그것은 무엇입니까 대동맥의 팽창

- 좌심실의 흉골 장축의 돌출부에서, 및 하행 대동맥의 아크와 - 흉골 액세스로부터 루트 근위부의 상승 부분과 좌심방의 부서의 하강 부분 : 경 흉부 심 초음파 검사는 대동맥을 시각화 할 수 있습니다합니다. 그러나, 더 많은 정보를 제공하는 경식도 심 초음파 검사는 대동맥 질환이 의심되는 증상입니다.

심장 대동맥 질환

일반적으로, 대동맥은 중공 관 모양으로 정의되며, 최대 3 mm 두께의 평활 벽과 상승 부분에서 2.0에서 3.7 cm 범위의 직경, 호 영역에서 2.4 cm 이하 및 1.0 ~ 1.3 cm - 하강 구간. 이 경우 대동맥 근 운동의 수축기 진폭은 7mm 이상이어야합니다.

죽상 동맥 경화증

가장 흔한 병리학은 죽상 동맥 경화증이며, 대동맥 벽의 변화로 나타납니다 : 국부적 인 또는 확산 된 두꺼움과 압박, 불규칙한 윤곽 (그림 8.10).

도 4 8.10. 대동맥 죽상 경화증 징후. B- 및 M- 모드에서 장축을 따른 기저부 위치의 이미지

이러한 변화의 심각성에 따라 대동맥 벽의 손상 정도가 결정됩니다 : 경증, 중등도, 중증.

대동맥 동맥류

도 4 8.11. 대동맥 동맥류. (a)의 장축을 따르는 원위 위치와 정점 5 실 위치 (b)에서 B 모드의 이미지

동맥류 (도. 8.11)은 동맥 경화성 병변을 복잡하게하지만, 또한 선천성 기형의 비특이적 aortoarteriit, 마르 팡 증후군, 매 독성 동맥염, medionekroz 대동맥 (Erdheim 질환)뿐만 아니라, 부상의 결과 또는 관련 병태, 예컨대 bikuspidalnom 같은 다른 질병의 징후 일 수있다 대동맥 판막.

동맥류의 다음과 같은 형태 학적 변형이 존재합니다 :

• 스핀들 모양의 - 대동맥 부분의 확산 확장;
• sacculate - 돌출의 형태로 대동맥 원주의 확장.

또한, 동맥벽의 내부 또는 중간층의 갭을 나타내는 절연 동맥류 내강의 이상 비대가 용기 벽의 모든 막에 영향을하는 '참'과 '거짓 "는, 그에 따라서 이들 세그먼트 벽을 확대하여 이루어져 외피 및 / 또는 혈관 주위 응고 물.

대동맥 동맥류의 직접적인 심 초음파 검사는 대동맥 내강의 두 배 이상의 의미있는 확장입니다. 벽의 맥동 감소로 특징 지어 짐. 정수리 혈전을 감지 할 수 있습니다.

대동맥 박리 (해부학)

대동맥 박리 (해부)는 또한 경 흉부 심 초음파 및 EHEC로 진단 할 수 있습니다. 이 병리학에 대한 이들 방법의 민감도는 각각 80 % 및 94 %이며, 특이도는 각각 95 % 및 98 %이며 이는 유사한 단층 촬영 지표 인 83 및 100 %와 유사합니다.

De Bakey 분류에 따르면 분리 된 내막의 위치에 따라 대동맥 박리의 다음 3 가지 유형이 구분됩니다.

• 상행 대동맥, 아치 및 하행 대동맥에서 I -를 입력;
• II 형 - 상행 대동맥에서;
• 유형 III - 하강 대동맥에서.

echoCG 동안 대동맥 박리의 주된 신호는 혈관을 두 부분으로 나누는 혈관벽의 추가 윤곽입니다 (그림 8.12).

도 4 8.12. 대동맥 동맥류

동맥류가 파열되면 동맥류 벽 결손 인 대동맥 내강에서 직선 이동, 부유, 형성으로 정의되는 내막 박리가있는 벽의 완전성을 위반하는 것이 시각화됩니다. 좌심실 공동 내로 대동맥 고리, 부비동, 완두 혈관 내막 분리 탈출증에 동맥류 파열 전환 가능한 경우 대동맥판.

가끔은 zitivnyh thrombotic mass의 대동맥 윤곽선 근처에 위치한 혈종을 볼 수 있습니다. 대동맥 기능 부전, 심낭 내 삼출액, 드물게는 흉막 강내 삼출액도 동맥류 파열에 특이적인 것으로 생각된다.

대동맥의 해부 동맥류 연구에서 간판의 존재 여부뿐만 아니라 내막 박리의 시작 부위, 유행 및 대동맥 판막 역류의 중증도를 결정합니다.

Valsalva sinuses의 동맥류

동맥류 부비동 부비동 중 하나 인 것을 특징으로 돌출 벽 - (예를 들면, 마르 팡 증후군) 인하여 동맥벽 연결의 약점 인접 심실 전형적 선천성 기형을 (이름은 대동맥 판막의 플랩에 해당 관상 오른쪽 관상 비 관상 왼쪽) 비록 대동맥 동맥염이나 요추부 대동맥 협착과 함께 기록 될 수 있지만, 밸브의 섬유질 링입니다.

Valsalva sinus aneurysm의 주요 형태 학적 형태는 다른 결점 (중격 결손, 개방 동맥관, 대동맥 축착, bicuspid 대동맥 판막 등)과 결합하여 격리됩니다.

이 질병의 심 초음파 기능은 심장 챔버 중 하나에 낭상의 돌출 부비동 벽입니다 : 오른쪽 - 우심방이나 우심실 꺼져 분리 왼쪽 - 좌심방, 비 관상 동맥을 - 우심방이나 우심실은 분리 제거.

대동맥의 수준에서 짧은 축을 따라 프로젝션 흉골 액세스 만들어진 심 초음파에 휴식 부비동에서 동맥류 낭 영역에서 자기 휴식 에코로 시각화됩니다 (단일 또는 다중), 유체 챔버의 과부하, 우측 관상 정맥동의 손상의 징후, 가장 드물게 - 왼쪽 부비동.

도플러와 DDC가 해당 캐비티에 격렬한 혈류를 기록 할 때

소아 동맥 팽대가 동맥류의 정도에 도달하지 않는 비 관상 동맥류 인 발 살바 (Valsalva) 부비동의 확장을 소아에서 발견 할 수 있습니다. 그러한 환자의 장기 관찰은이 병리의 양성의 가능성과 아동 성장에 따른 자발적인 실종을 나타냅니다.

대동맥 확장

대동맥의 팽창은 결합 조직 형성 장애의 특징적인 신호이며 마르펀 증후군에서 발견된다 (그림 8.14).

Ehlers-Danlos 등이 있으며,이 경우 좌심실 구획에서의 승모판 탈출 및 추가 섬유판이 동시에 결정되며 덜 자주 - 폐 동맥 트렁크의 확장 등이 있습니다.

이 증후군이없는 경우 대동맥 확장의 다른 원인, 즉 협착 후 팽창, 고혈압, 대동맥염 및 중뇌 쇠약의 가능성을 평가해야합니다. 위의 모든 것을 제외하고 꼼꼼하게 연구 한 후에 만 ​​대동맥의 특발성 확장에 대해 말할 수 있습니다.

도 4 8.14. 마판 증후군에서 대동맥 확장

팽창 : 증상 및 치료

팽창 - 주요 증상 :

• 심장 두근 거림
• 호흡 곤란
• 심장 마비
• 심장 마비
• 혈전 형성

팽창은 중공 기관의 내강을 지속적으로 확산시키는 것입니다. 이 상태의 원인은 다르다. 예를 들어, 신체 활동이 많아 심장이 증가 할 수있는 경우, 그 이유는 자연 스럽다. 그러나 이것이 어떤 질병으로 인해 발생하면 그 원인의 본질은 병리학 적입니다.

앞서 언급했듯이, 이것은 신체의 어떤 속이 빈 내장 기관에서도 발생할 수 있습니다. 그러나 대부분의 경우 확장의 개념은 심장 구멍의 병리에 적용됩니다.

팽창이 정확히 어디에서 발생했는지에 따라 심장의 팽창은 다음과 같이 나눌 수 있습니다.

• 좌심방의 팽창;
• 좌심실 확장;
• 우심방의 팽창;
• 우심실 확장.

일반적으로 심실이 확장되면 드물지만 심방이나 심실에서 발생할 수 있습니다. 이 상태는 부정맥, 심부전, 혈전 색전증 또는 다른 질병을 유발할 수 있습니다. 대동맥 확장은 결합 조직 형성 장애의 직접적인 증상입니다.

병인학

그 결과 심장 박동의 팽창은 그 자체의 발달 이유를 가질 것이다.

예를 들어 우심방의 확장은 작은 순환 동그라미의 높은 압력에 기인합니다.

• 전염성 심장병;
• 폐색 성 폐 및 기관지 질환;
• 폐 고혈압;
• 심장 결함;
• 삼첨판 협착증.

좌심방에서 좌심실로 혈액이 흐르기 때문에 밸브가 좁아지기 때문에 왼쪽 부분, 즉 좌심방이 확장되는 경우가 종종 있습니다. 또한 혈액의 역 운동 중에도 위반이 발생합니다. 이 때문에 압력은 또한 큰 순환에서 교란된다. 심장이 작동하기가 어려워집니다.

이에 대한 주된 이유는 다음과 같습니다.

혈액은 좌심방에서 좌심실로 들어간 다음 대동맥으로 들어 와서 몸 전체에 영양을 공급합니다. 좌심실의 확장은 대동맥 내강의 협착으로 인해 발생합니다.

그 이유는 다음과 같습니다.

우심실의 확장의 주요 원인은 협착 및 폐동맥 판막의 기능 부전이며 다음과 같은 질병으로 인해 발생합니다.

그러나 심장의 충치의 확장을 유발할 수있는 일반적인 이유가 있습니다. 즉 :

• 협심증이나 성홍열과 같은 일부 전염병 후 합병증;
• 바이러스 및 곰팡이 병리;
• 몸에 기생충이있다.
• 몸의 중독;
• 양성 또는 악성 종양의 신 생물;
• 갑상선 질환;
• 특정자가 면역 질환;
• 약물 사용 후 부작용.

기관의 확장은 심장 병리의 원인과 그 징후가 될 수 있다고 말해야합니다.

분류

의학에서 심방 확장은 두 가지 형태로 나뉩니다.

• Tonogenic 확장, 고혈압의 배경에뿐만 아니라 심장의 챔버에 많은 양의 혈액으로 인해 발생합니다. 이 형태는 심근 비대와 평행하게 또는 선행합니다.
• 근원 확장. 그것은 다양한 심장 질환으로 발생합니다. 그것은 심장의 수축력의 약화에 영향을 미칩니다.

심근 구내에서 발생하는 모든 변화는 되돌릴 수 없습니다.

앞에서 언급했듯이 확장은 내부 장기를 감염시킬 수 있습니다.

• 청각 튜브의 풍선 팽창이 발생합니다. 이것은 튜브의 좁은 내강 또는 제한된 능력입니다. 이 병리학은 만성 기능적 결함과 병행하여 발생합니다. 만성 중이염은 중가의 돌이킬 수없는 손상을 초래할 수있는 합병증입니다. 이 때문에 사람의 청력은 감소합니다.
• 신장의 팽창. 그것은 골반의 확장과 소변의 지연된 유출이 특징입니다. 선천적 인 이상 현상이지만, 경우에 따라서는 ureter가 큰 돌로 막혀있을 때 발생할 수 있습니다. 치료는 수술과 약의 사용으로 수행됩니다.
• 결장의 독성 개발 팽창은 궤양 성 대장염의 합병증입니다. 바륨 관장기, 마약 및 호르몬 사용 후 나타납니다. 이것이 생길 때, 복통, 발열 및 bloating. 이 상태는 모니터링되고 제어되어야합니다. 그러나 병리학의 진행이 시작되면 긴급히 수술을 수행해야합니다.
• 두뇌의 측 뇌실의 팽창성 병변. 그들은 뇌척수액을 생산하며, 특수 채널을 통해 낭비됩니다. 대뇌 심실의 팽창이 발생하면 이는 많은 양의 유체 또는 유출 문제를 나타냅니다. 이 확장은 질병의 증상입니다. 그것은 의사의 진단을 통해 확인해야합니다. 신생아에서 뇌의 심실 병리가 종종 나타납니다.
• 협착 된 식도의 풍선 팽창, 또는 오히려 위 부분. 식도는 내시경으로 확장됩니다. 풍선 확장술은 증거가 있고 종양학이없는 경우에만 수행됩니다.
• ureter의 팽창. 이 확장으로 인해 비뇨기 시스템의 작동이 중단되고 복통이 시작됩니다 이 병리의 치료는 요관의 직경이 좁아지고 길이가 단축되는 수술을 통해서만 수행됩니다.
• 대부분의 경우 덕트의 확장은 병리학적인 현상이 아닙니다. 왜냐하면이 상태는 신체의 생리 학적 과정에 따라 상당히 정상적이며 주기적으로 발생하기 때문입니다. 그러나 그렇게하는 동안 여성이 불편 함을 느끼면 의사와상의해야합니다.

또한 다른 손상 부위가 있습니다. 따라서 뇌의 측 뇌실, 대뇌 반구 틈 및 다른 기관의 확장이 진단됩니다.

증상 Symptomatology

중등도의 확장이 어떤 징후도 보이지 않기 때문에 심장 확장의 증상은 작아지면 거의 보이지 않습니다.

왼쪽 심방을 강타한 너무 많은 팽창으로 심장의 일이 악화되고 다음과 같은 증상이 나타납니다.

그들은 특정 적으로 부름받을 수 없으며, 또한 거의 지각 할 수 없습니다. 그러한 병리를 확인하기 위해 예방 검진을하는 동안 의사가 될 수 있습니다.

진단

심장의 확장을 확인하기 위해 의사는 다음과 같은 진단 방법을 처방합니다.

• 심 초음파. 이 초음파 검사는 올바른 진단을 내리는 데 도움이됩니다. 또한 심근 경색, 판막 부전증 등의 원인을 확인할 수 있습니다.
• 심전도. 필요한 경우 추가 진단으로 지정하십시오.
• 신시내티 차별 진단을 위해 지정되며, 허혈성 질환으로부터 장기의 확장을 구별 할 수 있습니다.
• 엑스레이

결과에 따라 카메라가 5 % 이상 확장되면 의사가 적절한 진단을 내립니다.

치료

치료는 확장을 초래 한 주요 병리를 제거하거나 교정하는 것을 목표로합니다. 그러므로 처방 된 요법은 근본적인 원인을 제거하는 것을 목표로 할 것입니다.

의사는 다음과 같은 행동 스펙트럼의 약물을 처방 할 수 있습니다.

• 항생제;
• 글루코 코르티코 스테로이드;
• 관상 동맥 질환 치료제;
• 빠른 심박수를 줄이는 약물;
• 베타 차단제;
• 압력을 감소시키는 수단;
• 혈액 희석제;
• 이뇨제.

처방 된 치료가 도움이되지 않는다면, 수술을 수행 할 필요가 있으며 그 동안 심장 박동기가 설치됩니다.

일반적으로 치료가 적시에 적절하게 시작된다면 합병증을 유발할 위험을 상당히 줄일 수는 있지만이 경우에는 치료를 완전히 제거하는 것은 불가능합니다.

여기에는 모호하지 않은 예측이 없으며, 모든 것이 환자의 건강에 대한 일반적인 지표뿐만 아니라 임상 사진의 성격, 병리학의 심각성에 따라 달라 지므로 불가능할 수 있습니다.

합병증

대동맥 근부 또는 심실에 영향을 미치는 팽창은 심각한 합병증을 일으킬 수 있습니다. 예를 들어 심장 벽이 늘어나고 두껍게됩니다.

이 때문에 다음 조건이 발생합니다.

• 만성 심부전;
• 전염성 만성 심장병;
• 팽창 밸브 링;
• 혈전증과 훨씬 더.

이러한 병리학은 인간의 삶의 질을 저해하며, 아무 것도 수행되지 않으면 죽음이 가능합니다. 그러므로, 나타날 때, 심장 전문의에게 도움을 구할 필요가 있습니다.

예방

예방 조치는이 상태의 치료의 일부입니다. 환자가 없으면 긍정적 인 결과가 없습니다.

이와 관련하여 다음 규칙을 따라야합니다.

• 식물성 식품, 희박한 고기와 생선, 해산물, 유제품, 견과류 및 곡물 만있는 식단의 균형을 유지하십시오.
• 야외에서 더 많은 시간을 보냅니다.
• 육체적 인 운동을하십시오;
• 흡연과 음주를 중단하십시오.

이 모든 것이 혈액 순환을 개선하고 심근 근육을 강화 시키며 면역력을 증가시키는 데 도움이되며 평균 수명은 증가 할 것입니다.

당신이 Dilatation과이 질병의 특징적인 증상을 가지고 있다고 생각한다면 의사가 당신을 도울 수 있습니다 : 심장 전문의, 일반 의사, 소아과 의사.

또한 온라인 질병 진단 서비스를 사용하여 입력 한 증상에 따라 가능한 질병을 선택하는 것이 좋습니다.

비대증 성 심근 병증은 좌심실 벽이 두꺼워지는 병리학입니다. 우심실의 벽은이 질병으로 인한 고통이 훨씬 적습니다. 또한 심장 마비는 발달하기 시작하며 거의 항상 이완기입니다.

태아 발달이나 어린이의 출생시 주로 발생하는 심장 및 혈관계의 결함 또는 해부학 적 이상을 선천성 심장 질환 또는 CHD라고합니다. 이름 선천성 심장병은 신생아의 약 1.7 %에서 의사가 진단하는 진단입니다. CHD 원인의 종류 Symptomatology 진단 치료 질병 자체는 심장의 비정상적인 발전과 혈관의 구조입니다. 질병의 위험은 거의 90 %의 경우 신생아가 최대 1 개월까지 살아남지 못한다는 사실에 있습니다. 통계에 따르면 5 %의 사례에서 CHD 아동은 15 세 미만으로 사망합니다. 선천적 인 심장 결함에는 심전도 및 전신 혈류 역학의 변화를 가져 오는 심장의 많은 종류의 이상이 있습니다. CHD의 발달과 함께 크고 작은 원의 교란뿐만 아니라 심근의 혈액 순환이 관찰됩니다. 이 질병은 어린이에게서 발견되는 선도적 인 위치 중 하나를 차지합니다. CHD가 어린이들에게 위험하고 치명적이라는 사실 때문에이 물질을 자세히 조사하고이 물질이 알게 될 중요한 모든 점을 찾아내는 것이 가치가 있습니다.

아시다시피, 신체의 호흡 기능은 신체의 정상 기능의 주요 기능 중 하나입니다. 혈액 성분의 균형을 방해하고 더 정확하게는 이산화탄소 농도가 증가하고 산소량이 감소하는 증후군을 "급성 호흡 부전"이라고하며 만성 형태로 변할 수 있습니다. 이 경우 환자가 아플 경우, 어떤 증상이 그를 어지럽히는지,이 증후군의 징후와 원인은 무엇입니까? 또한이 기사에서 진단의 방법과이 질병을 치료하는 가장 현대적인 방법에 대해 배우게됩니다.

폐 색전증은 혈전이나 다른 이물질 (골수 입자, 지방 침전물, 기생충 입자)에 의한 폐동맥 막힘입니다. 혈액 응고가 정맥 시스템, 오른쪽 또는 왼쪽 심방, 심장의 뇌실에서 형성 될 수 있습니다. 의료 서비스가 적시에 제공되지 않으면 치명적입니다.

고혈압은 만성 질환으로 인체의 혈액 순환 조절 장애로 인해 혈압이 지속적으로 높아지는 특징이 있습니다. 동맥 고혈압 및 고혈압과 같은 용어도이 조건을 나타내는 데 사용됩니다.

운동과 절제로 대부분의 사람들은 약없이도 할 수 있습니다.

대동맥의 팽창, 대동맥 - 배경, 증상, 진단, 치료

인체에있는 다양한 장기의 충치를 확장시키는 것을 확장술 (dilatation)이라고합니다. 이 확장은 생리적 및 병리학적일 수 있습니다. 2 개의 심방 및 2 개의 심실로 구성된 4 개의 챔버 인간 심장은 또한 복부 기관이다. 심근이 연속적으로 수축 된 결과 혈액은 작고 큰 혈액 순환을 따라 움직입니다. 가장 다양한 병리학 적 과정 때문에 심장의 방들 중 하나가 확장 될 수 있습니다. 그러나 일부 질병에서는 두 심방 및 두 심실의 팽대가 발생합니다.

병리학의 유형

1. Tonogenic 확장. 이러한 유형의 팽창은 과도한 혈액 공급의 결과로 심장실의 압력 증가로 인해 발생합니다. 근육질 벽은 정상적인 상태로 유지됩니다.
2. Myogenic 팽창은 심장 근육의 다양한 변화와 함께 발생합니다. 이것은 심근의 수축성을 감소시킵니다.

좌심방 확장 (LP)

좌심방의 특성은 산소가 공급 된 혈액을 좌심실로 전달하는 것입니다. 다음으로, 혈액은 대동맥으로 보내어 몸 전체로 퍼집니다. 심방과 심실 사이에는 일종의 잎이 있습니다. 좌심방의 팽창은 밸브의 병리학 적 변화 (수축)의 결과 일 수 있습니다. 피는 좁은 개구부를 힘들게 밀어냅니다. 동시에 폐동맥 이외에도 좌심실의 혈액이 좌심방으로 다시 공급됩니다. 과부하로 인해 벽이 늘어납니다.

스냅 샷 : 승모판 폐쇄 부전이있는 좌심방의 확장

심방 확장의 또 다른 원인은 심방 세동 (심방 세동 또는 심방 세동) 일 수 있습니다.

왼쪽 심방의 팽창은 독립적 인 질병이 아니기 때문에 자체 증상이 없습니다. 환자는 부정맥, 판막 협착증 또는 불충분 한 증상을 경험할 수 있습니다. 이러한 증상 중에는 호흡 곤란, 피부의 심한 창백, 청색증이 있습니다.

사람이 심장이나 폐에 문제가 없었으며 이에 대한 질병을 경험하지 않았으며 초음파 검사 후에 만 ​​진단을 배웠습니다. 그러한 경우에는 원인을 찾기 위해 환자를 추가로 검사해야합니다 (알코올 중독, 갑상선 질환, 당뇨병). 환자는 심장 구멍의 크기 변화를 모니터링하는 심장 전문의에게 등록됩니다.

심방 세동은 좌심방의 팽창과 그 결과 모두 일 수 있습니다. 환자의 두 가지 진단의 존재는 의학적 개입의 전술을 결정합니다. 심장 박동이 확장되면 심장 박동수를 교정 할 시점이 없습니다.

LP의 팽창 이유 중 하나는 심근 병증입니다. 이 질환은 근육 벽의 이영양증과 그 스트레칭으로 나타납니다. 알코올 중독, 감염, 신경근 및자가 면역 병리가이를 유발할 수 있습니다. 원인을 찾아내는 것이 항상 가능하지는 않지만, 사소한 확장도 부작용을 일으킬 수 있습니다 : 혈전 색전증, 심부전, 급성 리듬 장애.

그것은 중요합니다! 좌심방이 확장 된 이유와 관계없이 심장 전문의에 의한 완전한 진단 검사를 받고 처방 된 치료를 시작할 필요가 있습니다.

좌심실 확장 (LV)

좌심실 확장의 주요 원인은 다음과 같습니다.

• 과도한 혈액으로 심실 과부하. 왼쪽 심방에서 혈액은 좌심실로 밀린 다음 신체의 가장 큰 동맥 혈관 인 대동맥으로 밀어 넣습니다. 따라서이 카메라는 일종의 펌프로 혈액 순환의 큰 원을 통해 혈액을 펌핑합니다. 대동맥 협착이나 대동맥 판막 협착이있을 때 심실은 혈액을 거의 밀어 내지 않고 과부하 상태에서 팽창합니다.
• 심실의 근육 벽의 병리학. 결과적으로 심실이 얇아지고 늘어납니다.
• 심근염 (심장 근육의 염증성 질환), 동맥성 고혈압, 관상 동맥 질환 (관상 동맥 질환). 이 모든 불행은 좌심실의 근육 벽을 얇게 만들어 연하게 만들어 스트레칭으로 만듭니다.

그러나 때로는 질병이 아무 이유없이 시작됩니다. 이 발달과 함께, 그것은 확장 된 심근증이라고합니다. 이 진단은 모든 가능한 원인을 제외하고 이루어집니다.

치료 방법?

심방 확장술의 경우와 마찬가지로 좌심실의 확장은 허혈성 심장 질환, 기형, 고혈압 등 원인을 제거함으로써 치유됩니다. 때때로 돌이킬 수없는 경화 또는 간질 변화가 심장 근육에서 발생할 수 있으며,이 경우의 치료는 질병의 진행을 늦추는 것을 목표로합니다.

중등도 확장술의 치료는 세포 및 조직의 대사 과정에 영향을 미치는 대사 요법에 근거 할 수 있지만 심한 경우에는 여전히 더 심각한 접근법이 필요합니다.

LV 확장의 위험은 다음과 같습니다.

LV의 모든 형태의 팽창이 확실하게 치료 될 수는 없지만 문제를 적시에 감지하고 적절한 치료를하면 병리학의 발달이 멈추고 환자의 생명이 길어집니다.

우심방 (PP)

사람이 기관지 폐렴에 걸리면 기관지가 경련을 일으킬 수 있습니다. 폐 순환 혈관의 압력이 증가하고 우심방이 확장됩니다. 다른 이유 중에는 : 심근의 감염성 병변, 폐 고혈압, 폐 혈관 장애, 심장 근육의 병리학 적 변화.

심장 결함 (선천성 및 후천성)은 심방의 혈액 양을 증가시켜 결과적으로 확장을 일으킬 수 있습니다.

병리학에서 환자를 구하기 위해서는 그 원인을 막아야합니다. 팽창에 맞서 싸우는 것은 그것에 이르게하는 기저 질환과의 싸움에 이릅니다. 질병이 진행되면 심장 근육도 앓게됩니다. 확장 된 비대가 발달하고 결국 심장 마비가 발생합니다.

확장 된 우심방의 교정 방법 중 하나는 수술입니다. 그러나 근본적인 질환의 치료 없이는 수술의 긍정적 인 효과는 기대할 수 없습니다. 심부전이 심한 경우에는 심장 이식술을 추천합니다.

우심실 확장의 원인 (RV)

• 이유 중 하나는 밸브 고장입니다. 이것은 류마티스, 세균성 심내막염, 폐 고혈압 때문일 수 있습니다. 결과적으로 우심실에 과부하가 걸립니다.
• 일부 환자는 출생 이후 심낭이 없습니다. 이 기능은 또한 근육 벽의 스트레칭을 동반 할 수 있습니다. 심방 중격 결손으로 인해 폐동맥이 넓어집니다. 이 용기의 압력 증가는 챔버의 압력 증가를 나타냅니다. 결과 - 췌장의 근육 벽이 늘어납니다.
• 폐 심장과 같은 병리학은 또한 췌장 기능 부전 및 확장을 일으킨다. 이 질환의 주요 원인은 폐색 성 폐렴 성 폐 질환과 이로 인한 저산소증입니다.
• 췌장의 확장은 폐 고혈압에 직접적으로 의존합니다.

• 폐동맥의 압력은 선천성 심장 결함으로 인해 증가 할 수 있으며, 다른 원인의 우심실 병리가 발생합니다. 이 경우 심실의 비대가 강할 수는 있지만 췌장 부전을 유발하지는 않습니다.
• 우심실의 고립 된 팽창의 원인 중 하나는 부정맥 형성 부전증입니다. 이 병의 원인은 정확하게 밝혀지지 않았으며, 선천적이며 폐 고혈압, 비대, 또는 전립선 부전을 동반하지 않습니다. 이 질환에서 췌장의 근육층은 매우 얇습니다. 남성 환자에서 더 흔합니다.

심장 확장의 진단

1. 질병의 진단은 환자의 불만 분석으로 시작됩니다. 심근 팽창과 관련하여 약점, 부종, 호흡 곤란에 대한 환자의 불만은 심부전이 발병 할 때 질병의 소홀한 형태를 나타낼 수 있습니다. 사람에 의한 적당한 확장은 느껴지지 않습니다.
2. 진단 방법 중 하나는 심장 초음파입니다. 이 방법을 사용하면 심장의 확장 된 부분뿐만 아니라 이러한 변화의 원인 중 일부 (예 : 환자가 알아 차리지 못하는 심장 마비)가 감지됩니다. 연구 결과 좌심실의 직경이 측정됩니다. 일반적으로 56mm를 넘지 않아야합니다. 생리학적인 이상은 있지만, 예를 들어 높은 운동 선수의 경우 심실의 크기는 약간 증가하지만 작은 여성의 경우에는 감소합니다. 그런데, 그런 여자를 위해, 56mm의 직경은 팽창이라고 여겨 질 수있다. 심 초음파 검사가 가장 유익한 방법으로 간주됩니다. 확장의 에코 징후는 심장의 크기를 확인하고, 수축력, 판막의 부전, 심장 약실의 혈전, 경미한 확장과 함께 심장 근육의 운동 저하를 결정할 수 있습니다.
3. 심장의 일부 변화는 심전도를 결정할 수 있습니다. 그러나,이 방법은 심장 챔버의 확장을 진단하는데 충분하지 않습니다.
4. 확장 된 심근 병증과 IHD를 구별하기 위해 신티그라피가 시행됩니다.

대동맥 확장

대동맥은 LV에서 산소가 풍부한 혈액을받는 신체에서 가장 큰 혈관입니다. 위험한 상태는 확장 (확장) 또는 대동맥 동맥류입니다. 보통 대동맥은 "약한 곳"으로 확장됩니다.

이 상태의 원인 중 하나는 고혈압입니다. 또한 죽상 동맥 경화증과 대동맥 벽의 염증은 병리를 유발할 수 있습니다.

동맥류의 위험성은 다음과 같습니다.

• 대동맥의 갑작스런 파열. 이것은 강력한 내부 출혈을 일으켜 생명을 위협합니다.
• 혈전 형성에. 이 상태는 또한 매우 생명을 위협합니다.

종종 대동맥류가 우연히 발견됩니다. 아직도, 몇몇 표시는 때때로 선물한다 :

1. 부당한 인후염과 기침.
2. 쉰 목소리.
3. 식도의 압박으로 인해 삼키는 데 어려움이 있습니다.
4. 대동맥이 파열되면 심한 가슴 통증이 발생하여 목과 손에 퍼집니다. 이 경우 예후는 바람직하지 않습니다. 사람은 큰 혈액 손실로 인해 곧바로 충격에 빠져 죽습니다.

대동맥의 확장은 즉시 발생하지 않습니다. 이것은 긴 과정으로, 그 결과로 혈관 벽은 점진적인 변화를 겪습니다. 병리학의 조기 발견은 질병의 끔찍한 결과를 예방할 수 있습니다.

대동맥 외에도 작은 혈관도 확장됩니다. 이것은 병적으로 증가한 혈액량, 호르몬이나 화학 물질의 영향 때문입니다. 혈관 확장은 모든 체내 시스템의 작동에 영향을 미치는 손상된 혈액 순환을 유도합니다.

예방 기본 사항

선천성 병리학과 후천성 병리학 모두 동맥과 심실의 확장을 유도합니다. 그러나 질병을 예방하거나 안정화시킬 수있는 몇 가지 간단한 규칙이 있습니다.

• 담배를 피우고 술을 너무 많이 마셔 라.
• 적당한 영양;
• 신체적 피로와 신경 과부하 방지.

상행 대동맥의 동맥류 : 원인, 증상 및 치료의 특징

예후 측면에서 어려운 병리의 하나는 대 동맥 확장 (동맥류)입니다. 이 상태는 진행 중에 환자에게 극히 위험하기 때문에 지속적인 의학 감독이 필요합니다. 이러한 병리학 적으로, 혈관의 일종의 팽창이 형성된다. 동시에 대동맥의 일부는 동맥류로 고통받을 수 있습니다. 그러나이 점에서 가장 약한 부분은 오름차순 구분입니다. 대동맥 확장, 진단 방법 및 치료 방법은 아래에서 분석합니다.

오름차순 대동맥 확장이란 무엇입니까?

대동맥 자체는 좌심실과 심방에서 몸의 두 가지 주요 혈관 중 하나입니다. 배의 안쪽에는 발 살바 (Valsalva) 세 개의 사인이 있습니다. 대동맥을 통해 심장에서 나온 피가 사람의 모든 기관과 조직으로 옮겨집니다. 외부에서, 대동맥은 트렁크와 더 얇은 가지가있는 나무와 비슷합니다. 나무와 유사하게, 대동맥은 몇 가지 중요한 섹션으로 나뉩니다 :

• 오름차순 부서. brachiocephalic 트렁크의 방향으로 대동맥 판에서 직접 위치.
• 대동맥 아치. 이것은 어깨 관과 머리의 전체 순환 시스템의 기초가되는 주 혈관의 길이가 작은 부분입니다. 이 급식 어깨와 머리 혈관은 주 혈관의 하강 구간과 상승 구간을 연결하는 일종의 호를 형성합니다.
• 흉부 (하강) 부서. 혈관은 쇄골 하 동맥에서부터 횡격막까지 위치합니다.
• 복부. 격막에서 주 혈관 - 대동맥의 분기점까지의 영역.

자체 병리학 (동맥류 / 확장)은 혈관 직경이 1.5 배 이상 증가한 것입니다. 이 상태에서 확장 된 혈관의 벽은 더 이상 유연하지 않으므로 신체와 혈압의 혈류 속도에 상당한 영향을줍니다. 모든 확장 (동맥류)은 일반적으로 국소화의 영역, 혈관벽의 구조, 병리학의 형성의 형태 및 원인에 따라 분류됩니다. 따라서 확장의 지역화에 따라 다음과 같은 유형의 동맥류가 구별됩니다.

1. 대동맥 근의 확장.
2. 동맥류에서 상행 대동맥까지의 상행 혈관 동맥류.
3. 아크의 확장.

ICD에 따르면, 병리학 코드는 I71 - I71.9입니다. 혈관 확장의 모든 아종은이 간격에 포함됩니다.

위반의 일반적인 특징

대동맥 동맥류에서 의사는 주머니 나 스핀들로 혈관을 크게 확장시킬 수 있다고 진단합니다. 이러한 병리는 혈관의 어느 부분에서 형성 될 수 있습니다. 그리고 그것이 대동맥을 통해 이루어진다는 사실에 근거하여, 혈액은 모든 기관에 가해질 수 있습니다. 병리학은 매우 위험합니다. 주요 혈관의 내강 확장은 돌이킬 수없는 병리학입니다.

중요 : 통계에 따르면, 복부 대동맥 확장시 약 38 %, 상승 부분에서 24 %, 호에서 18 %가 발생합니다.

병리학의 원인

심장의 대동맥 확장 및이 병리의 치료에 대한 진단은 심장 전문의와 만 처리합니다. 이 경우 병리학의 형성을위한 주된 원인으로 의사는 다음과 같이 구분합니다.

• 옮겨진 염증 및 전염성 과정;
• 주요 혈관의 죽상 경화증 (콜레스테롤 플라크);
• 심장 혈관계의 수술 중 혈관 손상;
• 선천성 결합 조직 형성 이상;
• 어린이의 판막 기형은 선천적이다.
• 고혈압;
• 신생아의 선천성 동맥류;
• 마르판 증후군 등의 유전병.

중요 : 임신 중에는 여성의 신체에 대동맥으로의 혈류 증가 과정이 형성되어 혈관 확장을 유발할 수도 있습니다. 또한, 혈관 질환을 유발하기 위해 니코틴과 알코올에 중독 될 수 있습니다.

다양한 종류의 확장

위에서 언급했듯이, 모든 동맥류는 국소화 영역별로 분류됩니다. 다음은 가장 일반적인 병리학입니다.

복부 대동맥의 확장

가장 빈번한 병리의 하나. 대부분의 경우, 그것은 둔기 복부 또는 흡연 외상의 결과입니다. 이 경우 환자는 종종 75 세 이상의 연령대의 남성입니다. 동맥류의 위험은 항상 즉시 그리고 거의 고통없이 깨지게된다는 것입니다. 그러나 복부에 파열이 생기면 복부 나 허리에 통증이 있습니다. 간격이 알려지지 않으면 환자는 내부 혈액 손실로 사망 할 확률이 높습니다.

복부 대동맥 확장으로 환자는 신장, 췌장, 요관, 내장에 통증을 느낄 수 있습니다. 혈관의 확대 부분이 ureter를 짜내는 경우, 그것은 hydronephrosis를 유발할 수 있습니다. 십이지장이 전염되면 환자는 장에서 음식의 침체를 경험하게됩니다.

중요 : 이러한 혈관 병리의 명확한 징후는 배꼽 영역에서 혈관의 일정한인지 맥동입니다.

대동맥 확장

주요 혈관의이 구역은 동맥류 발병 위험이 가장 큽니다. 사실이 영역에서 혈류의 흐름에 급격한 변화가 있습니다. 즉 속도, 압력 및 난기류가 변합니다. 결과적으로 혈관 내강의 확장이 발생할 수 있습니다. 대개 동맥류의 동맥류는 손목 부위의 일정한 동맥류 맥동 인 견갑골 부위의 특징적인 마른 기침 및 숨가쁨, 쉰 목소리 및 둔한 통증의 형태로 나타납니다.

하행 대동맥의 확장

이 경우, 팽창은 주머니 형 또는 스핀들 형일 수있다. 흉부 및 복부 혈관 모두 고통을 겪을 수 있습니다. 하강 동맥류의 발생 원인은 가장 흔하게 콜레스테롤 수치입니다. 가슴의 기관과 혈관의 엑스레이로 이러한 유형의 병리를 확인하십시오. 병리학의 나머지 부분은 증상이 없습니다. 증상이 있으면 더 자주 상복부에 불타고 일정한 통증이 있습니다.

진단

대부분의 경우, 명백한 징후와 증상없이 대동맥 박리가 진행됩니다. 혈관 병리학은 2 차 질환을 진단 할 때나 일상적인 검사를 할 때 우연히 가장 자주 드러납니다. 의사가 인체에서 주요 혈관의 확장을 의심하는 경우, 그는 환자에 대해 다음과 같은 진단 조치를 처방합니다.

• 엑스레이. 또한 X 선은 혈관 확장이 의심되는 부위 (흉부 또는 복부 기관)와 관련하여 사용됩니다.
• 심 초음파. 그것은 오름차순 동맥류에서 가장 자주 사용됩니다.
• CT 또는 MRI의 적응증에 따라 흉부 / 복부 대동맥의 위치를 ​​결정합니다.
• 혈관 기능을 평가하기위한 혈관 조영술.

중요 : 종종 동맥류는 주치의를 진로로 인도하는 다른 병리학 적 조건으로 위장 할 수 있습니다. 폐나 복부 장기의 종양 및 기타 구조물과 대동맥 박리의 차별화가 필요한 이유입니다.

임상 사진

우리가 주 혈관 확장의 징후를 고려한다면, 병리학은 무증상입니다. 우리가 통증에 대해 이야기하고 있다면, 그것은 일반적으로 맥동이고 동맥류 영역에 국한되어 있습니다.

교대로, 다른 유형의 동맥류의 증상은 다음과 같습니다.

• 복부 대동맥의 확장. 복부에 무거움, 구토와 변비, 트림과 장 기능 감소가있을 수 있습니다. 촉진을 시행 할 때 의사는 맥동하는 성격의 봉인을 느낄 수 있습니다.
• 오름차순 부서의 확장. 흉골의 통증 (폐, 심장)이 특징입니다. 이 경우 환자는 얼굴을 포함하여 신체의 윗부분이 부어 오를 수 있습니다. 현기증, 호흡 곤란 및 빈맥이 가능합니다.
• 대동맥 확장의 확장. 환자는 서맥 (심박수 감소), 마른 기침, 침을 흘릴 수 있습니다. 폐와 기관지 영역에 대동맥이 압박되면 꽤 자주 폐렴이 생길 수 있습니다.

치료의 특징

대 동맥 확장을위한 치료법은 동맥류의 형태, 위치 및 크기에 따라 선택됩니다. 혈관 내강의 작은 확장으로 환자는 단순히 역학에서 관찰됩니다. 지지하는 약물 요법이 그러한 약물의 숫자를 처방 한 것처럼 :

• 압력을 줄이기위한 항 고혈압제;
• venotonics, 혈관의 벽을 강화;
• 혈중 콜레스테롤 농도를 낮추십시오.
• 혈액 응고를 예방하는 항응고제;
• 심근에서 대사 과정의 정상화를위한 비타민 복합체.

중요 : 모든 의약품은 담당 심장 전문의에 의해서만 처방됩니다. 동맥류 치료에서 민간 요법은 효과적이지 않습니다.

복부에있는 대동맥의 내강이 4 cm를 초과하고 흉부의 경우 - 6 cm이면 환자에게 수술이 표시됩니다. 또한, 수술은 6 개월 안에 0.5cm의 루멘이 증가한 환자에게 처방됩니다.

대동맥 확장에서 외과 적 개입의 원리는 혈관의 확장 된 (이완 된) 부분을 제거하고 보철물 스텐트를 가져 가거나 삽입하는 것입니다. 수술은 개방 방법과 내시경으로 시행 할 수 있습니다.

예방

동맥류와 같은 불쾌한 질병을 예방하려면 건강을 진지하게 관리해야합니다. 특히 젊은 나이부터 혈관을 강화하고 담배와 술을 버립니다. 혈압을 지속적으로 모니터링하는 것은 45 세 이후에 매우 중요합니다. 그리고 그에게 문제가 있다면, 45 년 전에. 또한 예방은 위험한 환자를 위해 심장 외과 의사가 정기적으로 모니터링하는 것으로 간주됩니다.

겉보기에 무해한 문제는 큰 위험을 안고 있음을 항상 기억해야합니다. 사실은 확대 된 대동맥이 즉시 죽음을 초래할 수있는 순간에 갑작스러운 파열로 환자를 위협한다는 것입니다. 그것이 병리학 치료에 적절하고 진지하게 접근하는 것이 가치가있는 이유입니다. 지연은 생명을 희생 할 수 있음을 기억하십시오.

좌심방 확장술에 대한 완전한 설명 : 원인과 치료

이 기사에서 배울 점은 무엇입니까 : 좌심방의 확장, 위험한 병리학은 무엇입니까? 팽창, 증상 및 합병증의 원인. 치료와 예후.

기사 작성자 : Victoria Stoyanova, 진단 및 치료 센터 (2015-2016)의 두 번째 범주 의사입니다.

좌심방의 팽창은 좌심방의 부피의 증가이지만 심장 벽의 두께는 일반적으로 변하지 않습니다.

왼쪽 심방의 팽창

심방의 양은 어떻게 증가합니까? 여러 가지 이유로 (질병, 밸브 병리, 신체 활동, 선천성 기형) 심방과 심실 사이의 혈액 순환이 방해되고 혈액량이 허용치를 초과하여 심방이 늘어나고 체적이 증가합니다. 이것은 일하기 어렵게하고 심장의 리듬을 위반합니다.

병리학은 독립적 인 질병으로 간주되지 않으며, 흔히 기본 질환 (심방 세동, 심장병)의 징후 또는 결과입니다.

중등도 확장은 그 자체를 나타내지 않으며 종종 우연히 발견됩니다. 그러나 여러 요인 (예 : 좌심방과 고혈압의 선천적 인 확대)을 병용하면 병리학이 더욱 분명 해지고 심장 기능이 저하 될 수 있습니다. 시간이 지남에 따라 환자의 근무 능력과 삶 (심혈관 기능 부족, 부정맥, 폐동맥 혈전증)을 심각하게 위협하는 상황으로 발전하므로 무시할 수 없습니다.

좌심실의 팽창의 원인 (PL로 약칭 함)이 식별되어 제거 될 시간이되면 완전한 회복이 일어납니다. 90 %의 경우에는 이것이 가능하지 않으므로 증상이있는 치료가 수행됩니다 (기본 질환의 증상에 따라).이 경우 환자의 예약 및 모니터링은 심장 전문의가 수행합니다.

좌심방의 팽창이있는 방사선 사진 (화살표로 나타낸 팽창)

이유

좌심방의 팽창의 원인은 다양한 질병 또는 병리학 적 과정의 조합 일 수 있습니다.

1. 승모판 판막의 실패, 협착 (협착) 및 탈출 (심실에서 심방으로의 혈액 순환).
2. 증가 된 압력 (고혈압).
3. 대동맥의 협착 (협착).
4. 다른 성격의 감염성 질병 (곰팡이, 박테리아, 바이러스 성)의 합병증.
5. 심장 근육 병증 (심장 근육 세포의 죽음과 내분비 질환, 알코올 또는 마약 중독의 결과 인 결합 조직에 의한 대체).
6. 심한 arrhythmias (심방 세동 및 심방 조동).
7. 신 생물은 심근 (심장 근육)에 영향을 미칩니다.
8. 선천성 및 후천성 심장 결함, 유전.
9. 격렬한 신체 활동.

모든 요인들은 심방의 혈압 증가 (근전도 팽창) 또는 심근 수축의 침범 (근원 확장)을 유발합니다. 팽창은 결과 일 수 있으며 동시에 심장을 침범 할 수 있습니다.

증상

좌심방의 알맞은 확장 또는 비 팽창 된 확장은 불편 함을 유발하지 않으며, 수술 능력에 영향을 미치지 않으며 뚜렷한 증상이 없습니다. 그러나 급속히 진행될 수 있으며,이 경우 심방의 부피가 크게 증가하고 심장의 작동이 방해되며 심부전의 증상이 나타납니다.

• 호흡 곤란 (거의 노력하지 않고, 휴식);
• 심장 이상, 부정맥;
• nasolabial 삼각형의 청색증 (청색증);
• 발목과 발의 붓기;
• 약점, 피로, 성능 저하.

진행성 확장은 합병증 (폐동맥 혈전증)의 발병으로 위험하며 환자의 삶의 질을 크게 떨어 뜨립니다. 최소의 노력으로 심각한 약화가 발생합니다. 팽창을 동반 한 만성 심부전에서 갑작스런 혈전 또는 부정맥의 결과로 신체 활동으로 사망 할 수 있습니다.

비 삼각대의 청색증

합병증

지속적으로 약물 용량이 점진적으로 증가하면 확장 된 심근 병증 (심근의 병리학 적 변화)이 발생할 수 있으며, 심장 활동의 장애로 인해 다음과 같은 합병증이 발생합니다.

• 심방 세동 (uncoordinated, asynchronous);
• 심장 마비;
• 급작스러운 부정맥;
• 승모판 기능 부전;
• 혈전증 (정상 혈류를 방해하는 혈병 형성);
• 혈전 색전증 (갑작스런 혈전을 가진 혈관 막힘);
• 심근 감염.

이러한 합병증의 대부분은 신체 활동, 심박 조율기 설치 또는 심장 이식의 심각한 제한 사항을 나타냅니다.

치료

중등도의 확장이 완치 될 수 있습니다 - 병리학의 발달을 유발하는 원인이 제거 된 후, 심방 부피가 정상으로 돌아가고 환자의 상태가 완전히 정상화됩니다.

원인을 찾을 수없는 경우 심부전이나 다른 질병 (예 : 동맥성 고혈압)에 대한 불만이나 증상이없는 경우 - 환자가 등록되고 심장 전문의가 팽창 발달을 모니터링합니다.

병리학 적 증상이 심부전 및 부정맥의 증상과 동반되면 약물 치료가 처방됩니다. 치료의 목표는 심혈관 질환, 고혈압, 리듬 장애의 증상을 최소화하여 합병증의 위험을 줄이는 것입니다.

팽창이 진행되는 근본적인 병리학에 따라 다음과 같은 약물 그룹이 처방됩니다 :

1. 항 부정맥 약 (prazosin, metoprolol, adenosine).
2. 심장 글리코 사이드 (디곡신, 코글 리콘).
3. 항 허혈성 약물 (서 sacak).
4. 항응고제 (차임, 플라빅스).
5. 항 고혈압제 (enalapril, captopril, losartan).
6. 이뇨제 (hypothiazide, indapamide).

좌심방의 팽창은 약물 요법이 결과를 가져 오지 않거나 이해가 안 될 때 외과 적 방법 (심장 박동기 또는 심장 이식 장치 설치)으로 교정됩니다.

심장 활동의 병리학과 마찬가지로, 치료법은 필수식이 요법과 결합됩니다.

• 지방질, 매운맛, 짠 맛, 튀긴 음식은식이 요법에서 제외해야합니다.
• 소금과 액체의 일일 균형을 맞 춥니 다.

예측

사람의 적당한 팽창과 함께, 사람은 병리학에 대해 알지 못해 평생 살아갈 수 있으며, 원인을 적시에 제거하면 완전한 회복이 일어난다. 그러나 이러한 경우는 고립 된 경우이며 원인을 확인하거나 제거 할 수없는 경우가 더 많으며 연령에 따라 주요 심혈관 질환 (예 : 동맥성 고혈압)이 나타나 좌심방 확장 및 다양한 합병증의 원인이됩니다.

심부전 증상이 나타나면 환자들은 등록되어 자신의 삶 전체에 약물을 복용하게됩니다.

확장 된 심근 병증의 발병 후 약물 치료 나 수술에도 불구하고 환자 생존율은 10 년 동안 15 %에서 30 %에 이릅니다. 5 년 이내에 무능력한 형태의 환자가 20 % 이상 사망합니다.

팽창으로 인한 만성 심부전이 발생한 후, 환자의 50 %만이 5 년 이상 살고 있습니다. 첫 해 동안 "불응 성 심부전"진단에서 생존의 예후는 환자의 절반에게 치명적이며, 혈전 색전증은 비슷한 병리학을 가진 환자의 20 % 이상을 죽일 위험이 있습니다.

기사 작성자 : Victoria Stoyanova, 진단 및 치료 센터 (2015-2016)의 두 번째 범주 의사입니다.

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대동맥 박리의 병인

대동맥 박리의 발병 기전은 대동맥 자율 감수성 인자와 대동맥의 진행을 유도하는 방아쇠 기전과 관련하여 일정한 불일치의 대상이됩니다. 대동맥 박리증에 걸리기 쉬운 요인들이 부분적으로 확인되었지만, 실제 경우 (즉, 내측 층 또는 내막 및 파열의 일차 파열)는 특정 경우에 여전히 불확실하다.

Robicsek과 Thrubrikar는 대동맥 박리의 주요 원인을 강조하면서이 문제를 해결하기 위해 가장 최근의 공헌을했다. 그것들은 동맥 맥파에 노출 된 구조의 탄성 감소, 혈압의 증가, 대동맥의 팽창과 그 벽의 얇아짐을 포함합니다.

대동맥 벽의 약화

대동맥의 내막은 엘라스틴, 콜라겐, 비 섬유질 매트릭스 및 평활근 세포로 구성됩니다. 후자는 모든 구조적 요소를 생성하고 대동맥의 활성 대사를 담당합니다. 엘라스틴과 콜라겐은 대동맥 벽의 기계적 특성을 담당하는 구조적 구성 요소입니다. 탄성 섬유는 맥파의 운동 충격을 완화시켜 대동맥 탄성을 결정합니다. 대조적으로, 탄성 계수가 엘라스틴의 탄성 계수보다 400 배 큰 콜라겐 섬유는 대동맥의 신전을 제한하여 그 강도를 결정합니다. 그 결과, 맥압 파동의 반경 방향 힘은 Sigmoid 곡선에 따라 대동맥을 뻗어 나갑니다. 이는 낮은 압력에서의 높은 순응도와 증가하는 압력으로 인한 더 긴 스트레칭에 대한 급격한 저항성을 특징으로합니다. 최대 80 mmHg의 압력에서 대동맥 직경의 증가가 있지만. 선형에 가까운 특성을 가지므로 100 mmHg까지 압력이 추가로 증가합니다. 예술. 직경에 눈에 띄는 영향을 미치지 않습니다. 흉부 대동맥의 정적 탄성 계수는 ​​복부 대동맥의 탄성 계수보다 낮았으며 콜라겐보다 엘라스틴이 우세한 것으로 나타났다. 이 사실은 근위 부분에서 해부의 발생에 대동맥의 소분류를 설명합니다.

매체의 퇴행성 변화는 탄성, 콜라겐 및 근육 구성 요소에 영향을 줄 수 있습니다. 이 요소들 중 하나에 대한 손상은 대동맥 벽의 혈역학 적 부하에 대한 내성을 감소시킵니다. 이것은 대 동맥류의 동맥류 확장으로 이어질 수 있고 해부가 가능합니다. 대조적으로 배지에서의 콜라겐 함량의 증가, 예를 들면, 수 인성 섬유화는 대동맥을보다 단단하게 만들어 맥압 파의 효과를 높이고 강도를 감소시킵니다. 이 메커니즘의 존재는 Marfan 증후군을 가진 대동맥 질환 환자에 대한 Hirata에 의해 최근 입증되었습니다. 저자는 대동맥 탄성의 감소와 강직 지수 및 맥파 속도의 증가를 주목했습니다.

대동맥 박리 환자에서 광학 현미경으로 매체의 구조적 요소에 대한 손상을 분명하게 볼 수 있습니다. 다른 경우, 이러한 변화는 일상적인 연구에서 별개이거나 전혀 검출되지 않으며 면역 형광 또는 전자 현미경으로 만 검출 할 수 있습니다. 그러나 관찰 된 구조적 결함은 왜 어떤 경우에는 대동맥이 팽창하고 부서 지는지 설명하지 못하며, 다른 경우에는 층화를 보이며, 많은 경우에 매체 변성의 존재에도 불구하고 이러한 합병증 중 어느 것도 관찰되지 않습니다.

박리에 이르는 대동맥 매체의 탄성 성분의 분해 효과는 달콤한 완두콩을 먹은 작은 동물에서 쉽게 나타낼 수 있습니다. aminopropiono-nitrile로 확인 된 독성 성분은 lathyrism (간질?)이라는 상태를 유발합니다. 또 다른 물질 인 아미노 아세토 니트릴은이 점에서 훨씬 더 효과적이라는 것이 입증되었습니다. Roamis를 지닌 대동맥 쥐는 고압에서 층화가 쉽게되고 층간 섬유의 소실과 함께 탄력적 인 신생 혈관 형성의 징후가 나타납니다.

근본적인 결함은 proelastin의 성숙한 elastin 섬유로의 중합을 담당하는 lysoloxidase 효소의 억제이다. lysoloxidase 활성의 유사한 효과는 대동맥이 현저히 감소 된 인장 강도를 갖는 구리 결핍이있는 동물에서 일어나는 배지의 퇴화에서 나타낼 수 있습니다. 이 실험 모델은 인간에서 관찰 된 탄성 생성의 유전 적 결함과 밀접한 관계가 있음을 보여줍니다. 토끼 및 다른 동물의 대동맥 박리 또한 아드레날린 투여로 인해 발생할 수 있습니다. 이 사실은 과도한 압력 증가로 인해 미디어가 손상 될 수 있음을 나타냅니다.

기계적 요인

해부 된 대동맥 자체의 퇴행성 변화는 대단히 심해서이 재앙적인 사건의 발전을 설명하기 때문에 대동맥 벽에 작용하는 기계적 힘이 고려되어야합니다. 세 가지 유형이 있습니다.

• 1) 특정 위치에서 대동맥 굴곡과 관련된 힘,
• 2) 맥파의 방사상 효과의 힘
• 3) 혈류의 "이동"효과.

심장, 상행 대동맥 및 호를 포함하는 상대적으로 이동이 복잡한 복합체는 상 - 대동맥 가지에 매달려 있으며 하강 부분은 척추에 단단히 부착되어 있습니다. 이 복합체는 심장주기 동안 진자 운동을 수행하여 대동맥의 근원과 협부에서 최대 굴곡 력을 발달시킵니다. 동시에, 아크는 리듬이 팽창하는 루프로 표현되며, 고정 된 지지점은 굽힘 응력을받습니다. 이 모든 것 - 대동맥 박리가 발생하는 가장 일반적인 장소로서 대동맥 벽에 작용하는 굽힘 힘의 중요성을 나타냅니다. 이 세력은 삶 전체에 걸쳐서 행동하기 때문에 어떤 경우에는 분리가 발생하는 이유와 다른 경우에는 분리가 발생하지 않는 이유에 대한 단서를 제공하지 않습니다.

성층화의 동맥압의 절대 수준, 특히 맥박 압력 파 (dp / dtmax)의 급 준성과의 연결은 일반적으로 인식됩니다. 이러한 힘은 대동맥 벽에 추가적인 기계적 영향을 미치므로 내 층의 평활근의 신진 대사가 증가하고 탄성 판을 연결하는 탄성 섬유를 포함한 탄성 판 구성 요소가 추가로 증착됩니다. 따라서 원인과 상관없이 평활근 세포 수의 감소와 배지의 탄성 및 콜라겐 성분의 변화는 증가 된 기계적 부하에 대한 대동맥 적응 능력을 변화시켜야한다. 결과적으로, 특히 베타 차단제와 함께 항 고혈압 치료는 동물의 대동맥 박리 위험을 줄이고 인간의 해부에서 대동맥 파열의 위험을 줄여줍니다. 동맥류 팽창의 진행 속도와 잠재적 인 해부 또한 그러한 치료로 인해 느려졌다. 그러나 이러한 긍정적 효과는 비 주변 약제에만 국한 될 수 있습니다.

고혈압은 대동맥 박리의 기원에 중요한 역할을하며 다양한 질병에서이 합병증의 원인이됩니다. 40 세 이상의 환자에서 발생하는 대부분의 박리는 원발성 동맥성 고혈압과 관련이 있습니다. 다른 경우는 대동맥 혈류의 기계적 방해로 인해 발생하는 고압과 직접적으로 관련이 있습니다 (예 : coarctation). 대조적으로 Marfan 증후군을 앓고있는 젊은 환자의 경우 대동맥 박리에서 고혈압이 거의 관찰되지 않아이 그룹에서 미디어 퇴보의 주된 역할을 나타냅니다.

대동맥 해리 방아쇠는 흔히 운동 스트레스이며 혈압이 급격히 상승하는 것으로 알려져 있습니다. 이와 관련하여, 규칙적으로 체중을 올리는 개인의 대동맥 박리의 경우는 극도로 높은 혈압의 반복 된 급속한 효과가 말초 혈관 저항의 상응하는 감소에 의해 보충 될 시간이 없을 때 관심의 대상이됩니다. 흥미롭게도 de Vergilio가 관찰 한 4 개의 역도를 가진 역도 선수 중 2 명은 만성 고혈압을 앓고 단백 동화 스테로이드를 복용했으며 모두 IV 등급을 보였다. 대동맥 박리는 노동 활동과 관련된 신체 활동 중에 발생하며 복잡한 법적 영향을 포함합니다. 우리는 일반적으로 법적인 요구에 반대합니다. 병리학 적으로 변화된 대동맥은 최소한의 활동으로도 각질을 제거 할 수 있습니다.

대동맥이나 대동맥 판의 정상적인 직경을 좁히는 혈액의 흐름은 빠른 속도를 제공하고 강한 반경 방향의 힘뿐만 아니라 강한 국부적 인 난류를 생성합니다. 이것은 대동맥 벽을 손상시키고 약화시킬 수 있습니다. 이러한 국소화 된 약한 영역의 출현은 퇴축 후 동맥류 확장 및 때때로 성층화를 초래할 수 있습니다. 이 현상은 대동맥 협착이있는 환자에서 발생하는 다발과 대동맥의 더 먼쪽 부분이 영향을받는 경우의 협부의 드문 경우에서 나타난다.

대동맥 벽에 작용하는 힘의 다양성을 고려할 때, 파열보다는 박리에 대한 경향은 대동맥 벽의 길이 방향 장력을 유발하는 혈류의 "이동하는"힘의 작용에 의해 밀로 인한 것입니다. 안쪽 층을 바깥쪽으로 상대적으로 말단 방향으로 변위시키는 결과적 인 경향은 변질의 결과로 잡을 수있는 매체의 능력의 손실 때문이다. 실제로, 대동맥 매질은 외층의 탄성이 내 층보다 더 높고 박리를 일으키는 2 층 튜브로 간주 될 수 있습니다. 이 메커니즘의 역할은 Prokop에 의해 인공 및 동물 모델에 표시되었습니다.

대동맥 확장

대동맥 박리는 대동맥 근부의 외전에서 사후 팽창에 이르기까지 여러 상황에서 대동맥 박리를 선행합니다. 따라서, 대동맥 직경의 증가는 해부의 명확한 선구자이다. Marfan 증후군 환자의 대동맥 직경이 5cm 이상 증가하면 대 재적 재발 위험이 급격히 증가하는 것으로 알려져 있습니다. 대동맥 확장에서 절개로 이끄는 힘은 반경 방향 벡터와 종 방향 벡터로 이루어지며 후자는 대동맥 확장으로 더 증가합니다. 이것은 대동맥 벽의 내부 층의 전형적인 횡단 파열의 원인으로 간주됩니다.

그러나 대동맥의 이전 동맥류 팽대는 많은 환자들에서, 그리고 대부분의 환자들에서 해부의 발생을 설명하지 못한다. 그러나, 대동맥의 특정 정도의 확장은 대개 존재하며 이전의 고혈압의 정도에 따라 달라질 수 있습니다. 평균 혈압과 흉부 대동맥 직경 사이에 양의 상관 관계가 반복적으로 나타났습니다.

방아쇠 메커니즘

대동맥 박리의 시작을 유발 한 사건에 대한 아직 입증 된 이론은 두 가지가 있습니다. 1 차 내막 파열과 벽내 혈종 형성에 의한 매체 박리. 첫 번째 이론은 동물 실험에서 확인하기 어려웠다. Blanton과 Prokop은 개에서 대동맥 벽의 내부 층을 가리고, 때때로 맥박이 높은 상태에서 대동맥 박리를 일으켰습니다. 반대로, 내막 파열이 대동맥 박리의 원인이되는 많은 병리학 적 - 해부학 적 및 임상 적 관찰이있다. 따라서 외상성 대동맥 파열은 대동맥 내벽의 굽힘 충격이 최대 인 특정 특징 부위에서 발생합니다. 매체의 내부 층의 일차 파열의 개념은 또한 급성 대동맥 박리 및 불완전한 해부학에서 관통 파열의 발견에 의해 확인된다. 층화는 죽어가는 죽상 경화성 반에서 시작될 수도 있습니다.

원발 내막 파열의 이론에 근거한 가장 근거가 깊은 것은 내부 혈관 층에 대한 의원 성 손상으로 인한 층화의 사례 일 수 있습니다. 이것은 진단 카테터 및 풍선 장치 (스텐트 및 보조 장치 포함)의 작동을 말하며, 이는 각 혈관의 내부 층의 국부 파열로 이어질 수 있습니다. 얼마 전까지 만해도 대동맥 협착의 풍선 확장술로 광범위한 비컨 유형 III 절제술을 시행 한 환자를 관찰했습니다. 동일한 메커니즘이 인공 혈액 순환 중에 역행 대동맥 관류로 진행되며 드물게 전염성 관류로 진행되는 것으로 보인다.

대동맥은 또한 션트에 일반적으로 사용되는 클램프와 픽업을 사용할 때 내부 열상을 겪을 수 있습니다. 또한 박리로 이어지는 손상은 대동맥의 봉합선을 따라 발생할 수 있습니다. 대동맥 박리는 밸브 보철물과 동종 이식편 삽입 후 관찰되었다. 진단이나 외과 적 수술 후에 관상 동맥 해리가 발생했습니다. 다른 경우에는 일차 손상이 혈관의 국부 조작으로부터 멀리 떨어진 곳에서 일어난다. 아마도 혈류 나 조영제가 혈관벽에 충격을 가했을 때, 특히 죽상 경화증의 영향을받을 때 그렇다.

흥미롭게도, 노인 환자에서 그러한 개입의 결과로 분리는 젊은 환자보다 훨씬 빈번하게 발생하며, 이는 매체의 현존하는 퇴행성의 중요성을 다시 한 번 확인합니다. 원인에 관계없이 대동맥 벽의 내부 층에 대한 손상은 혈류의 "이동하는"힘을 증가시키고 맥압 파에 의한 매질 분리를위한 조건을 생성한다는 것이 분명합니다.

실험적 및 임상 적 관찰 모두에서 대동맥 박리의 대체 방아쇠를지지하는 것으로 보인다. 정상적인 대동맥의 변하지 않은 매질은 유체가 주입 될 때 동물과 인간으로 나눠지기가 어렵지만 이것은 외측 및 중위 1/3 경계에서 높은 압력에서 발생합니다. 대동맥의 오름차순과 내림차순 부분은 임상 데이터에 따라 아치와 복부보다 더 쉽게 계층화됩니다. 대동맥의 과도한 만곡은 또한 중간 껍질의 분리에 기여합니다. 이러한 데이터가 무엇을 의미하든, 대동맥 박리는 1 차 결함이없는 특정 조건 하에서 시작할 수 있음을 분명히 보여줍니다. 예를 들어, 결합 조직의 질병이나 혈액 공급에 위배되는 경우와 같은 매체 층의 접착이 일차적으로 상실된 결과 일 수 있습니다.

대동맥 해부의 기원에서 외벽과 외측부의 매체의 바깥 쪽 절반을 관통하는 바사 혈관의 변화의 역할은 이러한 혈관의 재진을 발견 한 Krukenberg의 관찰에서 시작하여 전형적인 벽내 혈종 형성으로 이어진다. 허스트 (Hirst)에 따르면 18 %의 부검에서 혈종이 있었지만 4 %만이 1 차 결손을 발견하지 못했습니다. 고어 (Gore)와 쉔난 (Shennan)은 대동맥이 층을 이룬 상태에서 대 혈관 확장술이 팽창하고, 늘어나고, 얇은 벽을 지니고 있으며 탄성 섬유를지지하지 않는다고 지적했다. 이것은 그들의 파열에 기여한 것으로 추정됩니다. 그러나 다른 연구자들은 혈관 형성이 혈관 형성보다 오히려 대동맥 벽의 허혈에 이르는 혈관 두께가 좁아지는 것을 관찰했다.

동물 실험에서 vasa vasorum을 붕대 또는 응고시킬 때 발생하는 국소 빈혈이 여러 저자에 의해 박리의 원인으로 고려되었습니다. 일부 저자들은 대동맥 판막 분리에서 vasa vasorum의 역할을 조사했습니다. 그들의 의견으로는, vasa vasorum의 파열로 인한 압력은 너무 낮아서 대동맥 내강에 의해 가해지는 압력을 극복 할 수 없다. 그러나 Hirst와 Gore는 대동맥 동종 이식편은 완전히 혈관이 없기 때문에 각질 제거를하지 않는다고 지적했다.

이 클리닉은 또한 교내 혈종 형성에 주목했다. 일부 저자들은 대동맥 박리 이외의 상태로 그러한 혈종을 고려한 소수의 벽내 혈종 환자에서 1 차 결손이 없다고 주장했다. 그러나 이러한 관찰 결과는 부검 과정에서 사소한 결함을 간과 할 수 있으므로 (Becker, 1993), echoCG 및 CT 클리닉에서 약간의 의문점이 제기 될 수 있으므로 의심의 여지가 있습니다. 우리와 다른 저자들의 경험에 따르면, 혈종은 치료되지 않으면 때때로 해산되지만, 더 자주는 즉시 또는 지연된 분리로 진행됩니다. 이 상태에 대한 수술을받은 모든 환자들은 (비록 몇몇은 있었지만) 비 침습적 인 연구에 의해 쉽게 간과 될 수있는 내막 결손 (종종 여러 개)이있었습니다.

우리의 견해로는, 교실 내 혈종의 발견은 2 차적인 메시지를 통해 감압이 없기 때문에 대동맥 박리 된 맹검의 형성을 알립니다. 우리는 어떤 경우에도 그러한 혈종은 전형적인 대동맥 박리와 같은 방식으로 치료되어야한다고 굳게 믿습니다. 단호하게 보철적인 근위부의 벽내 혈종을 가진 대동맥과 말단부의 관여와 함께 보수 치료 대신 수술 가능성을 고려해야합니다. 보수 치료로 환자는 매우주의 깊은 관찰이 필요합니다.

요약하면, 대동맥 박리의 발병 기전의 기초는 대동맥에 작용하는 벽 및 비 생리 학적 혈역학 적 힘의 특성을 침해하는 것이며, 대동맥 박리 전에 팽창하는 것이 일반적이라고한다. 이러한 요소의 상대적 중요성은 특정 경우에 따라 다릅니다. 내부 벽의 손상은 대부분의 박리의 경우 트리거링 이벤트로 간주되며, 미디어 레이어의 다른 탄성이 박리의 추가 확산의 이유입니다. 교내 혈종의 형성은 대동맥 박리의 전반적인 그림의 일부로 간주되며 단지 2 차적인 메시지를 통해 거짓 내강의 감압이 없다는 신호입니다. 따라서, 교실 내 혈종의 전술은 고전적 층화와 관련해서는 안된다.

대동맥 박리술의 수술 적 치료
한스 게오르크 보 스트, 마커스 케이 하인 만, 크리스토퍼 스톤