다. 금식은 골수 세포의 유사 분열 활성의 감소를 동반합니다.

적혈구 수를 줄이는 것을 빈혈, 백혈구 수 (백혈구 감소증, 혈소판 수, 혈소판 감소증)라고합니다. 혈액 세포의 형성 메커니즘, 혈액 형성 및 혈액 파괴의 조절 메커니즘에 대한 연구로 인해 혈액 생성 기관의 손상된 기능을 회복시키는 다양한 약물을 개발할 수있었습니다.

적혈구의 노화와 부패. 적혈구는 어디에서 헤어 졌습니까?

적혈구 수명

보통 약 90-120 일

단백질 합성은 성숙한 적혈구의 효소가 처음부터 불가능하기 때문에 대사율, 에너지 (ATP 풀이 감소 함)가 점차적으로 감소합니다. 세포질 및 막 단백질의 분해가 있고, 안 키린 네트워크 및 스펙 트린이 파괴되고, 모양이 손상되며, 탄성이 손실됩니다. 변형 된 플라스 모 렘 단백질은 항원의 역할을하기 시작하여 노화의 적혈구의 식균 작용에 기여합니다. 같은 방향으로, 멤브레인 포스 포 리파아제 A₂, 자유 라디칼 반응에서 기질로 작용하는 유리 PUFA의 수를 증가시킨다.

다른 말로하면, 이러한 모양의 요소는 세포막의 작은 크기, 감소 된 탄성 및 변형성, 헤모글로빈 농도의 높은 밀도, 증가 된 세포질 점도, 감소 된 시알 산 함량, 상대적으로 감소 된 원형질막의 지질 양, 특정 신 항원의 발현, 젊고 성숙한 세포의 특징이 아닙니다.

또한 적혈구의 미세 환경은 구리, 납, 박테리아 내 독소 및 혈장에 존재하는 다른 물질의 이온입니다. 면역 학적 갈등은 세포의 표면에서 일어나 파괴를 일으 킵니다. 불완전 복구 제품 정보₂ - 활성 산소 라디칼 (active oxygen radicals) - 적혈구의 plasmolemme에서 lipoperoxides의 형성을 일으킨다. 세포막의 구조에서 HS- 기의 산화 또는 봉쇄는 조기 파멸로 이어진다는 것은 잘 알려져있다. 이러한 조건 하에서 적혈구에서 삼투 성 팽창과 심지어 erythrodiesis (파괴)가 유발됩니다.

적혈구는 어디에서 헤어 졌습니까?

그러나 노화 된 적혈구의 주요 덩어리는 RES 세포 (골수에서 약 57 %가 뼈 골수에서 분해되고, 간 35 %, 비장에서 8 %)로 들어갑니다. 엔도 사이토 시스 (endocytosis) 신호는 적혈구의 구조를 손상시키는 헤모글로빈 투과성을 만드는 적혈구 막의 당 단백질에서 시알 산을 제거하는 것입니다. 후자의 화합물은 혈장 단백질 인 hemopexin에 결합하여 도움이 간으로 전달되어 분해되면 헴의 생성을 위해 다시 사용할 수있는 철 이온을 방출합니다.

인체에서 적혈구가 파괴되는 곳은 어디입니까?

3) 췌장에서

신체에서 발생하는 배출 과정은 다음과 같습니다.

1) 소화되지 않은 유기 물질의 잔유물로부터의 신체 방출

2) 피부 표면의 피지 샘에서 피지 제거

3) 소화 과정에 악영향을 미치는 물질의 제거

4) 신체의 내부 환경의 불변성 유지

염증 과정의 계획을 고려하십시오.

그것에 무엇이 표시되어 있습니까?

4) 혈관

22 비타민 D 결핍의 원인은 무엇입니까?

4) 다운 증후군

23 두께의 영양 및 뼈 성장 기능

1) 황색 골수

2) 적색 골수

4) 스폰지 물질

인간의 해골에서 가장 큰 뼈는 무엇입니까?

1) 큰 경골

음식을 소화시키는 기능을 가진 소화관은 어느 기관입니까?

인체에서의 호흡의 생물학적 역할은

1) 모세 혈관에서 조직액으로의 산소 확산 및 모세 혈관으로의 이산화탄소 확산

2) 들락날락

3) 세포 내 유기물의 산화시 에너지 방출

4) 헤모글로빈 분자에 산소 첨가

그림에 묘사 된 코르티 기관의 수용체 세포는 무엇을 감지 할 것인가?

시각 수용체는 눈의 안쪽에 위치하고 있습니다.

이반은 당뇨병이 있습니다. 다음 중주의 깊게 사용해야하는 음식은 무엇입니까?

3) 과일 주스

30 학교 라디오에서 두 번의 수업을하는 동안 아침 식사를하는 동안 10 학년 학생이 교장실로 즉시보고해야한다고 들었습니다. 어느 신경 센터에서 학생 경험 저해를합니까?

"혈액 세포 수의 조절"이라는 텍스트의 내용과 생물학의 학교 과정에 대한 지식을 사용하여 질문에 답하십시오.

1) "혈액 단위"란 무엇을 의미합니까?

2) 건강한 사람의 삶의 어떤 상황에서 혈액 세포의 수가 극적으로 변할 수 있습니까? 최소한 두 가지 상황을 제시하십시오.

3) 헤모글로빈의 일부인 화학 원소 이온은 무엇입니까?

피의 수태 된 구성 요소 수에 관한 규정

혈액 세포의 수는 기관 및 시스템의 성질 및 강도, 생물체의 존재 조건에 따라 최적이어야하며 신진 대사 수준에 해당해야합니다. 따라서 높은 기온, 강렬한 근육 활동 및 낮은 압력에서 혈액 세포의 수가 증가합니다. 이러한 조건 하에서, 옥시 헤모글로빈의 형성이 방해 받고, 과도한 발한은 혈액 점도의 증가로 이어지며, 유동성의 감소를 초래한다. 시체는 산소가 부족합니다.

사람의 영양 시스템은 이러한 변화에 가장 신속하게 반응합니다. 즉 혈액이 혈액 저장소에서 배출됩니다. 호흡기 및 순환기의 활동 증가, 호흡 곤란, 심계항진으로 인해; 혈압이 상승한다. 신진 대사의 수준을 감소시킨다.

이러한 조건에서 오래 머무르면 조절의 신경 위장 메커니즘이 활성화되어 형성 요소의 형성을 활성화합니다. 예를 들어, 산간 지역 거주자의 경우 적혈구 수가 1mm 3 당 600 만 명으로 증가하고 헤모글로빈의 농도가 상한에 근접합니다. 중증 육체 노동에 종사하는 사람들은 백혈구의 수에 만성적 인 증가가 있습니다. 그들은 손상된 근육 세포 조각을 적극적으로 처분합니다.

혈액에서 형성된 요소의 수는 모든 혈액 생성 및 혈액 파괴 기관에있는 수용체에 의해 조절됩니다 : 적혈구 수, 비장, 림프절. 그들로부터 정보는 뇌의 신경 센터, 주로 시상 하부에 들어갑니다. 신경 센터의 흥분은 반사적으로 자기 조절 메커니즘을 포함하고 특정 상황의 요구 사항에 따라 혈액 시스템의 활동을 변화시킵니다. 우선, 운동 속도와 순환 혈액의 양을 증가시킵니다. 시체가 항상성을 회복시키지 못하면 뇌하수체와 같은 내분비선이 작업에 포함됩니다.

유기체의 모든 활동에서 대뇌 피질의 신경 과정의 본질의 변화는 혈액의 세포 구성에 반영됩니다. 동시에 장기간의 혈액 조절 및 혈액 파괴 메커니즘이 포함되어 있으며 체액 성 영향이 주도적 인 역할을합니다.

비타민은 적혈구의 형성에 특별한 영향을 미칩니다. 그래서 비타민 b₁₂ 글로빈, 비타민 B의 합성 촉진₆ - 헴 합성, 비타민 B₂ 적혈구 막의 형성을 촉진시키고 비타민 A (철분의 내장에서의 흡수)를 촉진시킵니다.

추가 된 날짜 : 2018-06-01; 조회수 : 92; 주문 작업

용혈 : 본질, 유형, 생리 및 병리학, 급성 및 만성

"용혈"이란 용어는 의료 활동의 모든 분야에서 자주 사용되는 숫자를 의미합니다. 많은 사람들이 그의 목적을 알고 있으며, 다른 사람들은이 단어가 의미있게 발음되기 때문에 되돌릴 수없는 것이 피에 일어 났음을 깨닫습니다. 세 번째 개념은 사람이 건강하고 원칙적으로 약에 관심이 없다면 전혀 의미가 없기 때문입니다.

혈액 용혈은 끊임없이 발생하며, 4 개월 동안 살고있는 적혈구의 수명주기가 완료되고 계획된 방식으로 파괴되고 "죽습니다"- 건강한 유기체에 대한이 사건은 눈에 띄지 않게됩니다. 또 다른 문제는 적혈구가 적혈구 세포막, 약물, 감염, 항체를 파괴하는 여러 가지 독극물이 될 수있는 다른 이유로 본격적인 산소 운반체로서 존재하지 않는다는 것입니다.

용혈은 어디에서 발생합니까?

적혈구는 다른 장소에서 파괴 될 수 있습니다. 국소화에 의한 이러한 분류를 구별하면 다음과 같은 유형의 용혈을 구별 할 수 있습니다.

• 때로는 적혈구가 환경에 영향을받습니다 - 혈액 순환 (혈관 내 용혈)
• 다른 경우, 파괴는 혈액 생성 또는 혈액 형성 요소 인 골수, 비장, 간 (세포 내 용혈) 축적과 관련된 장기의 세포에서 발생합니다.

사실 적색의 응고 및 혈장 염색의 용해는 체외 (체외)에서 발생합니다. 대부분 혈액 검사에서 용혈이 발생합니다 :

1. 재료 샘플링 (예 : 습식 테스트 튜브) 기술의 위반 또는 혈액 샘플 보관 규칙 위반. 전형적으로, 이러한 경우에, 용혈은 응고의 형성 시점 또는 후에 혈청에서 발생한다;
2. 혈액의 예비 용혈을 필요로하는 실험실 연구, 또는 다른 세포 집단을 얻기 위해 적혈구의 용해를 위해 고의로 도발.

몸과 외부의 용혈 유형에 대해 말하면 혈장과 혈청의 차이점을 독자에게 상기시키는 것이 유용 할 것이라고 생각합니다. 플라스마에는 용해 된 단백질이 존재합니다. 피브리노겐은 나중에 피브린으로 중합되어 튜브의 바닥에 침몰하여 혈장을 혈청으로 전환시킵니다. 혈액의 용혈에서는 정상적인 생리 상태에서 혈류의 혈액이 응고하지 않기 때문에 이것이 근본적으로 중요합니다. 혈관 내 용혈 또는 ICD (disseminated intravascular coagulation)라는 극히 불리한 요인에 노출 된 심각한 상태는 사람의 생명을 구하기 위해 많은 노력이 필요한 급성 병리학 적 과정을 의미합니다. 그러나 심지어 혈장에 대해서가 아니라 혈장에 대해서도 이야기 할 것입니다. 왜냐하면 혈청은 혈장이 주로 피브린 필라멘트로 구성된 고품질의 혈병 형성 후 살아있는 유기체 외부에서만 관찰되기 때문입니다.

항응고제로 채취하여 혈장에서 연구하거나 건조한 튜브에서 항응고제를 사용하지 않고 혈청에서 연구 한 생화학 적 혈액 검사는 연구에 포함될 수 없습니다. 결과가 왜곡 될 수 있기 때문에 표본에서 적혈구의 해독이 금기 사항입니다.

자연 치료로서의 용혈

위에서 언급했듯이 오래 된 오래된 적혈구가 죽고 새들이 젊고 유능한 몸매를 가졌기 때문에 어느 정도 용혈이 신체에서 끊임없이 발생합니다. 건강한 몸에서 영구적으로 발생하는 자연적 또는 생리 학적 용혈은 오래된 적혈구의 자연적 사망이며 간, 비장 및 적혈구 골수에서 이러한 과정이 일어납니다.

또 다른 것은 적혈구가 여전히 살아 있고 살 때이지만 일부 상황은 조기 사망에 이르게합니다. 이것은 병리학 적 용혈입니다.

정상적인 적혈구 인 discocytes에 영향을 미치는 매우 불리한 요인은 구형으로 증가시켜 막에 치유 할 수없는 손상을 일으 킵니다. 본질적으로 스트레칭 할 특별한 능력이없는 세포막은 결국 파열되고, 적혈구 (헤모글로빈)의 함량은 혈장에 자유롭게 들어간다.

적혈구 색소가 혈장으로 방출 된 결과 부 자연스러운 색으로 칠해집니다. 옻칠의 혈액 (반짝이는 붉은 색 혈청)은 용혈의 주된 징후이며, 당신은 자신의 눈으로 숙고 할 수 있습니다.

어떻게 그 자체를 드러내는가?

만성 용혈은 일부 질병에 수반되며 증상 중 하나 (겸상 적혈구 빈혈, 백혈병)로 존재하지 않아 특별한 발현을 일으키지 않습니다. 이는 모든 치료 조치가 기저 질환을 대상으로하는 부진한 과정입니다.

당연히, 자연적인 용혈의 어떤 표시, 우리가 얼마나 열심히 시도하더라도, 우리는 보지 않을 것이다. 다른 생리 학적 과정과 마찬가지로, 그것은 자연에 의해 프로그래밍되고 주목받지 못한 채 진행됩니다.

겸상 적혈구 빈혈에서 불규칙한 적혈구 축소

긴급하고 격렬한 중재는 급성 용혈을 필요로하며, 그 주요 원인은 다음과 같습니다.

• 호환성 시험이 수행되지 않았거나 방법 론적 권고 사항을 위반하여 수행 된 경우 적혈구 시스템 (AB0, rhesus)과 호환되지 않는 혈액 수혈.
• 용혈성 독소에 의해 유발되거나자가 면역 성질을 갖는 급성 용혈성 빈혈;

만성 용혈을 동반 한 다양한 질환

HDN의 이소 면역성 용혈성 빈혈 (신생아의 용혈성 질환)은 이미 아이가 태어난 상태에서 급성 용혈 상태에 기인 할 수 있으며, 그의 호흡은 상황을 악화시킬뿐입니다.

용혈 감옥이 생기면 환자의 불만은 의식이 있고 자신의 감정을 전달할 수있는 조건에서만 나타납니다.

1. 가슴을 날카롭게 쥐어 짜십시오.
2. 열이 몸 전체에 나타납니다.
3. 가슴, 복부, 특히 허리 부위에 상처를줍니다 (허리 통증은 용혈의 전형적인 증상입니다).

객관적인 징후는 다음과 같습니다 :

• 혈압 강하;
• intravascular hemolysis (실험실 검사);
• 얼굴의 가려움증. 곧 창백하고, 청색증에 이릅니다.
• 안절부절 못함;
• 무의식적 인 배뇨 및 배설은 증상의 중증도가 높다는 것을 나타냅니다.

방사선 및 호르몬 치료를받는 환자 또는 마취 상태의 급성 용혈 증상은 지워지고 생생하게 나타나지 않으므로 놓칠 수 있습니다.

또한, 수혈 합병증에는이 특징이 있습니다. 두 시간이 지나면 그 과정의 심각성이 가라 앉고 혈압이 올라가고 통증은 특히 걱정스럽지 않습니다 (허리 부분에 여전히 아프다). 따라서 그것은 통과 한 것 같습니다. 불행히도, 그렇지 않습니다. 얼마 후 모든 것이 정상으로 돌아 오지만 새로운 힘으로 만 회복됩니다.

1. 체온이 상승한다.
2. 황달 증가 (공막, 피부);
3. 심한 두통에 대한 우려;
4. 지배적 인 징후는 신장의 기능적 기능의 장애입니다 : 많은 양의 자유 단백질과 헤모글로빈이 존재하는 소변 분비의 급격한 감소, 소변의 중단. 이 단계에서 치료 실패 (또는 그 결핍)의 결과는 뇨증, 요독증 및 환자의 사망의 발생입니다.

치료 중 급성 용혈 상태에서 환자는 지속적으로 혈액 및 소변 검사를받습니다.이 검사는 의사가 변경 사항에 대해 필요한 정보를 더 좋거나 나쁘게 전달합니다. 혈액에서 관찰됩니다 :

• 성장하는 빈혈 (적혈구가 파괴되고 헤모글로빈이 혈장에 들어갑니다).
• 혈소판 감소증;
• 적혈구 파괴 (고 빌리루빈 혈증)의 산물로서의 높은 빌리루빈;
• 응고 계통에 장애가 생겨 응고를 보입니다.

소변 (있는 경우)에 관해서는, 그것의 색깔로조차 이미 용혈의 표시를 볼 수있다 (색깔은 빨갛고 때로는 까맣다). 그리고 생화학 적 연구에서는 헤모글로빈, 단백질, 칼륨이다.

치료

급성 용혈 (용혈성 위기, 쇼크)의 치료는 항상 즉각적인 조치가 필요합니다. 그러나 즉각적인 조치가 필요합니다. 그러나 이는 발병의 원인과 환자의 상태의 심각성에 달려 있습니다.

환자는 처방 된 혈액 대체 용액, 대체 수혈 (신생아에서 HDN), 혈장 교환, 호르몬 주입, 혈액 투석을 시행합니다. 환자 자신이나 친척이 어떠한 상황에서도 가정에서이 상태를 극복 할 수 없기 때문에 모든 치료법을 설명하는 것은 거의 의미가 없습니다. 또한 지속적인 실험 모니터링을 기반으로 모든 활동을 수행하는 과정에서 특정 치료법 채택이 현장에서 수행됩니다.

병리학 적 용혈의 원인과 유형

용혈의 종류는 그 원인에 따라 다양합니다.

면역. 면역 체계의 이상으로 인해 면역 체계가 파괴되고 면역 체계가 약화되면서 면역 질환이 생겨 면역 반응을 일으키고자가 면역 질환 및 용혈성 빈혈이 여러 가지 원인으로 발생하며 용혈성 빈혈이 있습니다.

면역 용혈 - 항체는 "외계인"으로 확인 된 적혈구를 파괴합니다.

특정 질병의 진단에서 적혈구의 성질을 연구 할 때 때로는 적혈구의 삼투 저항 (WEM)과 같은 혈액 검사가 필요합니다.이 검사는 삼투압 용혈과 직접 관련이 있지만 별도로 고려할 것입니다.

적혈구의 침투 내성

적혈구의 삼투압 저항성은 저 삼투압 용액에 놓일 때 막의 안정성을 결정합니다.

• 최저치 - 저항 세포가 0.46-0.48 % 염화나트륨 용액에서 분해되기 시작하는시기에 대해 말합니다.
• 최대 - 모든 혈구는 0.32-0.34 %의 NaCl 농도에서 분해됩니다.

적혈구의 삼투압 저항성은 세포의 모양과 성숙 정도에 직접적으로 의존합니다. 안정성에서 역할을하는 적혈구 형태의 특징은 구형도 (두께 대 직경 비율)의 지수로, 일반적으로 0.27 - 0.28 (분명히 차이가 작음)입니다.

구형은 매우 성숙한 적혈구의 특징이며, 수명주기를 마칠 즈음에 그 세포의 막 저항은 매우 낮습니다. 용혈성 빈혈에서 구형 (회전 타원체) 모양의 출현은 이러한 혈액 세포의 임박한 사망을 시사하며,이 병리학은 수명이 10 배나 단축되고 2 주 이상 기능을 수행 할 수 없으므로 혈액 내에 12-14 일 동안 존재하면 사망합니다. 따라서, 구형 형태의 출현으로, 용혈성 빈혈은 또한 구형 지수를 증가 시키며, 이는 적혈구의 조기 사망의 징후가된다.

저혈압에 가장 저항력이 강한 것은 젊었을 때, 골수, 세포 인 망상 세포와 그 전임상을 남겼습니다. 평평한 디스크 모양, 낮은 구형 지수를 갖는 어린 적혈구는 이러한 조건을 잘 견뎌 낼 수 있으므로 적혈구의 삼투압 저항과 같은 지표를 사용하여 적혈구 생성의 강도 및 그에 따라 적혈구 생성의 조혈 활성을 특성화 할 수 있습니다.

하나의 작은 질문

결론적으로, 나는 한동안 작은 주제에 대해 이야기하고 싶다. 환자는 종종 특정 약물 치료에서 적혈구의 용혈 작용을한다.

특정 의약품은 적혈구의 파괴를 증가시킵니다. 이 경우 적혈구의 용혈은 약물의 부작용으로 간주되며 약물이 취소되면 사라집니다. 이러한 약물은 다음과 같습니다.

• 일부 진통제 및 해열제 (아세틸 살리실산 및 아스피린 함유, 아미도 피리딘);
• 유사한 이뇨제 (diacarb, 예를 들어)와 nitrofuran 제제 (furadonin)는 비슷한 단점이 있습니다.
• 그들은 적혈구 막과 많은 설폰 아미드 (sulfene, sulfapyridazine)를 조기에 파괴하는 경향이 있습니다.
• 혈당 강하제 (tolbutamide, chlorpropamide)는 적혈구 막에 영향을 줄 수 있습니다.
• 적혈구의 용혈은 결핵 (isoniazid, PASK) 및 항 말라리아 (quinine, acriquine)의 치료를 목표로하는 약물을 유발할 수 있습니다.

몸에 특별한 위험은 없지만 공황의 가치가있는 것은 아니지만 문제를 해결할 의사에 대해 의사에게 알려야합니다.