Normosystoliya : ECG, 표준 및 편차에 어떻게 반영되는지에 대한 개념

항상 환자가 심전도 프로토콜에서 읽은 의학 용어를 독립적으로 해석 할 수있는 것은 아닙니다. 물론 의사 만이 심전도 자체와 결론을 읽을 수 있지만 의사 선임 전에해야 할 일은 무엇입니까? 시작하려면 용어를 결정하고 정상적인 심전도 여부에 관계없이 자신을 이해하려고하십시오.

normosystolia는 무엇을 의미합니까?

normisystole 하에서 정상적인 심박수가 분당 55-60에서 80-90으로 동반되는 부비동 심장 리듬을 이해합니다. 이 심박수는 심장 근육이 심근에 가해지는 부하없이 작동 할 수있게 해주는 동시에 필요한 심장 박동을 제공하는 동시에 내부 장기에 혈액을 공급합니다.

즉, 심전도 프로토콜에서 일반적으로 사용되는 용어 "부비동 리듬, 정상 수축"은 심장이 제대로 작동하고 있으며 검사 결과가 양호 함을 나타냅니다.

ECG normysytolie

Bradysthist와 tachysystole은 각각 심장 리듬을 늦추고 가속시키는 것에 대해 설명합니다. bradystholia, tachysystole과 같은 별도의 물질로 ECG에서 이러한 편차에 대해 알아보십시오.

정상적인 심장 리듬

심장 수술은 정상입니다 - 부비동 리듬이 있습니다.

normosystole의 개념은 또한 일반적으로 심장의 모든 부분의 순차적 인 전기적 여기에 기여하는 전기 신호가 1 차 리듬 생성기 인 sinus 노드에서 생성된다는 사실을 나타냅니다. 다른 모든 경우에는 맥박 조정기 또는 비동기 리듬의 이동에 대해 이야기하십시오. 이러한 과정은 심장 리듬 장애 또는 부정맥의 개념으로 통합됩니다.

따라서, 보통 심박수 (HR)의 특성뿐만 아니라 심전도의 결론은 환자가 부비동 리듬을 가지고 있는지 아닌지에 대한 언급입니다. 환자가 프로토콜에서 "normystystole"이라는 용어를 보게되면, 올바른, 정상 심박동뿐만 아니라 부비동 심장도 가지고 있다는 의미 일 가능성이 높습니다. 즉, 정상이어야하므로 부비동 결절에서 나온 것입니다. (그럼에도 불구하고, "normosystoliya"라는 표현은 심지어 심장 박동수는 있지만 부비동이 아닌 리듬으로 발견됩니다 - 이것은 기사의 끝에 있습니다).

일반적인 이상 (brady 및 tachysystole)

때로는 ECG의 결론에 normosystole과 불규칙한 부비동 리듬의 조합 - "normosystoliya, 불규칙한 리듬"이 될 수 있습니다. 후자는 예를 들어 호흡기 또는 부비동 부정맥에서 발생할 수 있습니다. 이 경우 리듬은 (정상이어야하므로) 부비동 절에서 나옵니다. 그러나 흡입 및 호기 단계로 인해 심장 박동수에 약간의 기능적 변동이 있습니다 (일반적으로 흡입 중에 심장 박동수는 약간 가속되고 호흡 속도는 느려집니다). 따라서 환자가 불규칙하지만 부비동 리듬이있는 정상 체증에 대한 결론을 얻는다면 그는 당황 할 이유가 없습니다.

환자가 심박수를 증가 또는 감소시킨 경우 의사는이를 빈맥 또는 서맥으로 설명합니다. 그러나 때로는 빈맥이나 드문 하트 비트를 문자 그대로 의미하는 타티스 증 (tachisystia) 또는 bradystolia에 대해 글을 쓸 수 있습니다. 이러한 맥락에서 (부비동 리듬에 따라), "심장 마비"와 "수축기"라는 용어는 동의어입니다.

다시 말해서, tachysystole과 bradyssolia는 절대적으로 건강한 사람과 심장이나 다른 기관의 다양한 질병에서 발생할 수 있습니다. 그것은 모두 ECG에서 얻은 다른 뉘앙스에 달려 있습니다. 그러나 약간의 심장 박동수 (분당 50 회 이상) 또는 가속 (90-100) - 특히 흥분으로 인한 부비동 리듬이있는 경우 정상적인 지표에 대해 이야기 할 수 있습니다.

심방 세동이있는 Normosystoliya

모든 리듬 장애 중 깜박임 (fibrillation) 또는 심방 조동과 같은 부정맥 만이 표준, 다발성 및 bradysystolic 변형으로 세분됩니다. 이 경우, 심방 세동의 진단, normosystole은 arrhythmias의 형태로 병리를 말하지만, 정상적인 총 심박동 수 있습니다.

정상 심방 세동의 정상적인 형태 - 심방 세동 / 세동의 "파동"에도 불구하고 심장의 심실의 수축은 정상적인 빈도로 발생합니다

이 경우 우리는 사람이 비정상 또는 비 동성 리듬이있는 오랜 시간 (몇 달 및 몇 년)의 심방 세동과 비정형 리듬이 갑자기 발생하는 발작 양식 (발작 - 발작)에 대해 이야기하고 있으며 자연스럽게 회복 할 수 있습니다 또는 마약의 도움으로. 진단 기준은 부비동 리듬이있는 norm, brady 및 tachysystole의 경우와 유사합니다. 분당 60에서 80, 60 미만 및 80보다 큰 비트 수입니다.

심방 세동의 지속적인 형태에서, 정상 체증은 보통 심장 마비의 감각면에서 환자가 더 쉽게 견딜 수 있는데, 그 이유는 방광 호르몬이 심장 출력의 감소와 이로 인한 실신으로 어려움을 겪고 있고, 빈맥의 심박수가 때때로 분당 200 회에 이르러 심한 순환기 장애를 일으킬 수 있기 때문입니다.

심방 세동의 정상 수축성 변이를 치료할 필요가 있습니까?

발작은 정상 심박수 라 할지라도 긴급 리듬 회복이 필요하기 때문에 발작 성 심방 세동과 normystole의 치료가 엄격히 필요합니다. 전형적으로, 코도 론, 프로 카인 아미드와 같은 정맥 내 약물은 혼합물을 분극화합니다.

심방 세동의 일정한 모양에 normostystoly를 가진 환자는 thrombosis를 방지하기 위하여 digoxin, 아스피린 및 때때로 동일한 목적을 가진 warfarin와 같은 약을 가지고 가야한다. metosrolol, bisoprolol, verapamil 및 이와 유사한 약물은 심박수가 현저하게 감소하고 서맥이 의식 상실로 이어질 수 있으므로 정상 혈압의 경우 리듬을 줄이는 요법은 극도의주의를 기울여 치료해야합니다.

결론적으로 올바른 부비동 리듬이있는 normosystoliya는 건강한 심장의 정상 기능을 나타내는 신호이므로이 용어는 모든 것이 특정 심전도 상에 순서대로 있음을 나타냅니다.

ECG의 부비동 리듬이란 무엇입니까?

아주 자주, 의사는 부비동 리듬을 해독하는 ECG에 글을 씁니다 - 그게 뭐죠? 이 기관의 정상적인 기능을 보장하는 전기적 충동을 만들어내는 심장 부분이 있습니다. 부비동이라고 부릅니다. ECG의 부비동 리듬은이 노드에 의해 주어진 리듬입니다. 그는 단지 심장이 정상적으로 작동한다고 말합니다. 그러나 때로는 편차가 발생할 수 있습니다.

많은 진단실에서 환자는 의사의 결론에서 나온 추출물뿐만 아니라 심전도 자체를받습니다. 독립적으로 해독하는 것은 바람직하지 않습니다. 특수 교육을받지 않은 사람은 시각적 부분을 이해하지 못하고 일부 용어는 어려움을 유발할 수 있기 때문입니다. 그러나 몇 가지 결론을 내릴 수 있습니다. 따라서 심전도에 "부비동 리듬"이라는 글자가 있고 더 이상의 설명이없는 경우 분당 60-90 비트 내에서 심박수 지수 (HR로 약칭 함)가 표시되면 심장이 잘 작동 함을 나타냅니다. 불면 사이에 일정한 간격을 유지해야합니다. 약 0.12-0.22 초이며 매우 중요하지 않습니다. 그러한 표시기가 표시된 심전도는 노드 자체의 정상적인 기능과 전체적인 심장의 건강 상태, 특히 다른 병리 현상이 발견되지 않은 경우 모두에 대해 말해줍니다. 그러나 이러한 상황은 일반적으로 아동 및 청소년에게만 일반적입니다.

시간이 지나면 "심실 리듬"(또는 심방 또는 방실 유형)이라는 비문이 심전도에 나타날 수 있습니다. 이것은 리듬이 부비동 결절에 설정되어 있지 않고 심장의 다른 부분에 설정되어 있음을 나타냅니다. 그리고 이것은 이미 병리학으로 간주됩니다. 물론,이 상황에 대한 이유와 그것을 다루는 방법은 주치의에 의해 결정됩니다. 심전도는 단순히 상황을 반영합니다.

때로는 디코딩에서 부비동 리듬뿐만 아니라 "normosystole"이라는 단어가 쓰여집니다. 이는 올바른 심박수로 정상적인 작동을 의미합니다.

이 하트 비트와 노드 자체의 작업을 연구하는 방법은 무엇입니까? 심전도 만 보여줍니다. 이 연구에서 심혈관 질환이 있음을 시사하는 경우 의사는 초음파를 처방 할 수 있습니다. 이것은 매우 유익한 유형의 연구입니다. 그러나 그는 부비동 리듬에 대해서는 아무 말도하지 않습니다. 심전도 만 반영됩니다. 그리고 올바른 결과를 내기 위해서는 스트레스 나 흥분이 없도록 휴식을 취해야합니다.

ECG에서 부비동 리듬을 구별하는 방법은 무엇입니까? 이를 수행하려면 P 상승이 어디에 있는지, 암홀 P가 정상 상태에 있는지 (QRS 군보다 먼저 위치해야하는지) 알아야합니다. 평신도가 이것을 이해하기는 어렵습니다. 아마도 부비동 리듬의 모든 징후 중 P 돌출부의 크기 만 예측할 수 있습니다. 그것은 같은 방향으로 동일해야합니다, 그리고 나서 우리는 지정된 리듬이 정상, 즉, 규칙적이라고 말할 수 있습니다. 이 경우 모든 여기 펄스는 위쪽에서 아래쪽 방향으로 분배되어야합니다. 이러한 맥박이 심전도에서 보이지 않으면 리듬이 부비동으로 간주되지 않습니다. 추가 징후는 펄스의 출처를 이해하는 데 도움이됩니다. 예를 들어, 심실, 심방, 방실 결절.

의사의 기록 "부비동 리듬, 직립"은 무엇을 의미합니까? 이것은 모든 것이 정상임을 확인합니다. 건강한 사람이라도 심장은 수직뿐만 아니라 수평면, 반 수직면, 반 수평면에 위치 할 수 있습니다. 심장 근육은 횡축을 기준으로 오른쪽 또는 왼쪽으로 회전 할 수 있습니다. 이 모든 것을 병리학이라고 부를 수는 없습니다. 이것들은 특정 유기체의 구조적 특징 일뿐입니다.

부비동 리듬이 생기면 부정맥이 발생합니다. 부비동이라고도합니다. 이 경우 정상 상태와 마찬가지로 펄스가 부비동 노드에서 방출됩니다. 그러나 리듬은 이제 불규칙적입니다. 즉 심장 박동 사이의 간격은 지속 시간이 다릅니다. 이것은 때때로 호흡기 시스템의 교란에 의해 유발 될 수 있습니다. 이 상황에서, 내쉬는 심장 박동수가 감소합니다. 어린이 및 청소년의 경우 부비동 부정맥은 표준의 변형으로 간주됩니다. 그러나 동시에이 상황은 여전히 ​​심장 전문의가 모니터링해야합니다. 치료 또는 생활 습관 조정이없는 경우 더 심각한 부비동 리듬 장애가 발생할 수 있습니다. 예를 들어, 류마티스 열이 난 후, 다양한 전염병의 배경에서 일어납니다. 이 그림은 심장병에 전형적입니다. 이런 종류의 유전성 질환을 앓고있는 사람들에게서 흔히 관찰됩니다.

또 다른 위반은 서맥입니다. 리듬은 여전히 ​​부비동이지만 심장 박동수도 감소합니다 (분당 50 비트 미만이됩니다). 그것은 건강한 사람들 (예를 들어 꿈속에서)에서 발생합니다. 프로 운동 선수에게는 일반적인 위반 행위입니다. 그러나 어떤 경우에는 부비동맥이이 노드의 약점을 말합니다. 이 병리학이 더 두드러지고 심박수가 분당 40 박자로 감소하는 경우가 있습니다.

부비동 리듬이있는 이러한 상황은 엄격한 단식과 금식, 내분비 계통의 일부 질병, 흡연, 심장 노동자를 정상화하기위한 약물 남용, 두개 내압의 변화와 같은 이유로 야기 될 수 있습니다. 40 박자보다 적은 컷의 주파수로 의식 상실과 완전한 심장 마비까지 가능합니다.

Baricardia는 하루 중 언제라도 발생할 수 있습니다. 야간의 일시 중지가 (3 초에서 5 초까지) 증가하기 때문에 위험합니다. 이로 인해 조직에 산소 공급이 심각하게 중단됩니다. 가장 어려운 경우에는 심장 박동기가 부비동 절제를 대체 할 수있는 환자에게 설치되어 문자 그대로 심장에 수축의 정상적인 리듬을 부과합니다.

결과 ECG : NORMOSISTOLY. IT가 무엇인가?

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심방 세동의 정상 수축 양식

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곰팡이 부정맥

FETAL ARRHYMIA (완전한 부정맥, 절대 부정맥)는 두 종류의 부정맥, 즉 심방 세동과 떨림을 결합한 개념이지만 임상에서이 용어는 종종 심방 세동의 동의어로 사용됩니다. 대부분 심방 세동은 허혈성 심장 질환 (심근 경색증, 심근 경색증), 류마티스 성 승모 심장 결함, 갑상선 중독증에서 관찰됩니다. 알코올성 심장 손상, 심근 병증 (비대증, 확장), 선천성 심장 결함 (특히 심방 중격 결손) 등으로도 발달 할 수 있습니다. 검사 중 심방 세동이있는 약 5 번째 환자는 심장병을 감지하지 못합니다. 부정맥의 발작은 신체적 스트레스, 정서적 스트레스, 음주, 흡연, 특정 약물 (예 : 테오필린 약물) 사용, 전기 손상 및 기타 요인에 의해 유발 될 수 있습니다.

심방 세동은 심방과 심실의 리듬 활동의 무질서로 이어지는 1 분당 최대 500-1000의 주파수로 심방 근육 섬유의 개별 그룹의 혼란스러운 수축이다. 심방은 일반적으로 수축하지 않으며, 불규칙한 전기 자극이 심실에 들어간다. 대부분의 심실은 방실 (방실) 노드 수준에서 막혀있다. 방실 결절의 전도 용량이 다양하기 때문에 심실이 부정맥으로 수축하므로 수축 빈도가 1 분 안에 200 회에 도달 할 수 있습니다 (빈맥 퇴행성 부정맥). 방실 전도가 손상되면 심실 세동은 정상 (심방 세동의 정상적 강직 형태)이거나 낮습니다 (1 분에 60 분 미만 - 수축성 부정맥). 완전한 방실 차단의 발달과 함께, 리듬은 희귀하고 정확합니다.

새로 진단되고 재발하는 심방 세동과 지속성 (발작이 7 일 이상 지속됨) 및 발작 (발작이 48 시간 미만인 경우 48 시간 이상 지속되면 심방 세동의 지속적인 공격)을 구별합니다. 심방 세동의 빈번한 반복 발작은 보통 심방 세동의 지속적인 형태의 발병에 앞서 발생합니다.

심방 세동은 주관적으로 나타낼 수 없으며 심장 박동으로 아프게 느껴지며 심장 수술에 방해가됩니다. 검사에서 의사는 심장의 수축과 심한 음조의 심한 불규칙 함을 밝힙니다. 심방 세동의 발작이 일반적으로 1 분에 160 이상의 심장 박동으로 감지됩니다. 맥박은 보통 하트 비트의 수보다 현저히 적다. 즉, 맥박 결핍이 결정된다. 심전도 검사를 통해 진단이 명확 해집니다.

심방 세동은 혈역학에 영향을 주어 심부전을 유발합니다. 발작성 부정맥은 종종 혈압의 현저한 감소를 수반하고 협심증, 기절을 유발할 수 있습니다. 지속적 및 발작성 심방 세동 모두 혈전 색 전성 합병증의 원인이됩니다. 특히 혈전 색전증은 부비동 리듬이 회복 될 때 종종 관찰됩니다. 심전도에 등록 할 수없는 심방 세동의 빈발 발작으로 매일 ECG 모니터링이 수행됩니다. 리듬 장애의 원인을 명확히하기 위해 심전도 기록 외에 혈액 내 전해질의 농도를 측정하고 심 초음파를 시행하고 갑상선의 구조와 기능을 검사하고 경우에 따라 신체 스트레스 검사를 시행합니다.

심부전의 징후가없는 심방 세동의 영구적 인 정상 수축기 형태는 항 부정맥 치료가 필요하지 않습니다. 영구적 인 심방 세동의 tachysystolic 양식, digoxin, 베타 adrenoblockers (예 : propranolol), 때로는 amiodarone (cordaron)은 심장 박동을 정상화하는 데 사용됩니다.

지속적인 심방 세동으로 혈전 색전증을 예방하려면 아스피린이나 간접 항응고제 (페니 린, 와파린)를 사용하십시오. 심방 세동의 발작은 종종 자연적으로 멈추고 환자는 의학적 도움을 구하지 않습니다. 심방 세동의 발작이 2 일 이상 지속되거나 심방 세동 기간을 설정할 수없는 경우, 노인 환자에서 심 초음파에 따라 좌심방의 크기가 크게 증가하여 치료의 목표는 부비동 리듬을 회복시키는 것이 아니라 정상 심박수를 유지하는 것입니다. 이러한 경우에 부비동 리듬의 회복은 예기치 못했을뿐만 아니라 때때로 끔찍한 합병증, 특히 혈전 색전증 발병으로 어려움을 겪습니다. 심장 글리코 시드는 심박수를 줄이는 데 사용됩니다. 필요한 경우 소량의 베타 차단제 (예 : 프로프라놀롤 또는 아나필리나)를 요법에 추가하십시오. 심실 수축의 빈도가 높고 합병증 (혈압 강하, 폐부종, 협심증, 실신 등)이 발생하는 발작 성 심방 세동이 2 일 이내에 지속되면 전기 요법이 필요합니다.

심방 세동의 단순한 발작이있는 경우, 프로 카인 아미드 또는 베라파밀 (isoptin)의 정맥 투여 또는 퀴니 딘 섭취가 일반적으로 리듬을 회복 시키는데 사용됩니다. 더 긴 발작의 경우, 혈전 색전증의 위험으로 인해 항응고제로 사전 준비한 후 리듬 복원 (약물 치료 또는 계획된 심장 율동 전환)을 계획된 방식으로 수행합니다. 부비동 리듬이 회복 된 후 심방 세동의 발작을 예방하는 것은 발작이 자주 발생하거나 주관적 감각, 즉 합병증이 동반되는 환자에게 시행됩니다. 예방 목적으로 베타 - 아드레날린 차단제, amiodarone (cordarone), sotalol, propafenone (rhythmonorm), 그리고 덜 자주 다른 항 부정맥제가 사용됩니다. 약물 치료로 예방할 수없는 심방 세동의 빈약하고 용인되는 발작이 자주 발생하면 외과 적 개입이 효과적 일 수 있습니다. 즉, 필요한 경우 영구적 인 심장 페이싱으로 심장 경로를 부분적으로 또는 완전히 해부하는 것입니다.

REV. B. 보 포디 리나

심방 세동

심방 세동 (심방 세동)은 비정상적인 심실 리듬이있는 심방 근육 섬유의 개별 그룹의 무작위 카오스 흥분 및 수축이 빈번 (분당 400-700 회)하는 심장 리듬 장애를 나타냅니다. 심방 세동의 주요 메커니즘은 순환 여기 파형의 재진입 및 순환입니다.

심방 세동은 유병 기간 및 빈도에서 2 위 (사루 제외) 후 입원을 요하는 부정맥 중에서 1 위를 차지합니다.

심방 세동 형태 :

• bradysystolic (분당 60 미만의 심실 수축 횟수);
• 정상 수축 (60-100);
• tachysystolic (100-200).

심방 세동의 원인 :

심방 세동의 임상 증상 :

• 하트 비트;
• 현기증;
• 약점;
• 호흡 곤란;
• 맥박 부정맥, 다른 충전의 맥박.

청진은 불규칙한 부정맥의 심장 활동을 보여 주며 지속적으로 변화하는 첫 음의 소리의 세기를 보여줍니다.

심방 세동의 ECG 징후 :

• 모든 리드에 P 파가 없다.
• 전체 심장주기에 걸쳐 관찰되는 다양한 모양과 진폭의 불규칙한 작은 파도 f :
  • 큰 파동 - f 파의 진폭이 0.5mm를 초과하면 빈도가 분당 350-400 (갑상선 중독증, 승모판 협착증) 이하가됩니다.
  • 작은 물결 모양 - f 파의 진폭은 0.5 mm 미만이며 주파수는 분당 600-700입니다 (IHD, 급성 MI, 노인에서 죽상 동맥 경화증).
• 심실 QRS 불규칙 - 비정상적인 심실 리듬 (다른 R-R 간격);
• QRS- 복합체의 존재, 대부분의 경우 정상적인 외관 변화 없음.

심방 세동 치료

• 약물 치료.
  • 심장 박동 감소를위한 :
    • 디곡신 / 드립 (0.25-0.5mg);
    • 베라파밀 (verapamil) i.v. (5mg);
    • 코 도론 (150-300mg);
    • 아나 프린 린 / 인 (5mg);
  • 부비동 리듬을 회복시키는 방법 :
    • 클래스 Ia 약물. 노보 카인 아미드 / 드립 (20-30 분 동안 1.0); disopyramide in / in struino (50-150 mg);
    • 클래스 Ic 약물. propafenone in / in jet (35-70 mg);
    • III 급 약물. amiodarone i.v. jet (300-450 mg); Sotalol IV (0.2-1.5 mg / kg).
• 심장의 전기 제세동은 약물 치료의 비 효과와 함께 수행됩니다.

예방 목적으로, 코도 론은 다음의 용량으로 투여 될 수 있습니다 :

• 1 주일에 0.2g 하루에 3 번;
• 다음 주에 0.2g, 하루에 2 번;
• 앞으로 하루에 0.2g 1 일 5 회.

tachysystole은 인체 건강에 위험합니까?

Tachysystole은 증가하는 방향으로 비정상적인 심장 리듬을 나타내는 데 사용되는 총체적인 용어입니다. 타치소톨은 심방이나 심실의 수축이 가속화되는 여러 가지 병리를 포함합니다. 그들 중 일부는 비교적 쉽고, 일부는 생명을 위협합니다.

개념의 특성

tachysystole은 무엇입니까? 이 개념은 "tahi"(빨리)와 "systole"(약어)의 두 단어로 구성됩니다. 따라서, tachysystole은 심장 수축의 가속입니다. 정상 심박수는 분당 60-80 회 컷입니다. 80 세 이상을 빈맥 부정맥이라고합니다.

이러한 장애는 심장학에서 매우 흔합니다.

다음 유형의 연조직 증은 구별됩니다.

• 부비동 맥 박통;
• 심방 빈맥, 세동 및 플리커;
• 심실 성 빈맥 및 세동.

각 주마다 징후가 있습니다.

부비동 빈맥

이 상태는 질병으로 간주되지 않으며 생명에 위협이되지 않습니다. 부비동 빈맥이 있으면 심박수가 분당 100 회를 초과합니다.

ST에는 두 가지 유형이 있습니다.

1. 생리학. 정서적 흥분, 신체적 긴장, 다량의 니코틴 및 카페인 사용을 나타낼 때 나타납니다. 생리학 적 빈맥은 어린 아이들, 운동 선수들에게 잘 알려져 있습니다.
2. 병리학. 빈혈, 발열, 갑상선 중독증, 심부전으로 인한 질병.

부비동 빈맥의 증상은 거의 나타나지 않습니다. 사람은 심장 두근 거림의 감각, 심장 활동의 방해, 현기증, 호흡 곤란에 의해 방해받을 수 있습니다.

부비동 맥진은 청진 중 또는 심전도 중 진단됩니다. 생리 학적 형태가 도발 요인의 거부를 요구할 때, 진정제 복용. 병리학 적 형태의 경우, 기본 질병이 치료됩니다.

심실 성 빈맥

이러한 상태는 빈번한 심방 수축과 관련이 있습니다. 병리에는 여러 가지 형태가 있습니다.

표 심방 빈맥의 특징 :

이 질병은 또한 생명을 위협하지 않습니다. 진단을 위해 심전도 또는 홀 터 모니터링을 사용하여 수축이 증가한 시합을 기록합니다.

심방 세동

심박수가 분당 700 회에 도달하는 심방 근육 섬유의 수렴되지 않은 수축.

심방 세동에는 두 가지 형태가 있습니다.

• 발작 - 2 일 이상 지속되지 않습니다.
• 만성 - 2 일 이상 지속됩니다.

심방 세동은 인구의 0.5 %에 속하지만, 65 세 이상에서는 이미 5 %에서 발견됩니다.

이유

인구의 30 %는 질병의 특발성 형태, 즉 명백한 원인이 없습니다.

병리학의 나머지 부분은 심장 및 비 심장 질환의 배경에서 발생합니다.

• 심장 마비;
• 심낭염 또는 심근염;
• 심장 수술;
• 심장 결함;
• 고혈압;
• 심근 병증;
• 알코올 중독;
• 갑상선 중독증;
• TELA;
• 감전;
• 폐렴.

대부분의 병리학은 심장병의 배경에서 발생합니다. 심장 조직에는 전기 펄스를 생성하는 많은 초점이 있습니다 (사진). 결과적으로, 심근의 각 섹션의 자극 및 수축이 발생합니다.

증상

심방 세동 환자는 피로감, 현기증, 두근 거림, 숨가쁨, 의식 불능 등의 증상을 호소합니다. 심장 질환이있는 일부 환자의 경우 심부전의 징후가 증가합니다. 덜 일반적으로 불만은 없습니다 - 무증상 형태입니다.

검사는 기저 질환의 특징적인 징후를 제공합니다. 청진을하면 심계항진이 기록됩니다.

진단

도구 검사를 수행 한 후 진단이 확정됩니다.

1. 심전도 P 치아의 부재 (정상 심방 수축)가 주목되며, 대신에 특정 f 파가 나타납니다. 불규칙한 심장 리듬이 있습니다.
2. 홀터 모니터링. 심방 세동의 발작 횟수를 결정하기 위해 시행됩니다.
3. 심장 초음파입니다. 심장 질환을 감지하고 심실 기능을 평가하며 심장 내 혈전을 감지합니다.

갑상선 중독증이 세동의 원인이되지 않도록하기 위해 혈액에서 갑상선 호르몬의 함량을 검사합니다.

의료 행사

심방 세동 치료 목표 :

• 정상적인 리듬 복원;
• 발작의 예방;
• 합병증 예방, 주로 혈전 색전증.

리듬의 뚜렷한 고장으로 응급 제세동이 수행됩니다.

정상적인 리듬 복원은 환자의 전반적인 건강 상태를 개선하고 혈전 색전증의 합병증 위험을 줄여줍니다. 이렇게하려면 일류 항 부정맥 약제 인 Propafenon이나 Amiodarone을 사용하십시오. 약물을 구두 또는 정맥 주사하십시오. 만성 세동에서 항응고제는 영구 사용하도록 처방됩니다.

외과 치료는 보수적 인 방법의 비효율적 인 것으로 나타납니다. 이것은 인공 심장 박동기의 형성 인 라디오 나이프 (radio-knife)에 의한 AV 연결의 파괴로 구성됩니다.

심방 세차

이것은 분당 250-300의 빈도로 심방 근육의 규칙적인 수축입니다. 불안정한 상태이므로 신속하게 정상적인 리듬이나 세동으로 변합니다. 발작이나 만성 일 수 있습니다.

떨림의 원인과 증상은 심방 세동의 증상과 증상과 다르지 않습니다. 심전도 상 R의 치아 대신에 톱니파 F가 기록됩니다.

치료는 세동과 유사하게 수행됩니다.

발작 성 심실성 빈맥

이 상태는 서로 이어지는 세 개 이상의 심실 내분비의 출현으로 발생합니다.

이유

명백한 이유없이 발생하는 특발성 형태가 있습니다. 다른 경우 심실 성 빈맥은 심장 질환의 배경에서 발생합니다. 심실의 이소성 초점 형성은 특별한 수축을 일으 킵니다.

증상

발작성 빈맥의 임상상은 거의 없습니다. 환자는 현기증, 의식 흐림 등의 증상을 호소합니다. 압력 감소로 객관적으로 결정됨.

진단

심실 성 빈맥은 심전도에 의해 결정됩니다. QRS 복합체의 변형 (심실 수축)이 관찰되는데, 이는 심방 및 심실 복합체의 중복이다.

치료

대부분의 경우,이 상태는 특별한 치료가 필요하지 않습니다. VT의 지속적 공격은 리도카인의 정맥 투여로 중단됩니다. 손상된 혈류 역학 증상은 제세동을 필요로합니다.

세동 및 심실 빈맥

이러한 리듬 장애는 분당 250-300의 빈도로 조정되지 않은 심실 수축을 특징으로합니다. ECG는 정현 곡선으로 기록됩니다. 심장 마비, 임상 사망으로 이어집니다.

긴급한 제세동이 필요하며 인공 호흡입니다. 심장 부위의 환자에서이 상태를 예방하기 위해 심장 박동 제세 동기가 설치됩니다.

Tachysystolic 심장 리듬 장애는 증가 된 심박수에 대한 다양한 옵션을 특징으로하는 큰 조건의 그룹입니다. 그들 중 일부는 평생 동안 안전하며 어떤 임상 적 징후도 유발하지 않습니다. 일부 부정맥은 생명을 위협하며 응급 처치가 필요합니다.

의사에게 묻는 질문

안녕하세요. 나는 부비동 빈맥으로 진단 받았다. 의사는 치료가 현재 필요하지 않다고 말하면서 건강한 생활 방식을 이끌기에 충분하다고 말했습니다. 라이프 스타일에 들어가려면 어떤 제한이 필요합니까?

미하일, 25 세, 사라토프

안녕하세요, 마이클 부비동 빈맥은 모든 빈맥의 가장 무해합니다. 사실 특별한 치료가 거의 필요하지 않습니다. 나쁜 습관을 포기하고 강한 차와 커피를 남용하지 않아야합니다. 가능하다면 정서적 인 과부하, 신체적 스트레스를 제한하십시오.

Normosystoliya 그것이 무엇인지

어린이의 심장 부조화 리듬은 성인뿐만 아니라 방해를받을 수 있습니다.

딸이 누구이고 얼마나 심각한 지 말해주세요. 그러나 이것으로부터 ES를 포함 할 수 있습니다. 따라서 유용 할 수 있습니다. 심전도는 심장이 작동 할 때 형성되는 전계를 기록하고 연구하는 방법입니다.

심전도 : 부비동 리듬

심전도 판독 : 부비동 리듬은 사람이 심장에 심각한 불규칙성을 가지고 있지 않다는 것을 나타냅니다.

심장 의사의 심전도의 결론은 "동 율동 : 불규칙한"을 썼다면, 그것은 심장 충격의 낮은 발생률을 특징으로 부비동 서맥의 존재를 고려 가치가있다.

그러나 이러한 장애는 심근 병증, 감염성 심내막염, 신체적, 심리적 및 정서적 과부하와 같은 완전히 다른 원인을 가지고 있습니다.

부비동 리듬 (sympathomimetics, 감정적 및 신체적 스트레스)을 증가시키는 요인은 호흡 성 부정맥을 제거합니다.

Normosystoliya 및 상심 실조 가리비 지연

잘못된 동 율동이 반드시 이러한 질병 중 하나의 존재를 의미하지 않는다. 심장의 리듬 - 모든 연령대의 사람들에서 볼 매우 일반적인 증후군. 거의 항상 얼음 손에 라일락 색조가 있습니다. 설문 데이터는 참조 값과 함께 사용할 수 있습니다 : 1) 심전도 : 부비동 부정맥, normysystole.

어떤 경우에는 심장 부정맥의 원인이 심장 전도 시스템의 선천적 인 특징입니다. 이러한 빈맥의 원인은 심장 외 요인 및 실제 심장병 일 수 있습니다. 그것이 간단하다면, ECG는 전하의 역동적 인 기록입니다. 덕분에 심장이 작동합니다 (즉, 감소합니다).

심전도는 완전히 고통스럽지 않고 안전한 연구이며, 성인, 어린이 및 임산부를 대상으로 실시됩니다.

대부분의 심전도 검사 결과는 의사가 이해할 수있는 특별한 용어로 기술되어 있으며이 기사를 읽은 후 환자 자신도 이해할 수 있습니다. 심박수는 질병이 아니라 진단이 아니라 분당 심장 근육 수축의 수를 의미하는 "심박수"의 약자입니다.

심박수가 91 비트 / 분 이상으로 증가하면 빈맥이 나타납니다. 심박수가 분당 59 회 이하이면 이것은 서맥의 징조입니다.

cardiogram을 만들었습니다. 너 무슨 뜻이야? 의사에게 오랜 시간 동안 이야기하십시오. 디코딩은 마이너스 리듬, normosistalia로 기록됩니다.

지역 병원의 심장 전문의에게 의뢰하지 않습니다. 딸 자신은 대동맥 조율을 가진 아이로 태어 났으며, 10 일에 수술을 받았다. 정상적인 동성 리듬은 분당 60-80 비트의 빈도, 정확한 리듬 및 박동 사이의 일정한 간격 (0.12-0.22 초)으로 특징 지워집니다.

부비동 맥박 [편집 편집 wiki 텍스트]

가속 된 부비동 리듬 (분당 110 회 이상)은 사람의 부음 빈맥의 존재를 나타냅니다.

ECG의 결론을 돕는 도움말

부비동 빈맥은 일시적 일 수 있으며 sympathomimetics, atropine, alcohol을 복용하고 혈압이 급격히 떨어진 후에 나타납니다.

부비동 리듬은 태어날 때부터 자라면서 생길 수 있습니다. 이 질환은 심장의 수축 리듬, 빈도 및 순서를 위반하는 것을 특징으로합니다.

사람이 부비동 리듬이 불안정하면 부비동 부정맥이 있음을 나타냅니다. 부비동 부정맥은 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 심방 조동 -이 유형의 부정맥은 심방 세동과 매우 유사합니다.

AKMP의 치료 원칙은 매우 간단합니다. 심부전은 과도한 빈맥에 의해 야기되기 때문에 부정맥을 완전히 없애거나 (완전 제거가 불가능한 경우) CHF의 징후를 감소시키는 정상적인 경련을 일으킬 필요가 있습니다.

성인 형 AKMP의 치료에서 다음 순서가 준수되어야하며 다음 질문에 답해야합니다 (다이어그램 참조).

1. 환자가 심장 질환 (선천성 기형 또는 선천성 기형의 교정, CABG-MKSH + 동맥류 절제술)을위한 심장 수술을 받고 있습니까? 그렇다면 MAZE-III 작업을 동시에 실행하여이 작업을 수행해야합니다. 그렇지 않은 경우 다음 질문으로 이동하십시오.
2. 환자에게 빈맥을 제거하는 카테터 절제술이 있습니까?
3. 그렇지 않으면 부비동 리듬을 회복 할 수 있습니까?
4. 그렇지 않다면, AV 화합물에 작용하는 약물의 사용과 일관된 normosystolia를 달성하십시오.
5. 만약 고다 복용량의 약물 (1 일당 1 그램의 디곡신 + 1 일 100mg의 아테 놀롤)을 복용함으로써 정상 수축기가 달성되지 않거나 달성되면, AV- 화합물의 절제와 마지막 선택 방법으로서 주파수 적응 형 ECS의 삽입이 표시됩니다.

AKMP는 단지 증후군이며 AF는 거친 유기 병리학자가있는 환자에게서 발생할 수 있다는 것을 잊지 말아야한다. 그러나 그러한 환자는 거의 없으며 (대다수의 환자가 여전히 확장형 AF를 가지고 있으므로) 심장 수술을받는 것으로 나타났습니다. 대부분의 환자 (60 %)는 카테터 절제를 보였으므로 AKMP의 선도적 인 치료 방법입니다.

이들은 모든 형태의 심방 조동술, 모든 만성 SVT 및 특발성 심방 세동입니다. 게다가 (후자의 경우) 일부 환자 (4 번째)의 전기 개장은 폐정맥의 RF 격리가 부비동 리듬의 회복을 가져 오지만 예방 적 항 부정맥제 사용을 필요로하는 발작성 AF를 가질 수 있습니다.

정상 성 고혈압을 달성하는 원리는 깊은 노인 환자, 관상 동맥 질환 환자 또는 심장 수술까지의 기간 동안 또는 만성 빈맥의 장기 존재하에 사용됩니다. 다량의 약물을 복용하여 정상 체증을 얻지 못하거나 달성 할 수 없다면 EMF와 관련한 항 부정맥제 치료 문제를 다시 고려해야합니다.

RFA AV 연결을 유지하는 부정적인 해결책이있는 경우에만 표시됩니다. 이 과정은 고식적인데, 즉 인공 심폐 기능을 유지하면서 인위적으로 인공 심폐 기능을 유지할 수 있습니다. 약 7 %의 환자 만 필요합니다. 동시에,이 수술은 심장 마비의 퇴행으로 이어지지 만, 환자에게 새로운 불만과 맥박 조정기에 대한 의존성을 "남겨 두는"대신에.

그래서 AKMP를 가진 성인 환자의 70 %는 어떤 종류의 외과 적 치료가 필요합니다. 또한 환자의 48 % (절제 후 3 % + 45 %)가 부정맥으로 회복 될 확률이 높으며 환자 중 45 % (15 % + 10 % + 20 %)가 항 부정맥제를, 27 % (20 % + 7 %)는 항응고제.

소아에서의 AKMP 치료는 다음과 같은 이유로 성인 환자와 유의 한 차이가 있습니다.

1. 어린이의 AKMP의 대다수 - 소위의 결과. 특발성 부정맥, 즉 "건강한 심장의 부정맥."

2. AKMP의 세 가지 원인 (심방 조동, WPW 증후군, 자동 CBT)은 모두 카테터 절제로 완전히 제거됩니다. 이것은 치료법을 결정합니다. 부정맥 기질의 도뇨관 절제는 AKMP를 가진 모든 어린이에게 절대적으로 보여지며, 이는 제거, 심부전의 퇴보 및 건강하고 완전한 사람들의 사회로의 회귀로 이어질 것입니다.

또한 소아에서 AKMP를 가장 잘 치료하는 것이 예방법이기 때문에 어린이에서 만성 SVT 치료의 원칙을 논의 할 것입니다. 만성 SVT는 두 가지 합병증을 고려해야합니다.

1) 부정맥 성 심근 병증의 발병률은 심장 박동에 의해 결정됩니다.

2) 만성 심방 세동이 만성 심방 세동으로 전환 될 위험.

카테터 별 카테터 절제를 제거함으로써 우리는 두 가지 합병증을 예방합니다. 남아있는 유일한 질문은 절제술을 할시기와 수술 전에이 아이들을 어떻게 이끌어 내는가입니다. 그러나이 질문은 소아 불규칙 arthhythology 싸우는 모든 전문가가 싸우는 가장 중요한 것입니다. 그에게 우리는 더 많은 토론을 할 것입니다.

사실 어린 아이들의 도뇨관 절제는 여러 가지 어려움과 관련이 있습니다 :

1) 그러한 젊은 환자들에게 필요한 소모품의 부족. 즉 부정맥에 대한 기술 개발은 임상 적 가능성에 비해 크게 뒤떨어져 있습니다. 특히, 가장 얇은 진단 및 절제 전극은 5Fr의 두께를 갖는다.

2) 심장 및 혈관의 작은 크기로 카테터 조작에 어려움을 유발하고 합병증을 유발할 수 있습니다. 심장 및 관상 동맥의 천공, 심근 관 및 탐폰 나이테의 천공. 기계적 심실 세동.

3) 소작술 중 radiofrequency damage의 크기는 작은 심장에 비해 유의하다.

4) 후속 적으로 무선 주파수 손상 부위에서 형성되는 결합 조직 흉터는이 부위에서 심근의 성장을 방해하고 다른 부정맥의 모양을 더욱 강화시키는 심장 챔버의 변형을 유도합니다. 주로 - 심방 성 부정맥.

5) 소아에서 정상적인 전기 생리학에 대한 분명한 지식이 부족합니다.

중요한 측면은 작업의 효율성을 검증하는 것입니다. 성인에서 절제 효과는 수술후 기간에 경식도 EFI에 의해 평가됩니다. 소아에서는 비상 EFI를 8 세 이상에서만 시행 할 수 있으며, 어린 소아에서는 심실 내 EFI 진단 제어를 수행해야합니다.

이러한 이유는 소아에서의 카테터 제거가 성인보다 약 2 ~ 3 배의 합병증 위험이 있으며 노출의 비효율로 인한 부정맥의 재발 위험이 성인보다 3 ~ 4 배 크다는 사실에 기여합니다. 더욱이 어린 아이 일수록 합병증의 위험이 높고 수술의 비효율입니다. 이상적으로, 각 외과의 사는 십대에서 수술하기를 원하며, 15 세 이후에는 수술과 동일합니다. 그러나 장기간의 부정맥 경험, 원치 않는 장기 약물 요법은 초기 기간의 설치가 필요합니다. WPW 증후군은 5 세, AV- 노드 성 빈맥은 7 세, 심방 및 심실 성기장은 7 세, 심방 조동은 9-10 세입니다. 우리의 경험에 따르면 합병증의 위험과 수술의 효과가 성인과 완전히 일치 할 때 아동의 최소 연령을 결정할 수 있습니다. 절제를위한 권장 연령의 차이는 중재 양 (WPW 증후군의 경우), 심방 조동이있는 일련의 응용 프로그램의 긴 줄인 "힙 (heap)"효과 (외부 초점 및 AVURT 제거) 때문입니다. 물론, 이러한 용어는 충분한 경험을 가진 심장학 센터, 즉 연간 100 명 이상의 카테터 애블 레이션을 수행 할 수 있습니다.

따라서, 어린이가 절제를 위해 권장 연령에 도달했다면, 실시해야합니다.

아이가 아직 절제를위한 권장 연령에 도달하지 않은 경우, 합병증을 예방하기위한 목적으로 약물 요법에 관해 질문이 제기됩니다. 소아에서 심방 세동으로의 전환은 매우 늦게 발생합니다 : 만성 SVT가 발병 한 지 8-10 년이되지 않아야합니다. 따라서 약물 치료의 유일한 임무는 AKMP의 발달을 예방하는 것입니다. 이를 위해 우리는 확실하게 알 필요가 있습니다 : AKMP가 부정맥의 자발적 과정에서 주어진 환자에게 나타날 때. 아래에서는 AKMP가 개발 될 수있는 시간을 대략적으로 계산할 수있는 수식을 제시합니다. 자동 CBT와 "천천히"켄트 빔 모두 PR 간격이 RP 간격보다 작기 때문에 AKMP의 발달 속도는 하루 중 평균 심장 박동수에 의해서만 결정됩니다 (잊어 버린 사람은 누구나 ACMP의 발달 속도를 결정하는 요소에 대한 장을 보냅니다).

아래에서는 AKMP의 발달을 예측할 수있는 알고리즘을 고려합니다.

1. XM-ECG를 "깨끗한 배경에"기록하고 평균 일일 심박수를 계산해야합니다.
2. 평균 매일 심장 박동수를 평균 일별 연령별 심장 박동수 비율 (인구 비율)의 %로 표현하며 이는 100 %
3. 다이어그램에서 해당 나이의 커브를 통해 계산 된 % 값을 찾아 시간 축에 수직을 배치합니다. 그래서 우리는 심실의 arrhythmogenic 팽창의 발생에 예상 된 예상 시간을 찾습니다.
4. 아동의 현재 연령에 AKMP가 발병하기 전의 시간을 더하고 AKMP가 발생할 것으로 예상되는 나이를 얻는다.

다음 추세를 볼 수 있습니다.

AKMP의 형성 속도는 신생아 기에서 6 ~ 7 년까지 느려지고 다시 증가합니다. 이런 식으로 1 세 이상 10 세 미만의 만성 SVT가있는 어린이는 AKMP의 급속한 발전 위험이 있습니다. 예를 들어 만성 빈맥이 1 세 아동에서 평균 심장 박동률 140 %로 발생하면 AKMP로 전환되는 시간은 +1.7 년이됩니다. 아이는 4 세 + 2.3 세. 아이 7 년 + 4 년; 12 년 + 5.3 년.

SVT (160 % 이상)가 빈번하게 발생하면 1 ~ 1.5 년 내에 대다수의 환자에서 AKMP가 형성됩니다.

따라서, AKMP의 형성 예상 시간이 권고 된 절제 기간보다 상당히 늦은 경우, 우리는 항 부정맥 치료법을 처방하지 않고 단지 심장 혈관 치료 요법 (주로 칼륨 약물, 1 년에 3-4 회)을 실시합니다. 권장 절제 시점에서 AKMP의 발병 가능성이 높으면 빈맥 중에 심장 박동을 조절하는 항 부정맥제를 처방 할 필요가 있습니다. 따라서 이러한 약물은 빈맥의 평균 심박수를 낮추며 오랜 시간 동안 AKMP 발병을 연기하고 심장 마비없이도 카테터 절제를 가능하게합니다. 따라서이 약물의 효과에 대한 기준은 권장 절제보다 2 년 이상 오래된 AKMP 형성의 추정 연령이 될 것입니다.

다시 한 번 나는 치료의 목표가 부정맥의 제거가 아니라 AKMP의 형성 기간을 지연시키는 공격성 (심박수의 감소)의 미용 적 완화라는 점을 강조한다.

선택한 약물은 AV- 노드에 작용하는 항 부정맥제이며 따라서 심방 수축의 여과를 향상시킵니다.

1 단계 : 베타 차단제 또는 베라파밀.

2 단계 : 디곡신.

첫 번째 단계의 준비는 부작용이 가장 적습니다. 그러나 생애 첫 해의 어린 자녀들은 아직 미성숙 한 혈압 조절 메커니즘으로 인해 성인보다 혈압이 낮을 수 있으며, 15 % (데이터에 따르면) 이후에 이러한 약물을 취소하게되는 저혈압의 위험이 큰 단점이 있습니다. 선택 : 베타 차단제 또는 베라파밀은 치명적이지 않으며 의사의 중독과 경험에 달려 있습니다. 베타 차단제가 베라파밀 복용과 중복되는 경우 (베라파밀 복용 후 3-4 회 복용하지 않을 경우) 베타 차단제의 이점이있어 치료가 더욱 편리합니다. 동시에, verapamil은 자동 CBT로 추가적인 이점을 가져올 수있는 심방 자동 기능의 초점을 완벽하게 억제합니다. 어쨌든이 약물 중 하나의 효과를 얻지 못하면 다른 약물을 처방해야합니다.

두 클래스의 대표가 도움이되지 않는다면, 디곡신으로 옮기는 문제는 신중한 계량이 필요합니다. 이 약물은 이전의 것보다 AV 보유를 억제하지만 비교할 수 없을 정도로 더 독성이 있습니다. 또한 만성 SVT를 오랫동안 사용해 온 청소년기의 어린이에게 심방 세동으로 변형시킬 수 있습니다. 따라서 장기간 장기간의 디곡신 투여가 필요하다면 외과 의사 - 부정맥 학자에게 연락하여 "독감 성 부정맥 치료"가 시작되기 전에 "예정보다 일찍"카테터 절제를 시행해야합니다 (예정된 연령 이전).

다음과 같은 경우에도 "작업 대기 시간"을 줄이는 문제를 해결해야합니다.

위의 약물의 효과의 부족

항 부정맥 치료 중 부작용 발생

약물 용량을 평균 이상으로 복용해야하는 필요성

고주파 (평균 매일 160 % 이상)의 SVT가있을 때 항 부정맥제 치료가 효과적이지 않은 경우, 어린 나이에도 불구하고 카테터 절제가 필요합니다.

몇 가지 중요한 사항 :

항 부정맥제를 처방하지 마십시오.

이런 상황에서 절대 절제를 지정하지 마십시오. AV 노드에 매우 약한 영향을 미치고 강력한 심장 외 독성을 나타냅니다.

치료를 "강화"하기 전에, 초기 수술의 필요성에 대해 외과 의사 - 부정맥 학자와 상담하십시오.

따라서 소아에서 만성 CBT를 치료하는 유일한 방법은 카테터 절제입니다. 이미 AKMP의 징후가 있다면 그것은 많은 생각없이 수행됩니다; 계획에 따르면, 수술을위한 가장 안전한시기에 - 아직 AKMP의 징후가없는 경우. 수술 전에 약물에 의한 항 부정맥제 치료의 문제는 심박 빈맥을 기준으로 결정됩니다. 따라서 수술을 기다리는 기간은 위험을 가중시키고 수술 위험과 약물 유발 성 항 부정맥제의 부작용 사이의 균형을 맞추는 기간입니다. 절제가 일찍 일어나면 합병증의 위험이 높아집니다. 항 부정맥제 치료가 길어질수록 돌이킬 수없는 부작용 및 합병증의 위험이 커집니다. 따라서 통상적 인 치료법에 위배되거나 약물 복용량을 늘리고 다른 사람들과 병용해야 할 때 부작용이 발생할 때 수술의 선호에 따라 몸집이 가늘어지고 수술 기대 수명이 감소하게됩니다.

부정맥의 메커니즘에 대해서는 거의 없습니다.

그 결과, 심방은 무작위로 불규칙하게 계약되기 시작합니다. 심방 수축의 횟수는 분당 300에서 750 건에 도달 할 수 있습니다. 체인을 따라 더욱 자연스럽게 심실의 수축성이 악화됩니다. 심방의 수축을 늦추는 방실 결절 (심방과 심실 사이)이 있기 때문에 심장 박동의 총 수는 종종 분당 150-180 비트를 초과하지 않습니다.

앞의 결과로 심장의 수축 능력이 손상되기 시작합니다.

심방 세동의 주요 합병증은 만성 심부전입니다.

심방과 심장 혈관의 혈전 색전증이 뒤 따르는 급성 심장 발작과 허혈성 뇌졸중으로 이어질 수있는 심방 충혈 (혈류가 심실과 정체로 완전히 방출되지 않기 때문에)에 혈전이 생길 가능성이 더 큽니다.

이 리듬 장애가 발생할 위험이있는 사람은 누구입니까?

연구에 따르면, 사람이 많을수록 심방 세동의 위험이 커집니다. 65 세의 나이에이 리듬 장애의 발병률은 인구 1000 명당 2 ~ 3 명이고, 이미 65 세 이상인 사람은 35 명입니다.

심장 (심장) 및 심장 외적인 원인이이 병리로 이어진다.

심방 세동의 심장병.

1. 심장 근원의 변화 (환자의 약 80 %)와 관련된 심장 병리 :

• 허혈성 심장병.
• 급성 심근 경색.
• 동맥 고혈압 2 단계 (좌심실 비대).
• 심장 판막의 다양한 병리 (승모판 탈출증, 대동맥판 및 승모판 협착증).
• 선천성 심장 결함.

1. 폐 색전증 (급성).
2. 심근의 염증성 질환 (심근염) 및 심낭 (심낭염).
3. 혈관과 심장에 대한 수술 중재 수술의 수술 기간.
4. 항 고혈압제의 증후군 제거.
5. 심장 박동의 상박 심박 조기 박동 및 발작 (발작)으로 심방 세동으로 변할 수 있습니다.

심방 세동의 비 심장 원인.

1. 기관지 폐 시스템의 병리학 :

• 급성 폐렴, 폐렴.
• COPD (만성 폐쇄성 폐 질환), 특히 과다 투여 된 기관지 확장제.
• 폐 수술.

1. 알코올성 음료의 체계적 남용.

증후군 "일요일 심장"- 술을 많이 마신 다음날 심방 세동이 발병합니다.

갑상선 기능 항진증 (갑상선 호르몬의 과잉 생산으로 인한 갑상선 병리).

어떤 경우에는 리듬 장애의 원인이 발견되지 않아 특발성 심방 세동에 대해서 이야기합니다.

심방 세동의 유형

1. 발작 (부정맥의 공격, 최대 48 시간 지속).
2. 지속성 (2 ~ 7 일 지속되는 부정맥의 공격).
3. 상수 (발작은 7 일 이상 지속되고 리듬은 더 이상 회복되지 않습니다).

또한, 심장 박동수가 분당 60-70 박동보다 작 으면, 그들은 bradystolia에 관해 이야기합니다. 심박수가 분당 85-100 박동보다 클 때, 이것은 연 축사이며, 심장 박동수가 60에서 85로 변하면 이것은 정상 상태입니다.

심방 세동의 증상은 무엇입니까?

우선, 환자들은 심장 박동의 시합과 심장 박동의 중단을 느낍니다. 다양한 사전 무의식 상태 (심각한 약점, 눈의 어둡게, 현기증)뿐만 아니라 졸도도 참여할 수 있습니다.

심방 세동의 빈번한 동행은이 장애의 합병증 인 심부전의 발병과 관련된 호흡 곤란입니다.

일부 환자는 가슴의 왼쪽에 심한 압통을 호소합니다.

알코올을 마시면 다량의 음식과 카페인을 함유 한 제품이 심방 세동을 일으킬 수 있음을 기억하십시오.

질병의 진단

심방 세동 진단에서 수행해야 할 첫 번째 일은 모든 심장 외 원인을 제외시키는 것입니다! 종종 갑상선 호르몬 수준의 정상화가 심장의 부비동 리듬의 회복을 유도하는 갑상선 중독증의 배경에 복잡한 리듬 장애가있는 경우가 있습니다.

심전도는 심방 세동을 진단하는 가장 중요한 방법입니다. 환자를 검사 할 때 심방 세동의 유형에 따라 박동과 리듬 장애를 구분할 수없는 경우 ECG는 100 %의 경우에 진단을 확정합니다.

발작 성 심방 세동이 항상 ECG의 일일 모니터링을 수행 할 때.

심장 판막의 병리학을 배제하기 위해 심장의 초음파 심장 초음파 검사 (초음파 검사)가 수행됩니다. 또한,이 연구 방법은 만성 심부전의 존재를 확인하거나 반박함으로써 심장의 분출 분율을 예측할 수있게합니다.

가슴의 방사선 촬영은 심방 세동이있는 모든 환자에게 처방됩니다. 그것은 폐의 상태를 평가하고 염증성 변화를 제거하며 울혈 성 심부전 (흉막 삼출 - 폐의 충치에있는 액체의 존재)의 징후를 확인합니다.

Transesophageal echocardiography (식도로 삽입되고 가까이에있는 심장의 상태를 평가하는 센서를 사용한 심 초음파 검사). 이 유형의 연구는 심방 세동의 합병증 인 특히 심방에서 심장의 충치에서 혈전을 확인하는 데 도움이됩니다.

실험실 진단 방법

일반 혈액 검사. 혈류에서 백혈구의 수를 추정 할 수 있습니다. 혈류가 증가하면 신체의 염증을 나타낼 수 있기 때문입니다. 또한 ESR이 20mmHg 이상이면 염증의 징후이기도합니다.

혈액의 생화학 분석. 혈액 내의 전해질 수준, 특히 칼륨을 결정할 수 있습니다. 또한, 상승 된 TSH (갑상선 자극 호르몬)의 존재는 thyrotoxicosis를 나타냅니다.

이것이 우리가이 기사에서 말하고자하는 것입니다. 결론적으로, 심방 세동은 그 결과를 다루는 것보다 예방하기 쉽습니다. 다음 기사에서는 심방 세동 치료의 모든 현대적인 방법을 분명히 설명 할 것입니다.

병인학 [편집 | 위키 텍스트 편집]

심장 부정맥 및 전도 장애의 가장 흔한 원인은 다음과 같습니다.

1. 심장의 원인 :

• 심근 경색 및 불안정한 심근 경색을 포함한 허혈성 심장 질환
• 심장 마비
• 심근 병증
• 심장병 획득
• 선천성 심장 결함
• 심근염
• 승모판 탈출증

2. 의약 효과 :

• 심장 배당체
• 항 부정맥 약 (부정맥 발작)
• 이뇨제
• Sympathomimetics

3. 전해질 장애 :

• 저칼륨 혈증
• 고칼슘 혈증
• 저 마그네슘 혈증
• 고칼슘 혈증 및 기타

4. 독성 영향 :

• 흡연
• 마약 성 물질 (알코올 포함)
• 갑상선 중독증

5. 특발성 부정맥

Pathogenesis [편집 | 위키 텍스트 편집]

하나 또는 여러 가지 원인으로 인해 심장 기능 중 하나 또는 여러 기능이 방해받습니다.

• 자동문 (맥박 조정기에 의한 심근 세포에 의한 자동 맥박 생성)
• 흥분성 (자극에 반응하여 활동 전위를 생성하는 심근 세포의 능력)
• 전도 (심장 전도 시스템을 통한 임펄스 전도)
• 수축력 (cardiomyocytes의 수축성 수축)
• 내화성 (임펄스 이후 일정 시간 동안 CMC의 전기적 불활성, 전도 된 임펄스의 반환 및 다음의 부과 방지)
• abberantness (심전도 시스템의 추가 경로를 통한 충동의 가능성)

따라서 흥분성 장애 (기분이 이상, 발작 빈맥)의 가장 잘 알려진 메커니즘은 다음과 같습니다.

• 재진입 재진입 메커니즘 : 거시적 인 재진입 (늑대 - 파킨슨 - 화이트 증후군이있는 중공 정맥 주변 순환 : 심방에서 심실 심근으로 켄트 번들을 통과 한 다음 푸르니예 섬유, 다리 및 그의 번들 줄기를 통해 방실 결절 - 다시 심방; 그림 1); 마이크로 재진입 [ 1] (근 위축성 및 괴사 성 변화의 경우, 심방 또는 심실 심근의 근원 섬유에 대한 불완전한 단방향 블록이 발생하지만 같은 위치에서 반음 산성 임펄스 전도의 능력은 유지됩니다.) 임펄스를 1 회 또는 2 회 반복하면 3 명 이상 발작 빈맥; 무화과 2.)
• 고르지 않은 심근 재분극
• 미량 전위의 진폭 증가
• heterotopic foci의 자동문 증가

부정맥의 근원은 심장 근육의 흥분 형성 상태의 확산 또는 확산의 이상 현상입니다. 부정맥은 기능 장애와 심한 중증의 유기성 병변으로 인해 발생할 수 있습니다. 어떤 경우에는 심장 부정맥의 원인이 심장 전도 시스템의 선천적 인 특징입니다. 부정맥 발생의 특정 역할은 신경계의 상태입니다. 예를 들어, 정신적, 정서적 스트레스는 속도의 변화를 가져오고 종종 건강한 사람들을 포함하여 심장 수축의 리듬에서 발생합니다. 부정맥은 종종 중앙 및 자율 신경계의 질병이있는 사람들에게서 발생합니다.

심장 또는 해부학 적 과정의 해부학 적 구조를 위반하는 여러 가지 질병은 지속 시간과 자연의 다양한 부정맥을 일으키며 의사 만이 진단을 내릴 수 있습니다. 결론은 임상 및 심전도 데이터를 기반으로합니다.

분류 [편집 | 위키 텍스트 편집]

손상된 심장 기능에 따라 다음과 같은 부정맥을 구분하는 것이 일반적입니다.

1. 자동 장애
   1. Nomotopic (리듬 드라이버 - 부비동 결절점에서)
      • 부비동 맥 박통 (CT)
      • 부비동 서맥 (SB)
      • 부비동 부정맥 (SA)
      • 아픈 부비동 증후군 (SSS)
      • 비 호흡 부비동 부정맥
   2. 이종기 (심박 조율기는 부비동 결절 외)
      • 낮은 심방 리듬
      • 방실 리듬
      • 심혈관 리듬
2. 흥분 장애
   1. Extrasystoles
      1. 출처 : 심방, 방실, 심실
      2. 출처의 수 : 단일성, 다원성
      3. 발생 시간 : 일찌기, 보간 된, 늦은
      4. 빈도 : 단일 (분당 최대 5 개), 복수 (분당 5 개 이상), 쌍으로 묶음, 그룹
      5. 순서 : 정렬되지 않은, 알로 리즘 (bigeminy, trigeminiya, quadrigemini)
   2. 발작성 빈맥 (심방, AV, 심실)
3. 전도 방해
   1. 증가 된 전도도 (WPW 증후군)
   2. 전도도 감소 (차단 : 중도, 내막, AV, 다발 봉쇄)
4. 혼합 (심박수 / 심방 세동 / 심실 세동)

동시에 부정맥 분류의 기초로 사용해야하는 근거에 대한 논의는 지난 수백 년 동안 심장 부정맥에 대한 과학적 연구를 통해 치료의 원하는 수준의 효과를 달성 할 수 없었기 때문에 여전히 계속되고 있습니다. 예를 들어, 2014 년에 [B : 4]에 대한 논쟁이 제기되어 적어도 세 가지 기본 유형의 심장의 부정맥을 구별 할 필요가 있음을 나타냅니다.

1. 부정맥은 정상적인 적응 반응의 변형으로 간주되어야하지만 그럼에도 불구하고 전체적으로 유기체에 위험한 특정 혈역학 장애를 일으킨다 (인구 동태의 자기 조절의 타고난 메커니즘 포함).
2. 심장 조절 회로의 혼란으로 인한 적응 장애로 인한 부정맥;
3. 심장의 자동 절제 기능의 붕괴로 인한 적응 장애로 인한 부정맥.

개별 심장 부정맥의 특성 [편집 | 위키 텍스트 편집]

부비동 맥박 [편집 | 위키 텍스트 편집]

부비동 맥박 - 정확한 부비동 리듬을 유지하면서 분당 90에서 160으로 심장 박동이 증가합니다. 부비동 빈맥의 진단 및 예후 가치는 발생 빈도에 따라 결정됩니다.

부비동 빈맥은 신체 활동, 감정적 인 스트레스, 강한 커피 사용 등에 대한 심장 혈관 시스템의 정상적인 반응입니다.이 경우 부비동 빈맥은 일시적이며 일반적으로 불쾌한 감각을 동반하지 않습니다. 심박 급속 증후군은 빈맥을 유발하는 요인이 없어지 자마자 발생합니다.

임상 적 중요성은 부비동 빈맥이며 나머지는 남아 있습니다. 일부 환자는 심박수가 증가하지 않을 수 있음에도 불구하고 종종 "심장 박동"의 불쾌감, 즉 공기 부족감이 동반됩니다. 이러한 경우 ECG 또는 Holter 모니터링을 사용하여 빈맥을 감지 할 수 있습니다. 이러한 빈맥의 원인은 심장 외 요인 및 실제 심장병 일 수 있습니다. ECG에서 : I, II, avF, V4-V6 리드의 양성 P 파; 음성 avR; PQ 간격은 같고 리듬은 정확하고 빈번합니다. RR 간격이 짧아집니다. 심한 빈맥에서 P 파는 T 위에 겹쳐있다.

시누스 서맥 [편집 | 위키 텍스트 편집]

부비동의 서맥은 정확한 부비동 리듬을 유지하면서 분당 60 미만의 심박수 감소입니다. 부비동의 서맥은 심낭 마비의 자동 매커니즘의 감소로 인해 발생합니다.

건강한 사람의 경우, 부비동 서맥은 일반적으로 심혈관 계통의 우수한 적합성을 나타내며 운동 선수에서 종종 발견됩니다.

중추 정맥류에 대한 독성 효과 또는 부교감 신경계의 활동의 우세로 인한 심근 경동맥 서맥의 원인은 다음과 같습니다.

• 갑상선 기능 항진증;
• 증가 된 두개 내압;
• 과다 복용 약물 (베타 차단제, 심장 배당체, 베라파밀 등);
• 일부 감염 (바이러스 성 간염, 인플루엔자, 장티푸스, 패혈증);
• 고칼슘 혈증 또는 심한 고칼슘 혈증;
• 대사성 알칼리증;
• 폐쇄성 황달;
• 저체온증 등

심방 성 서맥의 심내 형태는 심인성 노드에 대한 유기적 또는 기능적 손상으로 발생하며 심근 경색증, 죽상 동맥 경화증 및 심근 경색증 및 다른 심장병에서 발생합니다. 심전도 : 올바른 리듬, RR 간격이 확장됩니다.

발작 성 심실 빈맥 [편집 | 위키 텍스트 편집]

발작 성 심실 성 빈맥 - 대부분의 경우, 갑작스런 발병이 일어나고 정맥류 수축이 가속화되고 분당 150-180 회의 수축이 발생하며 보통 규칙적인 심장 박동을 유지합니다.

발작 성 ZhT 중 다음을 구별하는 것이 허용됩니다 :

• Extrasystole - 심혼 또는 그것의 부의 조숙 한 수축. 무증상 일 수도 있고, 가슴에 "밀어 넣는"느낌, 상복부 부위에 심장 박동 또는 맥박이 느껴지는 경우도 있습니다. 신경증 및 내장 기관 질환이있는 사람들의 조기 박동의 경우, 영양 및 생활 습관의 교정과 일차 병태 및 수반되는 병리학의 치료가 가장 중요합니다.
• 심실의 떨림은 국소화 된 충동의 꾸준한 원형 운동으로 인해 심실의 빈번한 리듬 수축 (200-300 in 1 min)입니다. 발진은 보통 신속하게 심실 세동으로 변합니다.
• 심실 세동 (심실 세동)은 분당 250-480의 주파수를 가진 심근 섬유의 혼란스러운 수축을 특징으로하며, 협조 된 심실 수축이 없습니다. VF는 종종 광범위한 심근 경색의 합병증이며 보통 심장 마비로 끝나고 신체의 필수 기능이 중단됩니다.

진단 [편집 | 위키 텍스트 편집]

부정맥 진단의 주요 방법은 심전도입니다. [약. 2] 각 부정맥에 대해 ECG 신호를 내 보냅니다.

1) 부비동 리듬 (P teeth - 각 QRS 복합체 앞에 있음)

2) 리듬이 맞다. (RR 간격은 연령 기준이 다르다.

1) 부비동 리듬 (P teeth - 각 QRS 복합체 앞에 있음)

2) 리듬이 맞습니다 (RR 간격이 10 % 씩 다릅니다)

3) 심박수는 정상, 증가, 감소 될 수 있습니다.

부비동 증후군 :

1) 내성 동성 서맥

2) 부비동 리듬의 주기적 소실 (맥박 조정기의 이동)

3) 시노 루 틱라 봉쇄의 주기적 발생

4) 영구적 인 bradysystolic 심방 세동

5) 빈맥 - 서맥 증후군

1) 비동기 리듬 (리듬 드라이버가 Torel 빔의 말단 부분에 있으므로 P 파가 변형되거나 음수가되지만 PQ 간격이 유지되고 QRST 복합물이 정상 임);

2) 맞거나 틀린 리듬

3) HR은 정상이거나 변경되었습니다.

1) 비동기 리듬 (리듬 드라이버가 방실 결절에 있기 때문에 PRS는 QRS를 부과하거나 AV 노드의 하부에서 발생하는 심방의 맥박이 부 풀리거나 PNG 간격이 없기 때문에 QRST 복합물이 정상 임);

2) 리듬이 옳다.

3) HR = 40-60 비트 / 분 (이것은 AV 노드의 자동 기능입니다)

1) 비동기 리듬 (리듬 드라이버가 그의 묶음, 다리 또는 푸르 키 녜 섬유에 있으므로 P 파와 PQ 간격이 누락되고 QRST 복합체가 확장되고 변형되며 T 파가 불협화음);

2) 리듬이 옳다.

3) HR = 20-40 beat / min (이것은 His 번들 자동 연산) 또는 RRn, 여기에서 RRe는 복합체의 앞쪽 발포 및 발의 극치의 R 파 사이의 간격, ReR1은 극단근의 Re 치아와 소포체를 따르는 복합체의 R1 치아 사이의 간격, RRn - 정상 RR 간격)

발작성 심박 급속 증 (심방, 심실 또는 심실)

1)은 해당 기원의 일련의 기시경

3) 갑자기 공격 (발작)

• 나 정도 (복합체의 손실없이 느린 전도) - 더 자주 ECG 징후가없는 경우, 부비동맥에 대한 경향이 가능합니다
• II도 (복합체의주기적인 손실과 함께 전도성의 감속) :
  • II M1 Art. (Samoilov-Wenckebach의 정기 간행물과 함께 - 복합체의 후속 손실로 점진적으로 전도율의 감속이 증가 함) - 심장 복합체의 후속 손실로 RR 간격의 점진적인 신장 / 단축 (RR1 RR2> RR3... RR의 손실);
  • II M2 Art. (Samoylov-Venkebakh의 정기 간행물없이 - 복합체가 주기적으로 손실되어 전도성이 영구적으로 감속 됨) - 떨어지기 전의 RR은 동일합니다 (RR1 = RR2 = RR3... 낙하... RR)
• 3 등급 (전 전도 차단) - 처음에는 isoline (임상 적으로 - Morgagni-Adams-Stokes 발작)으로 다른 심장 박동기 (심방, 인공 심실, 그의 번들, 다리 또는 푸로 키제 섬유)가이 리듬과 일치하는 그림으로 켜집니다. ECG에있는 동안 부비동 절제 기능의 징후는 실제로 보이지 않습니다.

정맥 내 봉쇄 (Bachmann 빔에서 더 자주 발생 함 - 덜 자주 - Wenckebach, Torel) :

• 1 등급 (복합체가 빠져 나가지 않고 천천히 전도 됨) - P 파가 확장되고 P- mitrale 유형에 따라 두 갈래로 갈 수 있음 (좌심방 비대의 M 자형 P 파)
• II도 (복합체의주기적인 손실과 함께 전도성의 감속) :
  • II M1 Art. (Samoilov-Wenkebach의 정기 간행물과 함께 - 복합체의 후속 낙진과 함께 전도도의 감속도가 점차적으로 증가 함) - P 파의 첫 번째 "고비 (hump)"보존을 통해 P 波의 확장 / 분기가 점진적으로 증가하여 PQRST 심장 복합체에서 떨어지는

  • I도 (복합체의 손실없이 전도가 느리다) - 간격 PQ> 0.2 초 (어린이> 0.18 초)
  • II도 (복합체의주기적인 손실과 함께 전도성의 감속) :
    • M1 Mobitz 1 (Samoilov-Wenckabach 정기 간행물 - 순차적으로 복합체가 소실됨에 따라 전도성 감속도가 점차적으로 증가 함) - 심장 QRST 복합체 (PQ1)의 후속 손실과 함께 PQ 간격의 점차적 인 길어짐 / 단축

    PQ2> PQ3... 드롭 아웃... PQ);

  • M2 Mobitz 2 (Samoilov-Wenckebach 정기 간행물 없음 - 복합체가 주기적으로 손실되어 전도성이 영구적으로 감속 됨) - 강수가 발생하기 전의 PQ 간격이 동일하게 연장됨 (PQ1 = PQ2 = PQ3... 손실... PQ)
• 3 등급 (전 전도 차단) - 처음에는 개인 P 파 (임상 적으로 Morgagni-Adams-Stokes 적합)의 형태로, 다른 심장 박동기 (이디오피아 심박동 - 그의 밴드, 다리 또는 Purkinje 섬유)가 해당 리듬과 함께 켜지 며, 심음 실 리듬의 배경과는 별도로 P 치아가 보이고, 심박 조율기의 해리 (심방 및 심실 활동의 해리)가 발생합니다.

그의 왼쪽 묶음의 불완전한 봉쇄 ​​:

심전도 표지판은 실제로 좌심실 비대증의 징후와 일치합니다 (Sokolov-Lyon 기준).

3) R1 + S3> 25mm (루이스 지수)

6) RV6 + SV1> 35mm (Sokolov-Lyon 지수)

그의 오른쪽 묶음의 불완전한 봉쇄 ​​:

심전도 표지판은 우심실 비대증의 징후와 실질적으로 일치합니다 (Sokolov-Lyon 기준의 반대 기준).

WPW 증후군 (늑대 - 파킨슨 - 백인 증후군) :

1) 제임스 수차가있는 묶음 (우심방과 그 묶음 연결) (Lown-Gagang-Levine 증후군) : P가 변형 될 수 있고, PQ 간격이 짧아 지거나 없으며, QRST 복합체가 정상입니다

2) Palladino-Kent 빔 (심방과 심실을 연결 함)에 이상이 있음 : P가 변형 될 수 있고, PQ 간격이 짧아 지거나 없으며, QRST 복합체가 변형됩니다 (델타 파)

3) Mahheim 광선에 이상이있는 경우 (His 번들과 His 번들 스템을 연결 함) : P - 정상, PQ 간격 - 정상, QRST 복합 - 변형 (델타 파)

1) 비동 (non-sinus) 리듬 : QRS 복합체 사이 - 분당 최대 350 개의 주파수를 갖는 F 파와 동일한 모양 및 진폭의 규칙적 (톱니 모양)

2) QRS 군 - 변화 없음

3) 원칙적으로 올바른 심실 리듬 (RR 간격은 동일 함), 분당 빈맥 150-160; 덜 자주 - 리듬이 비정상, 규범 또는 서맥

심방 세동 (심방 세동, 심방 세동, 정신 착란) :

1) 비동 (non-sinus) 리듬 : QRS 군간 - 1 분당 350 이상의 주파수를 갖는 파 - 다른 모양과 진폭의 불규칙한

2) QRS 군 - 변화 없음

3) 심실 리듬이 비정상 (RR 간격이 다릅니다), tachy, norm 또는 bradystys

치료 [편집 | 위키 텍스트 편집]

1. 항 부정맥제
   1. 일반적으로 직접 항 부정맥제는 다양한 이온 채널 (amiodarone, ritmonorm, allapenin 등)에 영향을 미칩니다. 단점은 리듬 장애를 유발할 수있는 능력을 포함하여 많은 약물 부작용이 있다는 것입니다.
   2. 심장 전도 시스템 (글리코 시드, 베타 차단제)에 영향을 미치는 약물은 심장 세포의 자동 기능에 영향을 주며 심장 박동을 감소시킵니다.
2. 상향 요법 - 비 부정맥 약제 (ACE 억제제, ARB, 스타틴 등)로 심 부정맥 (심방 세동)을 치료합니다.
3. 맥박 조정기 삽입
4. 고주파 카테터 절제술