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죽상 동맥 경화증 : 병인학, 병인, 클리닉 (증상), 진단, 치료, 예방

오늘날, 성인 인구의 대부분은 지질 대사 장애 및 관련 질병으로 고통 받고 있습니다. 이러한 병리학 중 하나는 죽상 동맥 경화증입니다. 이것은 혈관 내피에 영향을 미치고 전체 유기체의 기관과 조직에 혈액 공급을 방해하는 교활한 질병입니다.

이 병리의 발병 및 발생에 대해 이해하려면 아테롬 경화증의 병인을 자세하게 연구 할 필요가 있습니다.

병리 기원의 기전

아테롬 경화증의 형성 및 발달의 병리학 적 측면은 일반인이 이해하기가 매우 어렵습니다. 다른 질병과 마찬가지로 혈관계에 대한 죽상 경화성 손상은 발생하지 않습니다. 죽상 동맥 경화증의 병인은 위험 요소에 대한 유기체의 체계적 노출에 있습니다 :

  • 너무 많은 동물성 지방을 먹는다.
  • 규칙적인 신체 활동의 부족, 심혈 관계 시스템의 훈련;
  • 술과 담배에 대한 열정;
  • 과체중으로 인해 BMI가 크게 증가합니다.
  • 탄수화물 대사 문제;
  • 만성 스트레스 상태;
  • 성별 및 연령 요인;
  • 가까운 친척에서 죽상 동맥 경화증의 존재.

V. Pokrovsky가 편집 한 교과서 "정상 생리학"10 장을 공부 한 후 인체에서 신진 대사와 에너지에 대한 아이디어를 형성 할 수 있습니다. 부작용의 영향으로 병태 생리와 관련된 과정이 시작됩니다. 병리학 적 조건에서 뚱뚱한 물질 대사가 방해받습니다. 이러한 변화의 첫 징후는 혈중 콜레스테롤 수치의 지속적인 증가, 특히 "나쁜"혈색소 (LDL)의 증가입니다.

정상적인 조건에서, 음식에서 나오고 몸에 의해 생성되는 모든 콜레스테롤은간에 의해 이용됩니다. 병리학에서, 간은 할당 된 기능에 대처하지 않으므로 초과 량의 지질 입자는 혈류에서 자유롭게 계속 순환합니다. 시간이 지남에 따라 지속적인 고지혈증은 동맥 벽에 죽상 동맥 경화 지층이 형성되는 과정을 촉발시킵니다. atherogenesis의 변화의 전형적인 순서는 patanatomia이 과정에서만 고유 한 특징입니다.

플라크 형성 과정

지질 침투의 병인론에 따르면 죽상 경화증은 아테롬성 경화증 발병의 주요 장소를 차지합니다. 이것은 특정 패턴에 따라 발생하는 죽상 경화 플라크 형성의 복잡한 과정입니다. 그것은 명확한 순서로 여러 단계로 구성되어 있습니다. 그 진료소는 병의 진행 단계와 치료 계획에 달려 있습니다.

뚱뚱한 반점의 외관

이것은 죽상 동맥 경화증의 발병 기전의 초기 단계입니다. 이 질환의 주요 단계는 리포이드 증이라고 부릅니다. 이 시점에서 거품 세포의 형성. 그런 다음 그들은 노란 점들처럼 보이는 거의 눈에 띄지 않는 지방질 축적 물의 형태로 큰 혈관의 내피 안감에 정착합니다. 질병이 진행됨에 따라 점진적으로 병합 된 요소가 합쳐져 ​​혈관 내막에 지질 밴드가 생깁니다.

아테롬성 동맥 경화증의 주요 발병 기전에 특징적인 변화의 배경에 대하여, 혈관 층의 벽의 투과성이 증가합니다. 혈관의 개통은 변하지 않으며, 기관으로의 혈액 공급은 규칙적인 방식으로 수행되므로 환자는 여전히 그 질병의 증상을 관찰하지 않습니다.

일차 막힘

죽상 동맥 경화증의 병인 발생의 두 번째 단계는 지방 경화증이라고합니다. 이 단계의 형태 형성은 이전에 형성된 지방 띠에서 결합 조직의 증식 과정이 시작되어 섬유화를 유발한다는 사실에 있습니다. 섬유질 플라크는 핵을 가지고 있으며 지질 입자 군으로 표현됩니다.

죽상 경화성 반점은 밀도가 높고 부피가 크게 증가하며 둥근 모양을 갖습니다. 이러한 부정적인 변화는 지방층이 혈관 내강으로 돌출되어 혈액 흐름에 장애가된다는 사실을 초래합니다. 질병 병리 진단이 단계에서 유익하게 - 용기 내부 병리학 종양의 존재를 시각적으로 쓸모 방법에 가능하여, 손상된 혈액 흐름은 혈관계의 부위를 검출한다.

복잡한 플라크

어떤 치료 조치도 취하지 않은 경우, 죽상 경화증의 병인은 특정 병리학 적 해부학을 특징으로하는 다음 단계로 진행됩니다. 지방으로 구성된 핵은 크기가 크게 증가합니다. 이것은 죽상 경화증 형성의 혈관 네트워크에 손상을 일으키고, 그 구멍에 출혈을 유발합니다. 섬유질 캡슐은 엷게하고, 파괴되며, 표면 결함이 점차적으로 형성됩니다 : 균열, 궤양.

이 병의 발병 단계에서 아테롬성 동맥 경화증을 앓고있는 환자는 혈전 합병증의 위험이 있습니다. 플라크의 파열로 인해, 그 확장 된 지질 코어는 혈관 네트워크의 루멘으로 들어간다. 혈류를 통해 지방 공이 하나 또는 다른 혈관을 막히게하여 혈관계의이 부위에 혈액을 공급하는 기관에 허혈성 손상을 일으킬 수 있습니다. 죽상 동맥 경화증의 병인의 최종 단계는 죽상 경화성 종양뿐만 아니라 감염된 혈관의 벽에도 칼슘 염이 축적되는 것입니다.

복잡하고 복잡하지 않은 플라크 란 무엇입니까?

아테롬성 동맥 경화증과 같은 질병의 발생에 관한 현대 이론 중 하나에 따르면, 모든 플라크 형성의 원인 및 병인은 동일합니다. 그러나, 플라크가 복잡하고 복잡하지 않게 분리되어 있습니다. 첫 번째 옵션은 강력한 핵과 얇은 껍질의 존재를 특징으로하는 이른바 "노란색"플라크입니다. 병리학 적 과정이 진행됨에 따라, 플라크의 내부 내용물이 현저하게 증식되고, 파괴적인 변화가 캡슐에 나타납니다 (궤양, 눈물). 결합 조직 저장소가 손상되면 지방 핵이 방출되어 혈전 합병증을 유발할 수 있습니다.

두 번째 옵션은 "흰색"패입니다. 그들의 형성의 병인은 "황색"의 것과 동일하다. 그러나 이러한 형태의 형성은 다량의 콜라겐과 탄력있는 섬유질을 함유하고있는 강한 껍질로 둘러싸여 있습니다. 지방 핵의 크기가 증가하더라도 그 무결성은 손상되지 않습니다. 신체 지방 의이 유형의 기능은 상당히 큰 크기에 도달하는 능력입니다. 이것은 혈액 흐름의 심각한 장애물 인 혈관계의 손상된 부위의 유의 한 협착의 발달로 인한 것입니다.

죽상 동맥 경화증의 병인은 복잡한 다중 성분 과정으로, 연구와 이해를 통해 의사와 환자에게 병의 진행을 예방하고 치명적인 합병증을 예방할 수있는 기회를 제공합니다. 40 세 이상의 사람들은이 위험한 질병의 희생양이되지 않도록 매년 검사를 받아 건강한 생활 방식을 따라야합니다!

죽상 동맥 경화증의 임상 적 발현 및 원인

죽상 동맥 경화증은 만성적이며 진행성이며 대부분의 경우 돌이킬 수없는 질병으로 동맥에 영향을 미치고 벽의 내막에 죽상 경화성 플라크가 축적되는 원인이됩니다.

장기간에 걸쳐 생성되는 콜레스테롤 플라크는 혈관 벽을 파괴하고 해당 장기 및 조직에 혈액 공급을 손상시켜 특징적인 임상 증상이 나타나게합니다.

임상 사진

의사가 고혈압에 관해 말하는 것은 무엇입니까?

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아테롬성 경화증의 원인 또는 원인은 매우 다를 수 있습니다. 예측 요인에는 다음이 포함됩니다.

  • 혈중 콜레스테롤 증가량;
  • 유전 (유전) 경향;
  • 제 1 또는 제 2 유형의 당뇨 병력;
  • 갑상선 호르몬의 생산 감소 - 갑상선 기능 저하증 (갑상선 기능 부전);
  • 통풍;
  • 과체중;
  • 낮은 신체 활동;
  • 담석 질환;
  • 담배 흡연;
  • 알코올을 함유 한 음료수의 빈번한 사용;
  • 고혈압, 또는 고혈압;
  • 40 세 이상.
  • 이 질병에 더 감염되기 쉬운 남성 성기;
  • 부드러운 음용수를 마시는 것;

자가 면역 질환의 존재는 또한 죽상 동맥 경화증의 발병에 기여하는 요인 일 수 있습니다.

죽상 동맥 경화증의 병인

죽상 동맥 경화증의 병인 및 병인은 매우 밀접하게 관련되어 있습니다. 상기 질병의 발병에서 주요 원인은 고 콜레스테롤 혈증 및 저밀도 및 저밀도 지단백질의 증가이다 (이들은 죽상 경화증이라고도 함).

동맥의 내막에서 이러한 물질의 축적은 혈관벽의 침투성, 손상, 혈액 응고 및 항 응고 계의 변화에 ​​기여합니다. 내부 껍질에 콜레스테롤 에스테르가 쌓이기 시작합니다. 처음에는 정상적인 혈류를 방해하지 않는 황색 점 또는 스트립이 있습니다. 시간이 지남에 따라 단핵구는 증가 된 침투성을 가진 동맥으로 흘러 들어가고, 이는 침착 된 지질을 "제거"하려고하며, 이로써 소위 발포 세포를 형성하게됩니다. 그들은 캡슐화 된 콜레스테롤입니다.

병인 성 메커니즘에 따라, 하나 이상의 그러한 포말 세포가 형성된다. 그들은 진단 연구 중에 편심하고 자주 발견되지 않는 조기 노란색 플라크입니다. 그런 다음 초기 콜레스테롤 플라크는 성장하고 크기가 성장하며 분해되고 새로 형성된 결합 조직으로 덮일 수 있습니다.

이것은 늦은, 흰색 또는 섬유 성 플라크를 형성하며 혈관 내강에서 우뚝 서서 혈류를 막습니다. 이것은 가장 위험한 단계이며 그 결과는 매우 다를 수 있습니다. 섬유 성 플라크는 파열 될 수 있으며 그 모든 내용물은 동맥에 들어갑니다.

콜레스테롤 제품은 최소한 신체의 중독을 유발할 수 있으며, 또한 색전증을 유발할 수 있습니다. 혈관 폐색. 또한 찢어진 판의 일부가 혈액의 형성 요소 인 적혈구, 혈소판 및 응고 인자 인 섬유소를 스스로 놓을 수 있습니다. 함께 혈전을 형성합니다. 혈전증은 차례 차례로 심장 마비, 뇌졸중 및하지의 괴저가 발생합니다.

병태 생리 학적 그림에 따르면 6 단계의 죽상 경화증이 구분됩니다.

  1. Dolipid는 진단에서 발견되지 않고 혈관벽의 투과성 증가, 단백질과 글리코 사 미노 글리 칸의 축적으로 특징 지어지며 임상 적으로는 나타나지 않습니다.
  2. Lipoidosis는 지질, 지단백질 및 거품 세포로 구성된 노란색 반점의 단계입니다.
  3. 지방 경화증 - 혈관 막판에 늦은 섬유질 플라크가 분출되며, 결합 조직으로 둘러싸여 있습니다.
  4. 아테롬성 증 - 혈소판이 출혈하기 시작하고 궤양이 생기고 정수리 혈전이 결정됩니다.
  5. 궤양 - 치석에 심한 궤양 결함이 나타납니다.

마지막 단계는 죽상 경화증입니다 - 지질 침전물은 칼슘 염으로 덮여 있습니다.

대동맥, 관상 동맥 및 대뇌 혈관의 동맥 경화증

병변의 위치에 따라 대동맥 죽상 경화증, 신장, 관상 동맥, 대뇌, 장간막 및 폐동맥이 분리됩니다.

임상 적 발현의 존재에 따르면 전임상과 임상 적으로 두 가지 기간이 있습니다. 전임상 기간은 혈관 운동 장애 및 검사 이상에 해당하는 반면, 임상 1상은 허혈성, 트롬 보네 트로 키 성 및 경화성의 세 단계로 구성됩니다.

흐름에 따라 프로세스가 처음에 진행되고 안정화되고 서서히 감소하기 시작합니다.

흉부 대동맥의 죽상 동맥 경화증은 협심증과 유사한 통증이 있습니다 : 불타거나 억압적인 성격의 통증, 가슴 통증. 그러나 협심증과의 차이는 계속 지속되며 약화되지 않으며 질산염 섭취로 제거되지 않는다는 것입니다. 나는 오른쪽과 왼쪽 손, 등, 상복부, 자궁 경부에 통증을 줄 수 있습니다. 대동맥 궁의 패배로 연하 곤란 (연하 곤란), 쉰 목소리로 환자가 어지럽고 희미한 상태라고 불평합니다. 혈압을 측정함으로써 증가 된 수축기 혈압이지만 정상 이완기 혈압을 감지 할 수 있습니다.

대뇌 혈관의 패배는 감수성의 부분적 상실, 언어 장애, 청력, 시각, 움직임을 동반합니다. 환자는 매우 어리 석다. 어제 일어난 일을 기억하지 못할 것이다. 그러나 그들은 옛 사건을 완벽하게 기억한다. 사고가 더욱 심해지고 있습니다. 뇌 혈관의 죽상 동맥 경화증은 뇌졸중으로 이어질 수 있습니다.

관상 동맥 혈관의 죽상 경화증은 억압적인 가슴 통증을 유발하여 등, 팔, 왼쪽 어깨에줍니다. 이것은 협심증의 전형적인 공격으로, 강한 두려움, 사망의 두려움, 호흡 곤란, 현기증, 때로는 구토와 통증이 동반됩니다. 혀 아래에 니트로 글리세린을 복용하면 제거됩니다.

관상 동맥 루멘의 현저한 협소화는 괴사의 영역 - 심근의 허혈성 경색 및 심장 경화증의 형성을 초래할 수 있습니다.

복부 대동맥, 신장 동맥 및 말초 혈관의 동맥 경화증

복부 대동맥의 죽상 동맥 경화증은 복부에 다른 성질의 통증, 기체 축적, 변의 유지가 특징입니다. 가장 흔히 영향을받는 대동맥 분기는 죽상 동맥 경화증으로 이어지며 이는 말단의 종창을 막습니다.

아테롬성 경화증의 병인 및 병인, 질병 이론

죽상 동맥 경화증은 중간 및 큰 동맥 벽에 콜레스테롤 플라크가 형성되는 만성 질환입니다. 그들은 혈관을 통한 혈액의 흐름을 방해하고, 심한 경우에는 그것을 완전히 막습니다. 죽상 동맥 경화증의 직접적인 결과는 심근 경색, 뇌졸중, 관상 동맥 심장 질환, 뇌, 다리, 장, 신동맥 죽상 경화증입니다.

경제적으로 선진국에서는 질병의 합병증으로 50 % 이상이 사망합니다. 그러나 병인, 죽상 경화증의 병인은 아직 충분하게 연구되지 않았습니다. 기원, 질병의 발달에 대한 기본 이론을 고려하십시오.

질병의 원인

죽상 경화증의 원인 (발달 원인)은 완전히 이해되지 않았습니다. 질병이 발병하기 시작하면 아직 알려지지 않았습니다. 일부 저자들은 콜레스테롤 플라크의 시작이 8 세에 나타나고 다른 사람들은 10 세라고 주장합니다.

죽상 경화증의 정확한 원인이 밝혀지지 않았기 때문에 의사는 콜레스테롤 플라크의 형성 가능성을 증가시키는 여러 가지 질병의 발병 위험 요소를 확인합니다. 그들 중에는 :

  • 흡연;
  • 트랜스 지방 섭취;
  • 과체중;
  • 높은 콜레스테롤, LDL;
  • 당뇨병;
  • 고혈압;
  • 튀긴 음식, 패스트 푸드, 고기에 기초한식이 요법;
  • 더 오래된 나이;
  • 성별 (남자);
  • 가족 성향;
  • 유전 적 이상;
  • 알콜 중독.

죽상 동맥 경화증 발병에 미치는 영향은 적습니다.

  • 만성 스트레스;
  • 높은 C- 반응성 단백질, 호모시스테인;
  • 만성 수면 박탈;
  • 만성 염증성 질환;
  • 대기 오염;
  • 갑상선 부전;
  • 앉아있는 생활 양식;
  • 고 인슐린 혈증.

사람이 가지고있는 위험 요소가 많을수록 동맥 경화증이 발생할 확률이 높아집니다.

원산지 이론

의사가 죽상 경화증의 원인을 밝히기가 어려운 이유 중 하나는 발생 이론이 풍부하다는 것입니다. 그들 각각은 좋은 근거가 있고 삶의 권리가 있습니다. 죽상 경화증의 주요 이론은 다음과 같습니다 :

  • 콜레스테롤 (지질);
  • 신경 대사;
  • 혈전 형성;
  • 자가 면역;
  • 과산화물;
  • 단일 클론 (돌연변이);
  • 초점 단일 클론 노화;
  • 리소좀.

콜레스테롤

러시아 과학자 Anichkov, Khalatov는 80 년 전에 죽상 경화증과 콜레스테롤의 관계를 최초로 알아 냈습니다. 콜레스테롤 이론의 팬들은 콜레스테롤이 많은 연구와 일치하는 죽상 경화성 플라크의 형성을위한 시작 요소라고 믿습니다.

그러나 콜레스테롤 문제에 대한보다 자세한 연구 결과는 다음과 같습니다. 스 테롤이 항상 문제의 진정한 원인은 아닙니다. 한 번 이상 그것은 죽상 경화증의 발달에있는 콜레스테롤의 역할이 과대 평가된다는 것을 건의되었다. 이 가설은 또한 확인되었다. 그러므로 콜레스테롤의 진정한 역할에 대한 논쟁, 지금까지는 최적의 식단이 가라 앉지 않습니다.

신경 대사

소련 치료사 Myasnikov는 죽상 경화증의 기원에 대한 흥미로운 설명을 제시했습니다. 그는이 질병이 만성 스트레스, 갈등 상황에 의해 유발된다고 주장했다. 끊임없이 신경계의 과잉 변형은 단백질 지방 대사의 조절을 방해합니다. 단백질, 지질의 신진 대사 변화는 죽상 경화성 플라크를 형성합니다.

혈소판 생성

혈소판 가설 Rokitansky, Dyugid의 저자는 다음과 같은 병인학 적 모델을 제안했다. 죽상 경화증은 내피 인 동맥의 내층 구성 요소의 외상으로 인해 발생합니다. 내피 세포는 혈액 응고를 막는 물질을 생성합니다. 선박 부상은 방어 메커니즘을 위반하여 혈소판 응고를 일으 킵니다. 이 과정은 특히 보호 층이 손상되는 대신에 활성화됩니다.

내피 세포 손상은 콜레스테롤 함유 지단백질의 침투를 증가시킵니다. 이 두 프로세스가 상호 연관되어있는 것 같습니다. 그러나 병리학의 근본 원인은 혈관 손상입니다.

자가 면역

죽상 동맥 경화증 환자의 대다수에서 지단백질 - 항체 복합체가 혈액에 나타납니다. 이러한 패턴은 과학자들에게이 질병의자가 면역 특성에 대한 아이디어를 제시했다. 어떤 이유로 든 우리 몸은 지단백질을 천연 성분으로 인식하지 않습니다. "적"을 무력화시키기 위해 면역계는 항체로 지단백을 공격합니다. 생성 된 복합체는 다른 보호 세포에 의해 처리 될 것이다.

자기 면역 이론에 따르면, 그것은 죽상 동맥 경화 플라크 형성 과정에 가장 적극적으로 관여하는 복합체입니다. 정기적 인 지단백질보다 훨씬 더 활동적입니다. 그 가설은 실험적으로 확인되었다. 연구자들은 토끼에서 LDL과 VLDL에 대한 면역계의 내성을 달성했으며 그러한 동물들은 죽상 경화증에 감염되기 쉬워졌다.

페리 시스

Perikis 이론 미국 과학자 Kummerov에 의해 제안했다. 그는 대량의 산화 스테롤을 동물에게 투여하면 동맥 경화, 죽상 동맥 경화증 및 석회화의 특징을 나타내는 것으로 나타났습니다. 과산화물 이론에 따르면, 산화 된 스테롤은 세포에 독성이 있습니다. 원인이되는 변화는 죽상 동맥 경화증의 발병을 유발합니다.

이 메시지는 실제 공황을 야기했습니다. 결국, 산화 스테롤은 인위적으로 우유, 과자 및 고기를 풍부하게하는 비타민 D를 포함합니다. 또한, 비타민의 복용량은 항상 생리 학적보다 우수합니다. 아마도 심혈관 질환의 발생률이 급격히 증가한 것은 비타민이 들어있는 인구의 "먹이기"일 것입니다.

단일 클론 성

Benditt와 동일한 이름을 가진 두 명의 미국 과학자들은 죽상 경화증이 종양 형성 과정이라는 가설을 세웠다. 저자들에 따르면 그 원인은 양성 종양을 닮은 종양 형성을 촉발하는 동맥 근육 세포의 돌연변이이다. 돌연변이 세포는 혈류로 들어가 전이되어 몸으로 퍼집니다.

단클론 이론이 조직 학적 확인을 발견했습니다. 의사는 많은 죽상 경화성 플라크가 동일한 전구 세포를 가진 거품 세포를 함유하고 있음을 발견했습니다. 이 사실은 돌연변이 가설의 기본 사상과 완전히 일치한다. 또한 연구자들은 실험적으로 동물에 돌연변이 유발 물질을 도입하여 콜레스테롤 플라크 형성을 시작했습니다.

국소 단일 클론 성 노화

그 가설은 소련 과학자 인 Davydovskiy에 의해 제기되었으며, 그는 죽상 경화증이 노화와 근육 벽 세포의 죽음으로 인한 것이라고 제안했다. 그러한 세포는 돌연변이를 축적하며, 그 결과 혈관 침전물을 제거하는 물질 생산의 중단이 일어난다. 위반의 결과는 죽상 경화증 발병의 시작입니다.

리소좀

리소좀은 대부분의 세포의 구성 요소 인 작은 세포 소기관입니다. 그들은 효소로 가득 찬 유리 병 모양입니다. 리소좀은 세포 내 소화, 특히 큰 분자 세포에 필요합니다.

죽상 동맥 경화증의 리소좀 적 이론의 저자들은이 병의 발병 기전의 기초가 리소좀 결함이라는 것을 제안합니다. 세포 내 효소, 특히 콜레스테롤 에스테르 가수 분해 효소의 부족은 혈관 벽에 의한 지질의 과도한 축적을 초래한다. 세포가 죽은 후에 축적 된 모든 스테롤은 혈관 표면에 뿌려집니다. 이것은 죽상 경화성 플라크 형성 과정을 시작합니다.

이 이론은 월몰 병 환자에서 죽상 경화증의 경향을 확인해 주는데 이는 희귀 한 병리학으로 리소좀 성 콜레스테롤 에스테르 가수 분해 효소의 결핍이 동반됩니다.

죽상 동맥 경화증의 병인

아테롬성 동맥 경화 반은 매우 오랫동안 형성됩니다. 전형적으로, 큰 크기를 달성하고 동맥을 통한 혈액 흐름의 방해를 야기하기 위해 수십 년이 걸린다. 질병의 단계별 분류에는 많은 접근법이 있습니다. 죽상 동맥 경화증의 발병 기전에 대한 고전적 계획에는 6 단계가 포함됩니다.

  1. 돌리 피드 질병의 발병 초기에 유리한 조건이 형성되는 첫 번째 단계. 나쁜 콜레스테롤의 함량이 증가하고, 모세 혈관의 침투성이 증가하며 정수리 혈전이 형성됩니다. 내피의 미세 외상이 있습니다. 지금까지 혈관의 내부 층의 효소는 나타나는 층의 제거에 대처합니다. 자원이 고갈되면 질병은 두 번째 단계로 진행됩니다.
  2. Lipoidosis. 혈관 내벽은 콜레스테롤, LDL, 단백질을 누출하기 시작합니다. 형성된 지질 얼룩, 혈류를 방해하지 않는 밴드. 발포 세포의 형성은 죽상 동맥 경화성 프로세스의 개발을위한 전제 조건입니다. 불포화 세포는 콜레스테롤 결정을 흡수하는 혈액 단핵구라고 불립니다. 분해가 진행되는 동안 스테롤은 혈관 표면에 "붓고"지질 반점과 줄무늬를 형성합니다.
  3. 지방 경화증. 퇴적물 성분이 붕괴하기 시작합니다. 그들의 위치는 혈관에 의해 발아하는 결합 조직을 확장함으로써 점령됩니다. 이 형성은 섬유질 플라크라고합니다.
  4. 아테롬성 경화증 콜레스테롤 플라크의 지질 코어, 결합 섬유가 붕괴하기 시작합니다. 콜레스테롤 결정, 섬유 잔류 물 및 기타 붕괴 생성물을 함유하는 성형 괴. 죽상 경화 플라크는 혈관 두께로 성장하기 시작합니다. 죽상 경화증의 단계는 대개 죽상 경화증의 첫 증상의 출현과 일치합니다.
  5. 궤양 혈관 침전물이 파괴되었습니다. 플라크의 표면은 하나 이상의 궤양으로 덮여 있습니다. 그들은 혈전 형성을 시작합니다. 혈전이 퇴적물 표면 위에 형성되면 혈관의 내강을 막을 수 있습니다.
  6. 죽상 경화증. 죽상 경화증의 마지막 단계. 이 침전물은 칼슘 염으로 스며 들어 돌 밀도가 높아집니다. 석회화 된 플라크는 혈관을 변형시켜 플라크의 성장과 함께 혈액의 움직임을 방해합니다.

콜레스테롤 플라크 형성의 파동 이론은 큰지지를 받았다. 가설에 따르면, 퇴적물의 성장은 파동에서 발생한다. 각 파동 동안 증착은 몇 단계의 개발 단계를 거쳐 다시지나갑니다. 하나의 선박은 성숙도가 다른 여러 개의 플라크를 포함 할 수 있습니다.

문학

  1. Elena R Ladich. 죽상 경화증 병리학, 2016 년
  2. 윌리엄 Insull 주니어 죽상 동맥 경화증의 병리학 : 플라크 개발 및 치료, 2009 년 치료
  3. 왕. 죽상 경화증 : 병인 및 병리학, 2012

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죽상 경화증. 병인학. 위험 요인. 죽상 동맥 경화증의 병인 클리닉 진단 치료.

죽상 동맥 경화증 - 탄성 동맥 (대동맥, 장골 혈관) 및 근육 (관상 동맥, 경동맥, 대뇌 내, 상지 및하지의 동맥) 유형에 영향을 미치는 전신 질환. 플라크가 sosud- 폐쇄를 방해하거나 이탈 현재 남길 수 있습니다 선박의 루멘에 결국 그것의 결과로 크기에서 성장하는 외국 기판 사실에서와 같이 인간의 생명에 위협이 동맥 경화성 플라크의 형성이며, 어떤 기관의 혈액, 뇌에 있다면 뇌졸중, 심장에 심근 경색 등이있는 경우

죽상 경화증의 병인학.

죽상 경화증은 다 요인 질병입니다.

위험 요소는 수정 가능하고 수정할 수없는 것으로 나눌 수 있습니다. 수정할 수없는 위험 요인은 우리가 영향을 미칠 수없는 것입니다.

수정 가능 :
1) 흡연은 가장 위험한 요소입니다. 흡연이 발생하면 NO의 합성이 증가하여 혈관 수축이 유발됩니다. 혈관의 근육 경련은 모두 미세 순환 장애를 일으 킵니다. 일반적으로 내피가 손상됩니다.

2) 혈증 - 피보다 5 밀리몰 / l, LDL (저밀도 지단백) 이상의 3 밀리몰 / l 콜레스테롤, 즉 고 함량. 혈액 속의 그들의 일정한 내용물은 그들의 침전물로 이어지고 AU 플라크의 기초가됩니다.

3) 동맥 고혈압.

6) hypodynamia (앉아있는 생활 양식)

8) 부적절한 영양

9) 갑상선 기능 항진증 (AU에 유리한 환경 인 대사 장애가 있음)

10) 알코올 남용

-성기능 (남자는 AS에 더 감염되기 쉽다. 여성은 에스트로겐에 항 - 죽상 경화성 효과가 있고 남성 테스토스테론에는 이러한 특성이 없다.40 년 후에 폐경이 일어나면 여성은 혈액 내 에스트로겐 수치가 감소하기 때문에 더 취약해진다).

죽상 동맥 경화증의 발달에 관한 많은 이론을 제안했는데 그중 가장 일반적인 것이 다음과 같습니다 :

  • 바이러스 이론 (헤르페스 바이러스)
  • 유전
  • 응고 계통 교란
  • 면역 체계 장애
  • 양성 종양
  • 지질 대사 장애와 내피 손상 - ​​내시경 이론.

이 이론들의 마지막은 현재 지배적이다.

병인 내인성 이론.

본질은 주요 손상 요인은 흡연, 고혈압, 이상 지질 혈증에 의해 피를 입력 일산화탄소있는 내피 무결성 위반으로 구성되어 있습니다.

3 기간의 흐름 :

기간 1은 지질 얼룩이고 전임상입니다.

기간 2 - 섬유질 플라크는 임상 단계입니다 (혈역학 적으로 의미 있음).

기간 3 - 플라크의 파열.

죽상 동맥 경화증의 임상 증상.

  • 이상 지질 혈증 증후군 - 혈장 지질 매개 변수 (콜레스테롤, LDL 및 TG의 수준이 평가되는)의 실험실 매개 변수에 근거하여 계산해야합니다.

-최적 값은 5 mmol / l 이하;

-정상 값 - 1mmol / l 이하;

-최적 값은 2 mmol / l 이하이다.

  • 섬유 성 플라크 증후군.

섬유 성 플라크 증후군 클리닉은 동맥 폐색의 정도, 플라크의 국소화 및 안정성에 달려 있습니다. 주로 특정 동맥 풀의 패배로 특징 지어 짐 :

- 관상 동맥 병변이있는 경우 - 관상 동맥 부전증, 관상 동맥 질환이 나타난 경우;

- 뇌동맥의 병변이 있으면 뇌졸중;

- 사지 혈관 손상 - ​​간헐적 인 크로메이트;

- 장간막 손상 - ​​장관 경색 등

우리는이 증후군을 임상 적 및 도구 적으로 진단합니다.

임상 적으로 사용할 수있는 동맥 (경동맥, 방사선, 어깨 등)을 만져서 환자를 직접 검사하는 것을 의미합니다. 우리는 대칭으로 촉진하며 비교를 위해 필요합니다. 비대칭 성의 검출은 맥동의 약화 또는 사라짐의 형태 일 수 있습니다. 선박이 (상행 대동맥, 신장 동맥)을 촉지 할 수없는 경우, 다음 청진기를 듣고 - 청진은 수축기 잡음의 모습 일 수도있다.

경음부 진단 : 초음파, 대조 혈관 검사. 이시기에 정량적 인 혈관 내 초음파 혈관 조영술을 시행 할 수 있으므로 섬유 성 플라크의 위치, 크기 및 상태를 정확하게 결정할 수 있습니다.

  • 이상 지질 혈증의 외부 증상의 증후군. 눈꺼풀의 Xanthelasma, 손의 신근 표면에 각막의 lipoid arc, 피부 및 tendon xanthomas.

죽상 동맥 경화증 치료.

비만이있을 경우 금연, 술, 적극적인 생활 습관을 시작하고 심리적 인 편안함을 유지하며 체중을 줄이며 치료를 시작할 필요가 있습니다.

포화 지방산을 함유 한 제품, 즉 고형 지방, 계란, 동물 고기, 초콜릿, 농축 우유, 소시지, 튀긴 감자, 아이스크림을 거부하는식이 요법 준수. 다량 불포화 지방산을 함유 한 다이어트 제품에는 생선, 해산물, 섬유 및 복합 탄수화물을 함유 한 제품 : 채소, 과일, 곡물, 시리얼.

다음 그룹의 지질 저하제가 사용됩니다 :

-HMGKoAreductase 억제제 (스타틴)

- 콜레스테롤 흡수 억제제

- 담즙산의 sequestrants

- w-3 고도 불포화 지방산

- 체외 치료.

  1. 스타틴은 죽상 동맥 경화증 치료에 가장 효과적입니다.

이것은 주로 스타틴에만 특징 인 죽상 동맥 경화 플라크를 안정화시키는 효과 때문입니다. 이와 관련하여 아테롬성 동맥 경화증의 치료에서 다른 약물은 주로 스타틴을 사용할 수없는 경우 또는 그와 병용 할 때 사용됩니다.

스타틴은 간세포에서 콜레스테롤 합성에 직접 관여하는 효소 인 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme-A-reductase를 억제합니다. 또한, 스타틴은 pleiotropic 속성을 지니 며, 지질 저하 작용과 관련이없는 많은 과정에 영향을줍니다.

고용량에서이 약물은 CRP의 수준을 감소시키고 혈소판 응집과 혈관벽 평활근 세포의 증식 활성을 억제합니다. 스타틴의 사용은 혈관 내피 세포의 새로운 병변의 상당한 감소를 등록하여 그 결과, 상당히 인해 플라크 파열에 합병증 협착의 발생률을 감소시켰다.

이 그룹의 약물 :

심바스타틴 (zokor, vazilip, simvastol) - 매일 5-80 mg.

플루 바 스타틴 (lescol) - 20-80 mg 1 일 1 회.

아토르바스타틴 (Lipimar, atoris) - 10-80 mg 1 일 1 회.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 1 일 1 회 10 ~ 40mg.

일반적으로 스타틴은 콜레스테롤 합성이 밤에 가장 강하기 때문에 저녁 수신 동안 한 번 처방됩니다. 치료 대상 LDL 콜레스테롤 수준 (관상 동맥 질환을 가진 환자의 인구 미만 2.5 밀리몰 / L 미만 3 밀리몰 / l)을 달성 할 수 있도록 최적으로 서서히 적정 최소 용량으로 시작하는 추천. 스타틴 요법은 LDL 콜레스테롤을 20-60 %, TG를 8-15 %, HDL 콜레스테롤을 5-15 % 증가시킵니다.

  1. Esitimb (esitrol) - 장에서 콜레스테롤 흡수를 억제하는 약물.

소장의 융모 상피에있는이 약물은 글루 쿠 론산과 연결되어 콜레스테롤 흡수를 차단합니다. ezithimib를 단독 요법으로 사용하면 혈장 내 콜레스테롤이 15-20 % 이상 감소하지 않습니다. 그러나 스타틴과의 병용은 간에서 콜레스테롤 합성과 장에서 콜레스테롤 흡수의 두 가지 과정을 억제하여 콜레스테롤 저하 효과를 현저하게 증가시킵니다.

  1. 니코틴산 (niaspan, enduracin) - 아포 프로테인 B-100의 합성을 억제하여 간에서 VLDL의 합성을 감소시킵니다.

니아 파산은 1 일 3 회 250mg의 초기 용량에서 사용되며 최대 하루 복용량은 2g입니다.

겜피 브로 질 (gemfibrozil) - 1 일 2 회 600mg, 1 일 1 회 200mg fenofibrate.