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고혈압

일반 실습 연구소 - 내과학 교실 (키예프)

이상 지질 혈증 (고지 질 혈증, 고지 단백 혈증)은 비정상적으로 증가 된 지질 (지단백질) 수준 및 / 또는 그 비율의 위반입니다. 지질과 지단백질 대사의 붕괴는 일반 인구 집단에서 아주 일반적입니다. 고지혈증은 주로 콜레스테롤이 죽상 동맥 경화증의 발병에 미치는 중요한 영향 때문에 심혈관 질환 발병의 중요한 위험 요소입니다.

UKPDS 연구에 따르면 당뇨병 이상 지질 혈증은 1) 고 중성 지방 혈증, 2) 고밀도 지단백 콜레스테롤, 3) 저밀도 지단백 콜레스테롤 수치, 4) 식후 지방 혈증의 발병 등 4 가지 주요 특징이 있습니다.

LDLs는 가장 강하게 proatherogenic lipoproteins, 그들은 가장 강하게 산화되고, macrophages에 의해 흡수되고, 거품 세포의 형성을위한 기초가되기 때문에.

당뇨병을 수반하는 이러한 모든 캐스케이드 변화는 인슐린 저항성을 따르고, 이는 지단백질 리파제 효소의 활성 감소, 과도한 지질 분해 및 유리 지방산의 혈액 함량 증가를 초래합니다. 간에서의 이러한 과정과 동시에, 간세포 인슐린 내성의 배경에 따라, 아포 리포 프로테인 -B (apoB)의 파괴가 감소되어 트리글리 세라이드 -VLDL의 양이 증가한다.

표 - 고지 단백 혈증의 유형 (WHO 분류)

대부분의 연구자들이하는 주요 결론은 어떤 용량 (저 또는 고)의 스타틴 투여가 심혈관 질환, 죽상 동맥 경화증 및 당뇨병의 진행에 긍정적 인 영향을 미친다는 것입니다.

하이퍼 - 지단백 - 빈혈

Frederickson DS, Lee RS. 표현형 고지혈증을위한 시스템. Circulation 1965, 31 : 321-7.

고지 단백 혈증 I 형

LPL 결핍 또는 LPL 활성 인자 단백질 - apoC2의 결함으로 발생하는 희귀 한 유형의 고지혈증. 증가 된 수준의 카일 론 미크론 (chylomicron)에서 나타납니다. 지단백질은 소장에서 간으로 지질을 전달합니다. 일반인의 출현 빈도는 0.1 %입니다.

고지 단백 혈증 타입 II

가장 빈번한 고지혈증. LDL 콜레스테롤 증가에 의해 특징 지어 짐. 고 트리글리 세라이드의 유무에 따라 IIa 및 IIb 유형으로 구분됩니다.

이 고지혈증은 (영양 실조의 결과로) 산발적이거나, 다종 또는 유전적일 수 있습니다. 유전성 고지 단백 혈증 IIa는 LDL 수용체 유전자 (인구의 0.2 %) 또는 apoB 유전자 (인구의 0.2 %)의 돌연변이로 발생합니다. 가족 또는 유전 형태는 황색 종 및 심혈관 질환의 초기 발병으로 나타납니다.

이 고지혈증의 하위 유형은 VLDL 구성에서 혈중 트리 글리세 라이드 농도가 증가하는 것을 동반합니다. 높은 수준의 VLDL은 VLDL - 트리글리 세라이드의 주요 성분뿐만 아니라 아세틸 - 코엔자임 A 및 apoB - 100의 증가 된 형성으로 인해 발생합니다. 이 위반의 더 드문 원인은 LDL의 느린 제거 (제거) 일 수 있습니다. 인구에서 이러한 유형의 발생률은 10 %입니다. 유전성 복합성 고지 단백 혈증 및 이차 결합 형 고지 단백 혈증 (대개 대사 증후군)은이 아형에 속합니다.

이 고지혈증의 치료는 치료의 주요 구성 요소로서의 영양의 변화를 포함합니다. 많은 환자들이 심혈 관계 질환의 위험을 줄이기 위해 스타틴을 필요로합니다. 트리글리 세라이드가 급격히 증가하는 경우에는 피브 르가 처방되는 경우가 많습니다. 스타틴과 피 브레이트의 병용은 매우 효과적이지만 근육 병증의 위험과 같은 부작용이 있으며 의사의 끊임없는 감독하에 있어야합니다. 다른 약물 (니코틴산 등)과 식물성 지방 (ω3 지방산)도 사용됩니다. [2]

유형 III 고지 단백 혈증

이 형태의 고지혈증은 카일로 마이크론과 LPPP의 증가로 나타나며 따라서 dis-beta-lipoproteinenia라고도합니다. 가장 흔한 원인은 apoE isoforms 중 하나 인 E2 / E2에서 동형 접합성 (homozygosity)인데, 이는 LDL 수용체에 결합하는 것을 특징으로합니다. 일반 인구의 발생은 0.02 %입니다.

유형 IV 고지 단백 혈증

고지혈증의이 아형은 중성 지방의 농도가 높아 지므로 고지혈증이라고도합니다. 일반인의 출현 빈도는 1 %입니다.

고지 단백 혈증 V 형

이 유형의 고지혈증은 여러 가지면에서 제 1 형과 유사하지만 높은 chylomicron뿐만 아니라 VLDL에서도 나타납니다.

허용 된 분류에 포함되지 않은 기타 희귀 한 형태의 이상 지질 혈증 :

이상 지질 혈증의 위험은 무엇이며 어떻게 치료할 것인가?

이상 지질 혈증은 진단이나 질병이 아니지만이 상태는주의를 기울여야합니다. 불행히도, 그것은 매우 자주 발생합니다. 이상 지질 혈증은 위험한 분획물이 혈액에 축적되어 죽상 동맥 경화증 (죽종 형성)을 일으키는 지방 대사를 위반하는 것으로 이해됩니다.

지질 분획 및 이상 지질 혈증

혈액 검사 결과를 받아 이상 지질 혈증에 대해 배웁니다. 대부분의 경우 환자는 병리학 적 상태가 나타나지 않기 때문에 그것이 무엇인지 의심하지 않습니다.

인체에는 정상적인 기능을 위해 지방과 지방과 같은 물질이 필요합니다. 그 중 하나가 콜레스테롤입니다. 이 화합물의 주요 몫은 간에서 형성되고 단지 1/5는 음식에서옵니다. 콜레스테롤은 모든 세포에 필요합니다. 그는 막의 구성에 관여하지만 혈장에 녹지 않기 때문에 조직에 들어갈 수 없습니다. 콜레스테롤을 세포에 전달하기 위해서는 담체 단백질이 필요합니다. 지질과 결합하여, 이들은 다음과 같은 유형의 지단백질 복합체를 형성합니다 :

  • VLDL (매우 낮은 밀도);
  • LDL (저밀도);
  • LPPP (중간 밀도);
  • HDL (고밀도).

지단백질의 밀도가 낮을수록 쉽게 분해되어 콜레스테롤을 방출합니다. VLDL과 LDL은 간에서 세포로 지질을 전달하며, 이러한 분획의 농도가 클수록 콜레스테롤을 잃을 확률이 높습니다. 그는 차례로 혈관벽에 침착하여 혈류를 제한하고 죽상 동맥 경화 플라크를 형성합니다.

보다 안정적인 HDL. 간에서 콜레스테롤이 역전되어 담즙이 형성됩니다. 이 지질의 초과분은 일반적으로 제거되어야하지만, 항상 그런 것은 아닙니다. 저밀도 지단백질이 혈액에서 상승하고 HDL의 농도가 감소하면 이는 이상 지질 혈증의 징후 중 하나입니다.

의사는 동맥 경화 지수와 같은 지표로 수술합니다. 이것은 총 콜레스테롤 대 HDL 함량의 비율을 1로 줄입니다. 동맥 경화 지수의 값이 3보다 큰 경우 이상 지질 혈증에 대해 이야기합니다.

또한, 이러한 병리학 적 상태는 트리글리 세라이드 및 키로 미론의 과도한 혈장 농도를 동반한다. 전자는 글리세롤과 지방산의 에스테르입니다. 분할하면 세포 에너지를 얻습니다. 이것이 가장 중요한 기능 중 하나입니다. 증가 된 혈장 중성 지방 (TG) 농도는 이상 지질 혈증의 또 다른 징후입니다. 콜레스테롤과 마찬가지로이 화합물은 단백질과 결합하여 체내를 "여행"합니다. 그러나 유리 TG가 과다하면 죽상 경화증의 위험이 높습니다.

그러나 일부 다른 형태의 이상 지질 혈증에서 또 다른 수송 형태, 즉 키로 마이크론의 높은 농도가 관찰됩니다.

증상

"유해한"콜레스테롤 (LDL 및 VLDL)의 농도 증가는 죽상 경화증으로 위협 받고 있습니다. 그러나이 질환은 큰 혈관이 완전히 막히고 관련된 허혈성 조직 손상 (괴사, 심장 발작, 뇌졸중)이 발생할 때까지 그 자체를 나타내지 않거나 지워진 증상을 나타냅니다.

그러나 어떤 경우에는 이상 지질 혈증이 나타날 수 있습니다. 그것의 밝은 징조는 특유의 콜레스테롤 침전물입니다 : 크 산토 마 (xanthomas) 및 xanthellazma (각막의 지방질 호).

Xanthomas는 보통 힘줄 위에 형성됩니다. 이것들은 조밀 한 결절과 그들이 좋아하는 성장 영역 인 발, 손바닥, 손, 덜 자주 뒤의 영역입니다.

Xanthellazma는 쉽게 볼 수 있습니다. 이것들은 콜레스테롤로 가득 찬 노란빛 형태입니다. 그들은 눈꺼풀에 위치하고 있으며 외관상 결함이 있습니다. 혈액 내의 지질의 균형이 정상화 될 때까지 치료하는 것은 이치에 맞지 않습니다.

50 세 이상의 환자에서 때때로 각막 주위에 지방질 호를 관찰하는 것이 가능합니다. 회색 또는 흰색입니다. 지방질 호는 과잉 콜레스테롤 이상입니다.

원인과 형태

지질 프로파일을 위반 한 이유는 많으며, 그들에 따르면 이상 지질 혈증의 분류가 있습니다 :

기본 형태는 독립적 인 병리학입니다. 어떤 질병이나 다른 요인과 관련이 없습니다. 1 차 이상 지질 혈증은 콜레스테롤 형성에 관여하는 하나 이상의 유전자의 돌연변이에 의해 결정됩니다 :

  • 이형 접합체 (결함 유전자를 통과 한 부모는 단 1 명);
  • homozygous form (두 부모 모두 돌연변이가있는 하나의 유전자를 자손에게 넘겼습니다).

동형 접합체 가족 이상 지질 혈증은 이종 접합체보다 2 배 덜 발생합니다. 백만 명이 1 인당 평균 1 개입니다. 그러나이 국가는 더 어렵습니다.

그러나 종종 유전 물질의 결함은 대사 장애를 일으키는 환경 적 요소에 중첩됩니다. 이 경우, 다발성 이상 지질 혈증에 대해 이야기합니다. 이것은 병리학 적 상태의 가장 일반적인 형태입니다. 지질 대사 장애가 단지 유전자 돌연변이를 야기했다면, 이상 지질 혈증은 단일 발생 인자로 간주됩니다.

1 차 양식과는 달리 2 차 양식은 질병의 배경에 맞 닿아 있습니다.

  • 당뇨병;
  • 갑상선 기능 항진증;
  • 간 질환;
  • 에스트로겐 결핍증 (여성);
  • 통풍;
  • 비만;
  • 담석.

일부 약물은 또한 2 차 이상 지질 혈증을 유발할 수 있습니다.

  • 호르몬 (피임약) 약;
  • 압력을위한 약.

임신 중에 고지혈증의 생리 학적 2 차 형태가 허용됩니다. 배달 후 뚱뚱한 물질 대사가 정상으로 돌아갑니다.

결함이있는 유전 물질은 현대 의학으로 바꿀 수 없으므로 병리학의 주요 형태를 완전히 없애는 것은 불가능합니다. 기저 질환을 통제함으로써 2 차 이상 지질 혈증을 없앨 수 있습니다. 그러나 소화기가 가장 쉽게 치료할 수 있습니다. 이러한 위반은 음식과 함께 신체의 과도한 콜레스테롤에 의해 야기됩니다. 다이어트를 조정하면 지질 프로필이 정상화되고 약물 치료가 필요하지 않습니다.

프레드릭슨 분류

의학적 관행에서, 이상 지질 혈증의 유형은 혈액에 존재하는 지질 분획에 따라 구별됩니다. 이 원칙에 따라 Fredrikson에 따른 분류가 이루어집니다. 이에 따라 5 개의 주요 그룹이 있습니다.

제 1 형 이상 지질 혈증은 유전 적 성격을 갖는다. 그들은 혈액 내 chylomicrons의 과도한 축적과 관련이 있지만 죽상 경화증으로 간주되지 않습니다.

Dyslipidemia 2a는 첫 번째와 달리 더 위험하고 polygenic입니다. 동시에, LDL은 혈장에 풍부하게 함유되어 있습니다. 또한 VLDL 및 / 또는 트리글리세리드의 함량이 높아지면 유형 2b라고합니다.

죽상 경화증의 위험은 이상 지질 혈증 3보다 더 큽니다.이 경우 VLDL의 농도가 증가합니다. 이 같은 분율은 유형 4 이상 지질 혈증에 축적되지만 세 번째 이상 지질 혈증과는 달리 유전성이 아니고 내부 원인에 의해 유발됩니다. 다섯 번째 유형의 장애는 유 전적으로 결정되며 VLDL, 트리글리 세라이드 및 카일로 마이크론의 과도한 축적으로 나타납니다.

이상 지질 혈증 2a 형 및 그 이후의 모든 것들은 죽상 동맥 경화증을 유발합니다. 이러한 상태는 무시할 수 없습니다!

동맥 경화 성 이상 지질 혈증의 발생

죽상 경화증은 HDL과 HDL의 균형이 흐트러지면 즉, "나쁜"콜레스테롤 농도가 증가하고 "좋음"이 감소하면 기록됩니다. 정량적으로, 이는 최대 3 단위 이상의 동맥 경화 지수의 증가로 표현됩니다.

추가 위험 요소는 라이프 스타일의 특징입니다.

  • 저 동적;
  • 규칙적인 알코올 섭취;
  • 흡연;
  • 스트레스;
  • 패스트 푸드에 대한 사랑.

이러한 모든 포인트는 유 전적으로 인코딩 된 병리학 적 변화를 일으킬 수 있거나 이미 개발 된 상태의 과정을 악화시킬 수 있습니다. 이러한 요인의 배경에 대해 무증상 - 식물성 증후군이 형성됩니다. 그것은 모든 기관에 악영향을 미칠 수있는 자율 신경계의 장애에 나타납니다.

흔히 감정적 인 질환은 고혈압, 당뇨병 및 죽상 동맥 경화증으로 진행됩니다. 그리고 그러한 경우에 정확하게 무엇이 방아쇠 였는지 알아내는 것은 극히 어렵습니다.

어린이의 이상 지질 혈증

지질 대사의 장애는 성인뿐만 아니라 기록됩니다. 그들은 어린이 및 청소년 대상입니다. 대부분의 이상 지질 혈증은 일차적으로 유전 적입니다. 42 %의 경우에 양식 2b가 진단됩니다. 이 경우 이미 5 세가 된 어린이는 황색 종, 심장 마비 및 자율 신경 무질서 증상이 나타납니다.

소아에서 2 차 이상 지질 혈증은 위장관 병리학에서 가장 흔하게 관찰됩니다. 십이지장과 위의 질병, 간과 췌장의 질병은 아이들의 몸에서 지질 균형을 뒤엎을 수 있습니다. 담즙산의 형성 감소는 당연히 LDL의 농도 증가를 동반합니다.

또한, 이상 지질 혈증은 항상 비만, 당뇨병으로 표시됩니다. 탄수화물과 관련된 형태가 있습니다. 패스트 푸드, 과자, 베이킹, 지방 및 튀김 음식, 특히 어린이가 스포츠에 관여하지 않고 TV 앞에 앉아 있거나 컴퓨터에서 많은 시간을 보내는 것을 좋아한다면 부적절한 식단은 패스트 푸드, 과자, 베이킹, 튀김 음식의 우위를 차지합니다.

치료

dyslipidemia가 성인 또는 아동에서 진단되면 치료가 반드시 의학적 일 필요는 없습니다. 치료의 전술은 과정의 소홀, 죽상 경화성 변화의 존재 및 정도 및 수반되는 병리학에 의해 결정됩니다. 혈액에서 "유해한"콜레스테롤을 줄이기위한 접근법은 다음과 같습니다 :

  • 라이프 스타일 변경;
  • 다이어트;
  • 약물 치료;
  • 체외 치료.

마약없는 접근

일반적으로 지질 프로파일의 경미한 변화는 약물 요법을 필요로하지 않습니다. 규정 식과 생활 양식 조정은 그 (것)들을 극복하는 것을 돕는다. 콜레스테롤 수치가 상승하면 이러한 제품을 포기해야합니다.

  • 패스트 푸드;
  • 소시지, 반죽, 반제품;
  • 지방질 고기;
  • 고지방 함유 버터 및 유제품;
  • 빠른 탄수화물 (가게 생과자);
  • 알콜

동물성 지방을 포함한 모든 식품은 금지되어 있지만, 새우를 제외하고 식물성 기름과 해산물은 허용됩니다. 해산물에는 "유해한"콜레스테롤 수치를 줄일 수있는 불포화 오메가 지방산이 풍부합니다. 동일한 속성에는 견과류, 아마 종자에 포함 된 식물성 지방이 있습니다. 이러한 음식은 두려움없이 섭취 될 수 있습니다. 콜레스테롤을 증가시키지 않습니다.

또한, 이상 지질 혈증이 신선하거나 조림, 구워진 삶은 야채의 식단에 포함시키는 것이 중요 할 때. 밀기울에 함유 된 콜레스테롤 섬유를 효과적으로 묶습니다. 단백질의 좋은 원천은 생선과 살코기입니다.

그러나 식단 만 제한해서는 안됩니다. 라이프 스타일을 재고하고, 니코틴 (흡연), 술, 간식을 포기하는 것이 중요합니다. 과체중 인 경우, 당신은 그것과 싸울 필요가 있습니다. 유전성 및 2 차성 이상 지질 혈증으로 인해 중등도의 부하가 필요하며 정기적으로 운동하는 것이 중요하지만 신체를 고갈시키지 않아야합니다. 일과 휴식 요법의 실패, 긴장감의 증가, 규칙적인 스트레스는 파괴적인 유전 프로그램을 일으킬 수 있습니다. 이것에 특별한주의를 기울이는 것이 중요합니다.

전통 의학의 방법

비 약물 접근법으로는 충분하지 않을 때, 환자는 "유해한"콜레스테롤, 죽상 동맥 경화증이 현저하게 증가하고, 고 콜레스테롤 혈증의 눈에 띄는 징후가 나타나며, 약물 치료가 필요하지 않습니다. 이 목적을 위해, 마약은 보통 그런 그룹을 위해 처방된다 :

  • 스타틴;
  • 피 브레이트;
  • 담즙산 격리 제;
  • 콜레스테롤 흡수 저해제;
  • 오메가 -3 PUFA (다중 불포화 지방산);
  • 니코틴산.

가장 일반적으로 처방되는 것은 담즙산 스타틴 및 격리 제입니다. 전자는 간에서의 합성을 억제하고 지질의 파괴를 강화하며 혈관의 내막 (내막) 상태를 개선하고 항 염증 효과를줍니다. 가장 효과적인 것은 Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin입니다.

첫 번째 그룹의 약물이 "유해한"콜레스테롤을 감소시키지 않으면 담즙산 격리 제가 추가됩니다. 이 치료법은 매우 효과적이지만 심각한 부작용이 있습니다. 담즙산 격리 제는 지방 대사 및 콜레스테롤 형성에 직접적인 영향을 미치지 않습니다. 그들은 장 내강에있는 담즙산을 묶고 강제로 제거합니다. 이에 대한 간은 콜레스테롤을 소모하는 새로운 담즙을보다 적극적으로 합성하기 시작합니다. 그래서이 지질의 수준이 내려갑니다. 그런 담즙산의 sequestrants를 적용하십시오 :

혈중 농도가 높은 트리글리세리드 인 경우, 피브 르가 처방됩니다. 이 약물은 항 죽상 경화 작용을 갖는 HDL 수준을 증가시킵니다. 그룹에는 Clofibrate, Cyclofibrate, Fenofibrate가 포함됩니다.

효과적으로 "나쁜"콜레스테롤과 오메가 -3 PUFA뿐만 아니라 니코틴산 (니아신)과 B 군의 다른 비타민을 감소시킵니다. 어유는 불포화 오메가 산이 풍부합니다. 바다 물고기를 먹으면 대량으로 섭취 할 수 있습니다.

이상 지질 혈증을 위해 선택되는 다른 약물은 콜레스테롤 흡수 억제제입니다. 그들은 신체에 의한 콜레스테롤 합성에는 영향을 미치지 않기 때문에 음식에서 지방을 제거하고 제거하기 때문에 효율성이 제한적입니다. 그룹의 유일한 대표자는 Ezithimbib입니다.

그러나, 모든 약품 목록 그룹, 그리고 일부 환자 (어린이, 임신), 그들은 금기가 완전히 도움이되지 않습니다. dyslipidemia와 싸우기 위해서는 체외 치료가 필요합니다. 다음과 같은 방법으로 수행됩니다.

  • UBI 혈액;
  • hemosorption;
  • 극저온 침전;
  • 플라즈마 교환;
  • 한외 여과.

이러한 모든 방법은 하드웨어입니다. 그들은 콜레스테롤 및 다른 지질 분획을 여과, 파괴 또는 결합 및 제거하는 것을 목표로 환자의 체외의 혈액을 "가공"하는 것을 의미합니다.

이상 지질 혈증의 성격이 무엇이든, 항상 예방에 대해 기억하는 것이 중요합니다. 이 병적 상태의 예방 또는 지연과 완화에 도움이 될 것입니다. 적절한식이 요법을하고, 나쁜 습관과 스트레스를 피하고, 체육을 잊어 버리는 것이 중요합니다.

허혈성 심장 질환 - 이상 지혈증 치료

Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., 머리. 약물 공급 및 약물 경제학의 조직 부서. 처음 MGMU의 약학 연구의 실험실. I.M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, PhD, 최초의 모스크바 주립 의과 대학의 Pharmacoeconomic Research의 연구실 수석 연구원. I.M. Sechenov

심혈관 질환 (CVD)은 전 세계적으로 가장 큰 사망 원인입니다. 세계 보건기구 (WHO)는 2008 년에 1 천 7 백 3 십만 명이 CVD로 사망 한 것으로 추산하며 이는 전 세계 사망자의 30 %를 차지하는 것으로 나타났습니다. 이 숫자 중 730 만 명이 관상 동맥 심장 질환으로 사망했습니다. WHO의 전망에 따르면, 2030 년까지 매년 약 2,330 만 명이 CVD로 사망 할 것이라고한다.

몇 가지 부조화 된 단위가 심혈관 질환의 그룹에서 결합됩니다 :

  • 관상 동맥 심장 질환 - 심장 근육에 혈액을 공급하는 혈관 질환;
  • 혈류를 공급하는 뇌의 혈관 질환;
  • 팔과 다리에 혈액을 공급하는 말초 동맥 질환;
  • 류마티스 성 심장 질환 - 연쇄상 구균 박테리아에 의한 류마티스 열의 결과로 심장 근육 및 심장 판막 손상;
  • 선천적 인 심장병 - 출생부터 존재하는 심장 구조의 변형;
  • 심부 정맥 혈전증 및 폐 색전증 - 다리 혈관에 혈전 형성. 심장 및 폐로 이동하여 이동할 수 있습니다.

CVD의 구조에서 가장 흔한 병리학 중 하나는 관상 동맥 심장 질환 (CHD)이며 많은 기사를 다룰 것입니다. WHO에서 정의한 IHD는 심근 동맥혈 공급의 절대적 또는 상대적 감소로 인한 심장의 급성 또는 만성 기능 장애입니다.

90 % 이상의 사례에서 관상 동맥 질환의 발생에 대한 해부학 적 근거는 심장의 관상 동맥에 손상을 주어 관상 동맥 혈류를 감소시키고 심장 근육의 산소와 영양소 필요성과 심장 혈액 공급의 가능성 사이의 불균형을 초래합니다. 종종이 효과는 이상 지질 혈증에 의해 유발되어 죽상 동맥 경화증으로 진행되며 따라서 CHD 약물 요법의 문제에 대한 첫 번째 기사에서 이상 지질 혈증 (고지혈증)에 중점을 둘 것입니다.

현재 다음과 같은 형태의 CHD가 구별됩니다.

  • 갑작스런 심장 마비
  • 협심증
  • 심장의 통증이없는 허혈
  • 증후군 X (미세 혈관 협심증)
  • 심근 경색
  • 심장 경화증 (죽상 동맥 경화증)
  • 심장 마비
  • 심장 리듬 장애

이상 지질 혈증의 유형

그것은 무엇이며 치료 방법은 무엇입니까? 이상 지질 혈증 (고지혈증)은 고밀도 지단백질 또는 알파 - 지단백질 수준의 최적 값 및 / 또는 가능한 감소에 비해 지질 및 지단백질의 증가이다. 이상 지질 혈증 그룹은 고 콜레스테롤 혈증에 초점을 맞 춥니 다. 콜레스테롤 (저밀도 지단백질) 수치가 높아지면 CHD의 위험이 증가하기 때문입니다.

혈장에서 두 가지 주요 지질 분획은 콜레스테롤과 트리글리 세라이드입니다. 콜레스테롤 (콜레스테롤)은 세포막의 가장 중요한 성분으로 스테로이드 호르몬 (코르티솔, 알도스테론, 에스트로겐 및 안드로겐) 및 담즙산의 "골격"을 형성합니다. 간장에서 합성되어 콜레스테롤은 장기와 조직에 들어가고 간 자체에 의해 이용됩니다. 담즙산의 대부분의 콜레스테롤은 소장에 있으며 그 말단 부분에서 약 97 %의 산이 흡수되어 간으로 되돌아갑니다 (소위 장 간 콜레스테롤 순환). 트리글리세리드 (TG)는 세포에 영양 에너지를 전달하는 과정에서 중요한 역할을합니다. 콜레스테롤과 TG는 단백질 - 지질 복합체 - 리포 단백질 (복합체는 단순한 단백질 - 단백질을 포함)의 구성에서만 혈장 내에서 운반됩니다.

현재, 이상 지질 혈증의 몇 가지 분류가있다. 그들 중 하나는 이상 지질 혈증을 1 차 및 2 차로 발생 요인에 따라 종으로 나눕니다.

1 차 이상 지질 혈증 - 지질 대사 장애. 대부분 유전 적 이상과 관련이 있습니다. 가족 성 고지혈증, 가족 성 고지혈증, 가족 성 지질 미네랄 혈증, 가족 성 이상 지질 혈증 (familial combined dyslipidemia) 등이 있습니다.

지단백질은 크기, 밀도, 콜레스테롤 및 TG의 양 및 아포 단백질 (지단백질의 표면에 위치하는 단백질 - 지단백질 수용체, 효소 보조 인자의 리간드)의 조성이 다르다.

  • TG 및 불량한 콜레스테롤로 포화 된 카일로 마이크론 (chylomicrons, CM)은 소화장에서 소장 벽에 형성됩니다.
  • 초 저밀도 지단백질 (VLDL)은 내인성 근원의 간에서 합성되며 많은 TG와 적은 콜레스테롤을 함유합니다. 증가 된 VLDL 수치는 죽상 경화증의 위험 증가와 관련이 있습니다.
  • 저밀도 지단백질 (LDL)은 콜레스테롤을 함유 한 종류입니다. 간장에서 합성되어 콜레스테롤을 "소비자"- 부신 땀샘, 간 등으로 옮깁니다. 오늘날 LDL은 지단백질의 주요 동맥 경화 분획 및 지질 저하제의 주요 "목표"로 간주됩니다.
  • 고밀도 지단백질 (HDL)은 동맥 및 조직의 벽으로부터 과도한 콜레스테롤을 제거하는 지단백질의 반 동성 경화증 계열입니다. HDL은 내피의 상태에 긍정적 인 영향을 주며 LDL의 산화를 방지합니다.

1 차 지질 장애의 분류는 1965 년 미국의 연구원 Donald Fredrickson에 의해 개발되었습니다. 이상 지질 혈증 / 고지 질 혈증의 국제 표준 명명법으로 WHO에 채택되었으며 가장 흔한 분류로 남아있다 (표 1 참조).

TTIP

이름

병인학

탐지 가능한 위반

전체 인구의 발생률, %

유형 I

일차 성 고지 단백 혈증, 유전성 고창 화남혈 혈증

낮은 Lipoprotein Lipase (LPL) 또는 LPL Activator의 방해 - apoC2

증가 된 XM 수준

유형 IIa

다각형 고 콜레스테롤 혈증, 유전성 고 콜레스테롤 혈증

상승 된 LDL (정상 TG)

유형 IIb

LDL 수용체 감소 및 ApoB 상승

상승 된 LDL, VLDL 및 TG

유형 III

결함 ApoE (apoE 2/2 동형 접합체)

상승 된 PPP

유형 IV

VLDL의 향상된 형성과 느린 부식

유형 V

VLDL 및 감소 된 지단백질 리파아제의 강화 된 형성

높이 VLDL 및 HM

2 차 이상 지질 혈증 - 다음 질병의 배경에서 발생하는 지질 대사 장애 :

  • 비만 (TG 증가, HDL-C 감소);
  • 앉아있는 생활 양식 (콜레스테롤 -HDL 감소);
  • 당뇨병 (TG의 증가 된 수준, 총 콜레스테롤);
  • 알코올 사용 (TG, HDL-C 증가);
  • 갑상선 기능 항진증 (총 콜레스테롤 증가);
  • 갑상선 기능 항진증 (총 콜레스테롤 감소);
  • 신 증후군 (총 콜레스테롤 증가);
  • 만성 신부전 (증가 된 총 콜레스테롤, TG, 감소 된 HDL);
  • 간경화 (총 콜레스테롤의 감소);
  • 폐쇄성 간 질환 (총 콜레스테롤 증가);
  • 악성 신 생물 (총 콜레스테롤 감소);
  • 쿠싱 증후군 (총 콜레스테롤 증가);
  • 구강 피임약 (TG 증가, 총 콜레스테롤 증가), 티아 지드 이뇨제 (총 콜레스테롤 증가, TG), b 차단제 (총 콜레스테롤 증가, HDL 감소), 코르티코 스테로이드 (TG 상승, 총 콜레스테롤 증가) ). 콜레스테롤 수치는 표 2를 참조하십시오.

총 콜레스테롤, mmol / l

HS-LDL, mmol / l

5.2 (200 mg / dL) 이하

3.0 미만 (115 mg / dL)

경계선 (경증) 고 콜레스테롤 혈증

5.2-6.2 (200-250 mg / dL)

6.2 (250 mg / dL) 이상

CVD 및 당뇨병 환자의 임상 양상을 보이는 IHD 환자의 목표 수준

4.5 미만 (175 mg / dL)

2.5 미만 (100 mg / dL)

이상 지질 혈증 (고지혈증) 치료

환자가 관상 동맥 질환에 걸려 이상 지질 혈증을 앓고있는 경우 흡연을 피하고 혈압을 모니터하고 아스피린을 복용하고 가능한 경우 폐경기 후 호르몬 대체 요법을 시행하는 것이 좋습니다. 약물 요법에 대한 필요성에 대한 결정은 LDL-C의 수준과 관상 동맥 질환 (HDL 수치 포함)의 발생에 대한 다른 위험 인자의 평가에 기초하여 결정됩니다. 약물 요법은 LDL 농도가 증가하지 않으면 낮은 HDL 수치를 가진 사람들에게 나타나지 않습니다.

2 차 hyperlipoproteinemia의 성공적인 교정의 열쇠는 근본적인 질병의 탐지와 치료입니다. 예를 들어, 합리적 호르몬 대체 요법은 종종 당뇨병과 갑상선 기능 저하증 환자의 지질 수치를 정상화시킵니다. 에탄올 유도 성 고 중성 지방 혈증으로 알콜을 피함으로써 비슷한 결과를 얻을 수 있습니다.

현재, 지질 장애를 치료하기 위해 몇 가지 약물 그룹이 사용됩니다. 저지혈증 효과의 기초는 죽상 경화성 지단백질 (LP)의 혈장 내 함량을 감소시키는 능력입니다 : VLDL, LDL 및 지질 - 콜레스테롤 및 TG. 지질 저하제의 종류와 목적에 대한 주요 지침은 표 3을 참조하십시오.

스타틴

현재 의학 발전 단계에서 관상 동맥 질환의 치료에 사용되는 지질 저하 약물의 주요 부류는 스타틴 (statin)이며, 이는 가장 큰 근거가있다. 스타틴은 hepatocytes에서 콜레스테롤 생합성을 조절하는 hydroxy-methylglutaryl-coenzyme-A-reductase (HMG-CoA) 효소의 구조적 저해제입니다. 콜레스테롤의 세포 내 함유량이 감소한 결과, 간세포는 표면의 LDL에 대한 막 수용체의 수를 증가시킵니다. 수용체는 죽상 경화성 LDL 입자를 혈류에서 분리 및 제거하여 혈액 내 콜레스테롤 농도를 감소시킵니다.

스타틴은 또한 혈관 및 pleiotropic 효과가 있습니다. 콜레스테롤과 LDL의 형성을 감소시켜 혈관 벽의 수준에서, 그들은 HDL / LDL의 비율을 증가시키고, 혈관의 혈관 내피에 콜레스테롤의 포함을 감소시키고, 지질 코어를 감소시킴으로써 현존하는 죽상 경화성 플라크의 안정화에 기여하고, 따라서 플라크 파열 및 혈전 형성의 위험을 감소시킨다.

HMG-CoA 환원 효소 억제제의 분류는 화학 구조 (곰팡이 및 합성 스타틴의 발효에 의해 얻어진 약물) 및 임상 적 사용 (스타틴 I-IV 생성)에서의 스타틴 모두의 차이에 기초합니다. 첫 번째 스타틴 (심바스타틴, 프라바스타틴 및 로바스타틴)은 페니실린 균류 및 아스 페르 길 루스 테렌 (Aspergillus terrens)의 배양 물로부터 분리되었다. 플루 바 스타틴 (II 세대), 아토르바스타틴 (III 세대) 및로 수바 스타틴 (IV 세대)은 합성 약물이다. 또한 스타틴은 물리 화학적 및 약리학 적 특성이 다릅니다 : 심바스타틴과 로바스타틴은보다 친 유성입니다. 아토르바스타틴,로 수바 스타틴 및 프라바스타틴은보다 친수성이다; 플루 바 스타틴은 비교적 친 유성이다. 이러한 특성은 세포막, 특히 간세포를 통한 약물의 상이한 투과성을 제공합니다. 스타틴의 반감기는 반감기가 12 시간을 초과하는 아토르바스타틴 (atorvastatin)과로 수바 스타틴 (rosuvastatin)을 제외하고 2 ~ 3 시간을 초과하지 않으며 콜레스테롤과 LDL-C를 감소시키는 효능이 더 높은 것으로 나타납니다.

부작용 : 간 효소 수치가 증가합니다. 간염, 근병증 및 근염은 드물지만 횡문근 융해증은 드뭅니다. 이 물질은 두통, 복통, 방귀, 변비, 설사, 메스꺼움 및 구토를 유발할 수 있습니다. 치료의 안전성을 모니터링하는 방법은 2 ~ 3 주, 2 ~ 3 개월 후에 반복 치료 전에 시행해야하는 트랜스 아미나 제와 크레아틴 포스 포 키나아제의 활성을 평가하는 것입니다. 그리고 나서 6 개월에서 12 개월마다. 또는 더 자주. 스타틴은 알라닌 아미노 전이 효소 (alanine aminotransferase) 및 / 또는 아스파 테이트 아미노 트랜스퍼 라제 (aspartate aminotransferase)의 지속적인 증가로 3 회 이상, 크레아틴 포스 포 키나제 활성은 정상 5 배 이상, 근육 손상의 심각한 증상으로 상쇄됩니다.

피 브레이트

Fibrates는 fibric acid의 유도체입니다. Fibrates는 TG (CM, VLDL 및 BOB)가 풍부한 리포 단백질 입자의 대사에 주로 영향을주는 저지방 약물입니다. 그들은 또한 LDL의 작은 조밀 입자의 수를 줄이고 간 수용체에 의한 "인식"을 증가시키고 이화 작용을 향상시키는 크고 덜 조밀 한 LDL의 수를 증가시킴으로써 콜레스테롤 -LDL 수준의 적당한 감소에 기여한다. 섬유소 유도체는 "좋은 콜레스테롤"아포 단백질 - 아포 AI, 아포 A II의 합성을 증가시킬 수 있습니다. 이 약물은 지단백질과 간장 리파제를 활성화시켜 TG가 풍부한 지단백질의 지방 분해를 개선합니다. fibrates의 pleiotropic 및 hypolipidemic 효과는 PPARα (peroxisome proliferation)를 활성화시키는 핵 알파 수용체의 활성화를 통해 실현됩니다. 피 브레이트를 사용하면 TG 수준이 초기 수준에서 20-50 % 감소하고 HDL 콜레스테롤 수준이 10-20 % 증가합니다.

부작용 : 소화 장애, 두통, 현기증, 피부 발진, 때로는 심방 세동, 드물게 조혈 우울증, 근염, 시각 장애.

NB! 스타틴과 피 브레이트의 병용 투여는 매우 효과적이지만 부작용 (예 : 근육 병증의 위험)이 있으며 의사의 끊임없는 감독하에 있어야합니다.

에제 티미

Ezetimibe는 해당 NPC1L1 운반체의 활성을 억제하여 소장에서 콜레스테롤 흡수의 선택적 억제제입니다. 그것은 프로 드럭입니다. 흡수 후, 약리학 적으로 활성 인 에제 티미 브로 - 글루 쿠로 니드로 대사된다. 혈장에서 약물과 대사 산물의 대부분 (90 %)은 단백질에 결합합니다. 배설은 주로 내장을 통해 발생합니다.

부작용 : 소화 불량, 두통, 약점, 근육통, 우울증. 덜 자주 - 과민 반응, 독성 간염, 독성 췌장염. 혈소판 감소증, 근육 병증 및 횡문근 융해증은 매우 드뭅니다.

담즙산 격리 제

이러한 약물 (장에서 흡수되지 않는 수 불용성 음이온 교환 수지)의 작용 기전은 장내 담즙의 결합으로 장 간 순환을 막아 간으로 인해 담즙으로부터 콜레스테롤을 사용하여 담즙산 생산을 촉진시킵니다. LDL에 대한 간 수용체의 활성이 증가하고 혈장 내 총 콜레스테롤 및 LDL-C의 수준이 HDL 수준의 약간의 증가와 함께 감소한다 (각각 6-9 및 15-25 %). 일부 환자들은 때로 초기 고 중성 지방 혈증이있는 상태에서 이러한 기금을 사용할 때주의해야하는 TG (보상 적 합성 VLDL)의 농도를 증가시킵니다. TG 수준이 400-500 mg / dL보다 높으면 격리 제를 버려야합니다.

부작용 : 변비, 덜 자주 설사, 메스꺼움, 구토를 유발할 수 있습니다. 고 중성 지방 혈증 및 비타민 A, D 및 K가 부족한 경우가 있습니다.

니코틴산

니코틴산은 완전한 치료 용량 (1 일 3.5 ~ 4g)으로 사용할 때 LDL 수준이 15-25 % 감소하고 HDL이 25-35 % 증가하여 VLDL 생성을 감소시킵니다. 니코틴산은 또한 TG와 지단백질 수준을 거의 절반으로 낮춘다. 불행히도, 환자의 50-60 %는 전량을 견딜 수 없습니다. 프로스타글란딘 매개 피부 충혈은 환자가 종종 피부 가려움증이있는 "조류", 열의 느낌으로 설명됩니다. 이 문제는 하루에 아스피린 81-325 g (또는 다른 항 프로스타글란딘 제)을 처방하고 소량 (저녁 식사시 50-100 mg)으로 시작하여 매주 1.5 g으로 두 배씩 처방함으로써 부분적으로 해결됩니다. 지질 스펙트럼의 재평가 후에, 복용량은 부분들로 나누어지고 하루 3-4.5g으로 조절됩니다.

단시간 용 니코틴산 제제를 사용하는 것이 좋습니다. 연장 된 형태 (enduracin)는 비싸지 만 LDL-C의 수준을 낮추는 정도는 적습니다. 니코틴산은 갑작스런 급격한 혈압 강하로 항 고혈압제의 작용을 향상시킬 수 있습니다.

부작용 : 종종 얼굴의 홍조, 현기증, 트랜스 아미나 아제 증가, 건조한 피부, 가려움, 소화 불량 (식욕 상실, 설사, 오심, 구토, 복통, 방귀). 희소하게 - 불면증, 심박 급속 증, 말초 부종, 요산 수치 증가, 통풍 악화, 여성형 유방 경화증 및 심한 간 손상의 발생. 매우 드물게 - 프로트롬빈 시간이 길어지고 혈소판 수가 감소합니다.

오메가 -3 지방산

오메가 -3 지방산 불포화 지방산 (오메가 -3-PUFA)의 사용의 관련성은 그린란드 인에서 매우 낮은 수준의 심혈관 질환 (죽상 동맥 경화증, 관상 동맥 심장 질환, 고혈압)과 고 함량의 해산물 섭취량과의 관련성을 확인하는 것과 관련이 있습니다 오메가 -3-PUFA. 리놀레산과 아라키돈 산의 함량이 낮은 eicosapentaenic 및 docosahexaenoic acid의 고농도는 Greenland의 주민들의 혈장에서 관찰되었다. 어유의 지질 강하 효과는 VLDL과 LDL의 합성을 억제하고 간극을 개선하고 담즙 배출을 증가시키는 것입니다.

에이코 사 펜타 엔 및 도코 사 헥사 엔 산을 포함하는 조성물을 적용 할 때 가장 유의 한 효과는 이상 지질 혈증 타입 IIb 형 및 V 환자에서 관찰된다 VLDL 및 LDL의 TG 함량 감소, HDL 증가. eicosapentaenoic acid의 대사 산물은 항 경련 성 및 혈소판 응집 억제 성질을 가지고 있습니다. 오메가 -3 PUFAs에 조직 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제의 활성을 감소 profibrinolytic 효과가 있고, 또한, 피브리노겐의 함량을 감소시킨다.

부작용 : 자주 - 소화 장애, 드물게 - 미각 이상, 현기증, 두통, 간 손상, 과민 반응, 고혈당, 매우 드물게 - 저혈압, 백혈구 증가증.

지질 저하제의 종류

약속을위한 주요 징후

프레드릭슨 분류

고지혈증 (고지 단백 혈증, 이상 지질 혈증)은 비정상적으로 상승 된 지질 및 / 또는 인간 혈액 내의 지단백질입니다. 지질과 지단백질 대사의 붕괴는 일반 인구 집단에서 아주 일반적입니다. 고지혈증은 주로 콜레스테롤이 죽상 동맥 경화증의 발병에 미치는 중요한 영향 때문에 심혈관 질환 발병의 중요한 위험 요소입니다. 또한, 일부 고지혈증은 급성 췌장염의 발병에 영향을 미칩니다.

내용

분류

전기 영동 분리 또는 초 원심 분리 과정에서 혈장 지단백질의 변화에 ​​기반한 지질 장애의 분류는 1965 년 도널드 프레드릭슨 (Donald Fredrickson)에 의해 개발되었다. [1] Fredrickson 분류는 세계 보건기구에 의해 고지혈증의 국제 표준 명명법으로 채택되었다. 그러나 지질 장애를 유발하는 유전자의 역할뿐만 아니라 죽상 동맥 경화증의 위험을 감소시키는 중요한 요소 인 HDL의 수준을 고려하지 않습니다. 이러한 이유로, 때로는 폐기 된 것으로 간주됩니다. 그러나 시스템은 가장 일반적인 분류로 남아 있습니다.

고지 단백 혈증 I 형

LPL 결핍 또는 LPL 활성 인자 단백질 - apoC2의 결함으로 발생하는 희귀 한 유형의 고지혈증. 증가 된 수준의 카일 론 미크론 (chylomicron)에서 나타납니다. 지단백질은 소장에서 간으로 지질을 전달합니다. 일반인의 출현 빈도는 0.1 %입니다.

고지 단백 혈증 타입 II

가장 빈번한 고지혈증. LDL 콜레스테롤 증가에 의해 특징 지어 짐. 고 트리글리 세라이드의 유무에 따라 IIa 및 IIb 유형으로 구분됩니다.

유형 IIa

이 고지혈증은 (영양 실조의 결과로) 산발적이거나, 다종 또는 유전적일 수 있습니다. 유전성 고지 단백 혈증 IIa는 LDL 수용체 유전자 (인구의 0.2 %) 또는 apoB 유전자 (인구의 0.2 %)의 돌연변이로 발생합니다. 가족 또는 유전 형태는 황색 종 및 심혈관 질환의 초기 발병으로 나타납니다.

유형 IIb

이 고지혈증의 하위 유형은 VLDL 구성에서 혈중 트리 글리세 라이드 농도가 증가하는 것을 동반합니다. 높은 수준의 VLDL은 VLDL - 트리글리 세라이드의 주요 성분뿐만 아니라 아세틸 - 코엔자임 A 및 apoB - 100의 증가 된 형성으로 인해 발생합니다. 이 위반의 더 드문 원인은 LDL의 느린 제거 (제거) 일 수 있습니다. 인구에서 이러한 유형의 발생률은 10 %입니다. 유전성 복합성 고지 단백 혈증 및 이차 결합 형 고지 단백 혈증 (대개 대사 증후군)은이 아형에 속합니다.

이 고지혈증의 치료는 치료의 주요 구성 요소로서의 영양의 변화를 포함합니다. 많은 환자들이 심혈 관계 질환의 위험을 줄이기 위해 스타틴을 필요로합니다. 트리글리 세라이드가 급격히 증가하는 경우에는 피브 르가 처방되는 경우가 많습니다. 스타틴과 피 브레이트의 병용은 매우 효과적이지만 근육 병증의 위험과 같은 부작용이 있으며 의사의 끊임없는 감독하에 있어야합니다. 다른 약물 (니코틴산 등) 및 식물성 지방 (ω3-지방산). [2]

유형 III 고지 단백 혈증

이 형태의 고지혈증은 카일로 마이크론과 LPPP의 증가로 나타나며 따라서 dis-beta-lipoproteinenia라고도합니다. 가장 흔한 원인은 apoE isoforms 중 하나 인 E2 / E2에서 동형 접합성 (homozygosity)인데, 이는 LDL 수용체에 결합하는 것을 특징으로합니다. 일반 인구의 발생은 0.02 %입니다.

유형 IV 고지 단백 혈증

고지혈증의이 아형은 중성 지방의 농도가 높아 지므로 고지혈증이라고도합니다. 일반인의 출현 빈도는 1 %입니다.

고지 단백 혈증 V 형

이 유형의 고지혈증은 여러 가지면에서 제 1 형과 유사하지만 높은 chylomicron뿐만 아니라 VLDL에서도 나타납니다.

기타 양식

허용 된 분류에 포함되지 않은 기타 희귀 한 형태의 이상 지질 혈증 :

  • 하이포 - 알파 지단백질 혈증
  • Hypo-beta-lipoproteinemia (0.01-0.1 %)

링크

  1. ^ Frederickson DS,이 RS. 표현형 고지혈증을위한 시스템. Circulation 1965, 31 : 321-7. PMID 14262568.
  2. ^ 톰슨 GR. 이상 지혈증 관리. Heart 2004; 90 : 949-55. PMID 15253984

외부 링크

위키 미디어 재단. 2010 년

Fredrickson 분류가 다른 사전에있는 것을보십시오 :

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이상 지질 혈증 분류

현 단계에서, 지질 스펙트럼 장애를 특징 짓기 위해 다음의 용어가 사용된다 : 이상 지질 혈증, 고지 단백 혈증 및 고지 질 혈증.

이상 지질 혈증이라는 용어는 지질 및 지단백질의 수준이 최적 값 이상으로 증가하거나 지질 스펙트럼의 일부, 즉 HDL 또는 알파 지단백질 지수의 가능한 감소를 포함하기 때문에 가장 넓다.

고지 단백 혈증이라는 용어는 최적 수준 이상의 혈장에서 지질 및 지단백질의 증가를 의미합니다.

고지혈증이라는 용어는 사용법이 최적 수준을 초과하는 혈중 지질 (콜레스테롤 및 TG)의 증가를 측정하기에 충분하기 때문에 가장 단순합니다.

고지 단백 혈증을 특성화하기 위해 WHO 분류가 가장 널리 사용된다 (표 2.1).

I 표현형은 HM 수준의 고립 된 증가가 특징입니다. 콜레스테롤과 TG는 적당히 증가 할 수 있습니다. 이 hyperlipoproteinemia 표현형은 거의 알려지지 않고 일반적으로 죽상 동맥 경화증의 발병과 관련이 없습니다. 그러나, HM의 가수 분해 과정 중에 형성된 잔류 물은 죽상 경화성 일 수있다.

IIa 표현형의 경우, LDL 콜레스테롤과 콜레스테롤 농도의 증가가 일반적이며, TG 수치는 정상 범위 이내입니다. 이 표현형은 인구 집단에서 아주 일반적이며 관상 동맥의 죽상 동맥 경화증의 발달과 밀접한 관련이 있습니다. 유전성 대사 장애 IIa에서 가족 성 및 다발성 고 콜레스테롤 혈증 환자에서이 표현형이 진단됩니다.

IIb 표현형에서는 LDL 콜레스테롤과 콜레스테롤 VLDL의 농도가 상승합니다. 표현형 IIb를 가진 개인에서는 콜레스테롤과 TH의 농도가 높아짐에 따라 결합 된 고지 단백 혈증이 주목됩니다. 이것은 일반적인 atherogenic 유형입니다. 일차성 고지 단백 혈증 IIb의 경우, 가족 성 복합성 고지 단백 혈증 환자에서 표현형이 더 자주 나타납니다. 흔히 결합 된 고지 단백 혈증은 지질 대사의 이차적 장애의 징후이다.

III 형의 표현형은 Lpp의 수준이 증가하고 결과적으로 콜레스테롤과 TH가 증가 함으로 나타납니다. 이것은 간세포가 다른 apo-E 표현형보다 더 나쁜 E2 / 2 표현형 E, E와 관련이있는 지질 대사 장애의 다소 드문 유형입니다. III 형은 대개 대사 장애, 특히 대사 증후군 및 당뇨병 환자에서 검출됩니다. III 형의 의심이있을 때 진단에서 중요한 역할은 아가 로스 겔에서 혈청 전기 영동에 의해 이루어진다. LFP의 고혈압을 반영하는 특징적인 광범위한 베타 - 밴드가 전기 영동에 나타납니다. 상기 질환을 갖는 제 3 표현형의 담체에서, 죽상 동맥 경화증의 위험이 높다.

IV 표현형의 경우 증가 된 VLDL 농도와 고 중성 지방 혈증이 특징적입니다. 이것은 일반적인 유형의 이상 지질 혈증이며 지질 대사 장애 환자의 40 %에서 검출됩니다. IV 표현형은 가족 성 고 중성 지방 혈증의 증상 일뿐만 아니라 지질 대사의 2 차 장애의 빈번한 징후 일 수도있다. 저농도의 HDL 콜레스테롤과 함께이 표현형은 높은 동맥 경화가 특징입니다.

V 표현형은 거의 관찰되지 않는다. CM 및 VLDL의 농도와 고 중성 지방 혈증의 동시 증가와 콜레스테롤 함량의 적절한 증가로 특징 지어집니다. 일반적으로 V 표현형과 죽상 동맥 경화증 사이에는 명확한 연관성이 없습니다. 그러나,이 표현형의 심각한 고 중성 지방 혈증은 급성 췌장염의 발병에 위험합니다.

WHO 분류는 HDL 콜레스테롤 (hypoalpha-lipoproteinemia)의 선택적 감소를 특징으로하는 표현형을 고려하지 않습니다. 이 표현형은 관상 동맥 및 대뇌 혈관의 병변을 수반하는 남성에서 더 자주 나타납니다. 상기 분류가 이상 지질 혈증을 유발 한 질병을 진단 할 수는 없지만, 동맥 경화 정도를 확립하는 것이 가능하다는 점에 유의해야합니다.

동시에, 의학 문헌에서 미국 국립 콜레스테롤 교육 프로그램 (표 2.2)의 성인 치료 패널 (ATP-III) 성인 성 고지혈증에 관한 제 3 차 보고서에서 제안 된 혈중 지질 성분의 분류는 종종 지단백질 수준을 평가하는 데 사용됩니다.

2003 년 교수. M.I. Lutay는 콜레스테롤 유도 콜레스테롤 (IDOL)로 진단하기가 다소 어려운 HDL 콜레스테롤 (저 알파 지단백 혈증)의 격리 된 감소 인 일차 이상 지질 혈증의 제 6 변형이 보충 된 싱가포르 심장 학회 - 임상 실습 지침 "지질"(2001)의 권고에 기초하여 작성된 이상 지질 혈증의 새로운 임상 분류를 우크라이나 심장 학회에 제안했습니다.

우크라이나 심장 과학 학회의 1 차 이상 지질 혈증의 임상 분류 (Lutay M. I, 2003)

우크라이나 심장 과학 학회 (2003)의 이상 지질 혈증의 임상 분류에서 표에 주어진다. 2.3, 총 콜레스테롤 지수가 6.2 mmol / l (240 mg / dl), LDL 콜레스테롤 ≥ 4.1 mmol / l (160 mg / dl) 및 TG≥2.3 인 경우 혈중 지질 농도가 병리학 적으로 고려되는 것이 좋습니다 mmol / L (200mg / dL).

이상 지질 혈증, 고지 단백 혈증 및 고지 질 혈증의 진단은 독립적이지는 않지만 심혈관 질환의 주요 임상 진단에 포함되어야합니다. 2007 년 임상 진단에 널리 사용됩니다. 이상 지질 혈증 분류의 단순화 된 버전을 적용 할 것을 제안했다.

우크라이나 심장 과학 학회 (2007)의 이상 지질 혈증의 임상 분류

1. 고 콜레스테롤 혈증 (D. Fredrickson의 IIa 형에 해당).

2. 결합 된 이상 지질 혈증 (D. Fred rick son에 따라 유형 IIb 및 유형 III에 해당).

3. 고 중성 지방 혈증 (D. Fredrickson의 IV 형에 해당).

최근 지질 프로파일의 주요 특성의 규범 적 가치가 변화되었음을 주목해야한다. 심혈관 질환 예방에 관한 유럽 심장 학회 (CVD) (2007)의 권고의 세 번째 개정에 따라, 다음의 지질 및 지단백질 특성이 최적으로 간주된다 (표 2.4).

유럽 ​​심혈관 학회 (European Society of Cardiology) (2007)의 권고에 따라 심혈관 합병증의 1 차 및 2 차 예방 조치를 시행 할 때 의사는 다음과 같은 총 콜레스테롤 및 LDL 콜레스테롤 수치에 집중해야합니다.

• 일반 인구의 경우 혈장의 목표 콜레스테롤 수치는

• IHD 환자, CVD 임상 증상 및 당뇨병 환자 대상 수치 : 총 콜레스테롤 수치

E.I. Mitchenko "Dyslipidemia : 진단, 예방, 치료"