메인

심근염

생물학과 의학

선천적 DP는 발작 빈맥의 발생을 조장합니다. 예를 들어 켄트 (Kent) 빔이있는 환자의 절반이 빈맥을 앓고 있으며 그 중 다음과 같은 것들이 있습니다.

= Orthodromic AV, 상호성 빈맥 70-80 %.

심방 세동 10-38 %.

심방 조동이 5 %.

= 항진균 성 AV 역반응 및 사전 자극 된 빈맥 4 ~ 5 %.

대부분의 빈맥에 대한 예후는 유리하며 급사의 빈도는 약 0.1 %이다 (Zardini M., et al., 1994).

20 %의 경우에 정형 외과 적 AV, 상호성 빈맥이 발작 성 AF와 합쳐집니다.

부비동 리듬과 상호성 빈맥이있는 심방에서 심방으로 전달되는 자극은 그림 96에 나와 있습니다. PD의 징후가 있다는 사실이이 환자의 다른 유형의 빈맥이 발생할 가능성을 배제하지 않습니다. 예를 들어, AV 결절의 호상 빈맥이 아주 자주 탐지됩니다.

리드 I 및 V5에서 R 파의 완만 한 상승이 등록됩니다

, 델타 파와 비슷합니다. 대동맥 판막 협착과 협착 및 승모판 폐쇄 부전증이있는 2 차 감염성 심내막염 환자.

리드 V3-4에서 R 파의 완만 한 상승이 기록됩니다.

, 델타 파와 비슷합니다. 만성 폐색 성 폐 질환과 폐동맥을 가진 환자.

델타 파와 비슷하게 I, V5-V6 리드의 심전도 변화

납 III의 가짜 ECG 변화

정맥류 (AV reciprocal) 빈맥은 재진입 메커니즘에 따라 발생하는데, 충동이 정상적인 전도 시스템 (AV 노드, His-Purkinje 시스템)을 통해 심방에서 심실로 이동하고 DP를 통해 심방으로 되돌아갑니다. ECG에서이 빈맥은 다음과 같은 특징이 있습니다 (그림 97).

= P '의 이철 역행렬 (두 번째 리드에서 음수).

= P- 파는 RP '> 100 msec 및 일반적으로 P'R> RP'인 QRS 콤플렉스 뒤에 있습니다.

AV 박동이없는 빈맥이 있습니다.

무엇보다도, 식도도 납치에서 심방의 치아가 보입니다 (그림 98, 100).

상호성 심방의 심방 - 심실 전도

드물게 DP를 따르는 역행 전도가 느린 경우, P 치아는 QRS 복합체와 P'R 250 분당 멀리 떨어져 위치합니다.) 부정맥의 첫 번째 공격은 치명적일 수 있습니다. 넓은 복합체는 ECG에 지속적으로 또는 주기적으로 기록됩니다 (그림 101).

WPW 증후군의 갑작스런 사망 빈도는 매년 0.15 %로 추정되며 무증상 환자의 경우 WPW 증후군의 빈도는 낮아진다 (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). VF의 낮은 위험 요소와 높은 위험 요소가 있습니다 (표 43, 44; 그림 101, 102, 103). 실신은 갑작스런 사망 위험 증가의 예측 변수가 아닙니다.

갑작스러운 사망 위험 증가의 예측 인자들 (ESC, 2001)

= 심방 세동의 경우 최소 RR은 250ms입니다.

= ERP DP> 270 ms, Wenckebach point DP 250 / 분)은 VF의 위험을 증가시켰다 (그림 104, 105).

= 상호성 빈맥을 진단하십시오 (그림 106).

= 빈맥에 대한 예방 적 치료를 선택하십시오.

동시에, PD의 정상적인 불응 기간은 급속한 심실 반응으로 심방 세동의 위험을 배제하지 않는다는 것을 알고 있어야합니다.

Transesophageal 연구에서 DP의 전도도 예측

Transesophageal 연구에서 DP의 전도도 예측

. 포인트 Wenckebach DP = 분당 250.

증가 된 심장 페이싱으로 정형 외과 적 빈맥 유도

Intracardiac EFI는 경식도 연구와는 달리 잠재적인 PD를 확인하기 위해 정확한 국소화와 PD의 수를 추정 할 수 있습니다 (표 45). 이 정보는 PD의 파괴 및 치료의 효과를 모니터링하는 데 필요합니다.

심실 소설에서 ESP의 적응증 (VNOA, 2009)

종류 I (입증 된 효과)

1. DP의 카테터 또는 외과 절제를 보이는 환자.

2. 순환 정지 후 생존했거나 원인 불명의 실신이있는 심실의 선 흥분을 가진 환자.

3. 부정맥 발달 기전의 결정 또는 PD의 전기 생리학 적 특성과 정상적인 전도 시스템에 대한 지식이 최적의 치료 선택에 도움이되는 임상 증상이있는 환자.

클래스 II (성능 데이터 충돌)

1. 갑작스런 심장사 또는 심실의 흥분이있는 가족력이 있지만 자발적인 부정맥이없는 무증상 환자는 위험이 증가하고 DP 또는 유도 된 빈맥의 전기 생리학 적 특성에 대한 지식이 더 많은 라이프 스타일이나 치료법에 대한 권장 사항을 결정하는 데 도움이 될 수 있습니다.

2. 다른 이유로 심장 수술을받는 심실의 사전 자극을받은 환자.

wpw를 이용한 항진균 성 빈맥

Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW)의 증상 및 치료

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Wolff-Parkinson-White 증후군 (약어 - WPW)은 심장 리듬 장애의 주요 원인 중 하나입니다. 오늘날 모든 카테터 절차의 절반 이상이 추가적인 방실 결절의 파괴를위한 수술입니다. 이 증후군은 어린이를 포함한 모든 연령층의 사람들에게 공통적입니다. WPW 동안 발생하는 변화가 혈역학에 영향을 미치지 않기 때문에 증후군으로 고통받는 사람들의 70 %까지는 실제적으로 건강한 사람들입니다.

  • 증후군이란 무엇입니까?
  • 질병 분류
  • 증상 Symptomatology
  • 원인
  • 진단
  • EFI 수행 방법
  • 증후군 치료
  • 치료 치료
  • 외과 적 치료

증후군이란 무엇입니까?

WPW 증후군은 심실 성 빈맥, 심방 박동, 심방 세동 및 심방 세동과 같은 경향이있는 조기 심실 각성입니다. 증후군의 존재는 심방과 심실 사이의 커넥터 역할을하는 추가 광선 (켄트 광선)을 따라 여기의 전도에 의해 발생합니다.

질병 분류

WHO 권고에 따르면 WPW 증후군과 그 현상은 구별됩니다. 후자는 심실의 사전 자극 (pre-excitation)과 추가 연결을 통한 충격 전달에 의해 구별됩니다. 동시에 AV 반반 성 빈맥의 임상 양상은 없습니다. WPW 증후군의 경우, 증상 심 빈맥과 심실의 사전 흥분이 있습니다.

증후군에는 두 가지 해부학 적 변형이 있습니다.

  • 추가적인 AV 섬유가있는;
  • 특수 AV 섬유를 사용합니다.

WPW 증후군의 임상 적 다양성 분류 :

  • 델타 파, 상호성 빈맥 및 부비동 리듬이 끊임없이 나타나면 나타납니다.
  • 간헐적이며 일시적이다.
  • 추가 화합물의 역행 전도에 의해 특징 지워진다.

증상 Symptomatology

대부분의 환자에서 증후군의 징후가 발견되지 않습니다. 이로 인해 진단하기가 어려워지기 때문에 만성 기저귀, 떨림 및 심방 세동이 심각하게 위배됩니다.

보다 명확한 임상 양상을 보이는 환자의 경우,이 질환의 주요 증상 (연구 된 환자의 50 %)은 발작성 빈맥이 있습니다. 후자는 심방 세동 (환자의 10-40 %), 상실 실성 빈맥 빈맥 (환자의 60-80 %), 심방 조동 (경우의 5 %)에서 나타난다.

일부 경우에는 조기 심실 각성의 징후가 일시적입니다 (일시적 또는 일시적 WPW 증후군). 심실의 재발견은 경식도 심방 자극 또는 finoptin 또는 ATP (WPW 잠복 증후군)의 투여 후, 표적 효과의 결과로서 만 나타난다. 빔이 역행 방향에서만 펄스의 전도체가 될 수있는 상황에서는 숨겨진 WPW 증후군에 대해 말합니다.

원인

앞서 언급했듯이, 증후군의 원인은 심장 전도 시스템의 발달에있어서 비정상과 관련이 있습니다. 즉 여분의 켄트 (Kent) 빔이 존재합니다. 종종 증후군은 심혈관 질환의 경우에 나타납니다 : 비대증 성 심근 병증, 승모판 탈출증, 엡스타인 이형성, DMPP.

진단

WPW 증후군은 종종 숨겨진 형태로 관찰됩니다. 전기 생리학 연구는 잠재 증후군 진단에 사용됩니다. 잠재 성 형태는 빈맥의 형태로 나타나며, 진단은 심실의 전기적 자극의 결과로 발생합니다.

명백한 유형 WPW 증후군에는 표준 ECG 표시가 부여됩니다.

  • 작은 (0.12 초 미만의) 간격 P - R (P - Q);
  • 심실 수축의 "드레인"유형으로 인해 발생하는 파 Δ의 존재;
  • QRS 복합체의 (Δ 파에 의한) 0.1 초까지의 확장. 그리고 더;
  • 빈맥의 존재 (상 심실 성 빈맥 : 전색 성 또는 정향 성, 심방 조동 및 심방 세동).

전기 생리학 연구는 생물학적 잠재력에 대한 연구로서 심장의 내면을 연구하는 과정입니다. 동시에, 특수 전극 - 카테터 및 등록 장비가 사용됩니다. 전극의 수와 위치는 부정맥의 심각성과 전기 생리학자가 직면하는 과제에 달려 있습니다. 심전도 다 극성 전극은 다음 영역의 심장 구멍에 위치합니다. 그의 부위, 우심실, 관상 동맥, 우심방.

EFI 수행 방법

환자는 대형 혈관에 카테터 삽입 절차를 시행하는 데 적용되는 일반 규칙에 따라 준비됩니다. 전신 마취는 다른 진정제 (극도의 필요성이없는)와 같이 심장에 대한 동정심과 애매한 효과 때문에 사용되지 않습니다. 심장에 항 부정맥 효과가있는 약물도 취소 될 수 있습니다.

대부분의 경우 카테터는 오른쪽 심장을 통해 삽입되며, 정맥 시스템 (경정맥 및 쇄골 아래, 전두엽, 대퇴 정맥)을 통한 접근이 필요합니다. 천공은 노보 카인 또는 다른 마취제의 마취 용액 하에서 수행됩니다.

전극 설치는 형광 투시법과 함께 수행됩니다. 전극의 위치는 전기 생리 학적 연구의 과제에 달려있다. 가장 일반적인 설치 옵션은 다음과 같습니다 : 우심방의 2-4 극 전극, 4-6 극 - 관상 동맥에 4-6 극 - 그의 번들 영역, 2 극 전극 - 우심실 끝.

증후군 치료

증후군의 치료에는 치료 및 수술 기술이 모두 사용됩니다.

치료 치료

WPW 증후군의 치료 Treatment의 주요 조항은 다음과 같습니다 :

  1. 증상이 없으면 절차가 수행되지 않습니다.
  2. 실신의 경우, 방실 전도의 추가 경로의 카테터 파손과 EFI가 수행됩니다 (경우의 95 %에서 효과를 제공).
  3. 심방 발작, 심방 방실 빈맥, adenosine, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamide가 사용됩니다.
  4. WPW 증후군 환자에서 심방 세동의 경우 베라파밀, 심장 글리코 사이드, B 차단제 및 딜 티아 젬은 금기입니다.
  5. 심방 세동은 Novocinamide의 임명에 대한 표시입니다. 용법 용량 : 10 mg / kg IV. 투여 비율은 100 mg / min으로 제한됩니다. 심한 신장이나 심부전의 경우뿐만 아니라 70 세 이상의 환자의 경우 프로 카인 아미드의 투여 량이 절반으로 감소합니다. 전기 충격 요법도 처방됩니다.
  6. 심실의 세동은 전체 소생술 목록을 수반합니다. 앞으로는 추가 전도성 경로의 파괴를 수행 할 필요가 있습니다.

빈맥의 공격 예방을 위해서는 disotalramide, amiodarone 및 sotalol을 사용할 필요가 있습니다. 일부 항 부정맥 약제는 AV 화합물의 내성 단계를 향상시키고 전도성 경로를 통한 임펄스의 전도성을 향상시킬 수 있음을 명심해야합니다. 여기에는 심장 배당체, 느린 칼슘 채널 차단제, 베타 차단제가 포함됩니다. 이와 관련하여 WPW 증후군에서의 사용은 허용되지 않습니다. 발작성 상 심실 빈맥의 경우, 아데노신 인산염이 정맥 내 투여됩니다.

외과 적 치료

Wolf-Parkinson-White 증후군을 수술 적으로 치료해야하는 필요성은 다음과 같은 경우에 발생할 수 있습니다.

  • 심방 세동의 정기적 인 발작;
  • 혈역학 적 장애가있는 빈맥 에피소드;
  • 항 부정맥 치료 후 빈맥의 존재;
  • 장기 약물 치료 (젊은 환자, 임신)의 불가능 또는 바람직하지 않음.

증후군의 급진적 치료 방법 가운데 심장 내 고주파 열 치료가 가장 효과적이라고 알려져 있습니다. 심장 마비의 핵심은 고주파 열 치료가 심장 리듬 장애를 교정하는 가장 근본적인 방법입니다. 절제술의 결과로 조사 된 재발 사례의 80-90 %에서 빈맥을 피할 수 있습니다. 이 방법의 장점은 또한 낮은 침습성을 포함합니다. 경로의 문제 영역과의 상호 작용이 카테터를 통해 수행되기 때문에 열린 심장 수술이 필요하지 않습니다.

Radiofrequency ablation은 카테터를 사용하는 원리가 다른 몇 가지 유형을 포함합니다. 기술적으로이 작업은 두 단계로 구성됩니다.

  • 유연하고 얇은 전도성 카테터의 혈관을 통해 심장 구멍의 부정맥의 근원에 입력;
  • 심장 근육의 조직의 병리학 적 부분을 파괴하기위한 고주파 펄스의 전송.

수술은 고정 된 조건에서만 마취 하에서 수행됩니다. 수술은 최소 침습적이므로 고령자에게도 해당됩니다. radiofrequency ablation을 사용하면 환자는 종종 완전히 회복됩니다.

WPW로 고통받는 환자는 심장 외과 의사 또는 부정맥 학자가 주기적으로 모니터링해야합니다. antiarrhythmic 치료의 형태로 질병 예방은 중요하지만, 보조입니다.

기사를 요약하면 추가 경로가 선천적 인 이상과 관련이 있다는 점에 유의해야합니다. 추가 경로를 식별하는 것은 기존 경로보다 훨씬 덜 일반적입니다. 그리고 청소년기에 문제가 나타나지 않을 경우, WPW 증후군의 발병으로 이어질 수있는 연령대가 발생할 수 있습니다.

wpw를 이용한 항진균 성 빈맥

심실 빈맥은 이미 언급했듯이 WPW 증후군에서 가장 흔한 심장 리듬 장애 (70 %)입니다. AV- 노드 빈맥의 발생에 대한 두 가지 메커니즘이 있습니다 : 정향 및 항소 성.

I. Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW)의 정형 외과 적 AV- 노드 빈맥

이 유형의 AV 결절성 빈맥이 더 흔합니다 (90 %). 먼저 흥분은 AV 노드를 통해 전염 층을 펼친 다음 추가 경로 (켄트 빔)를 따라 역행합니다.

여기 전파의 방향 및 순서는 다음과 같습니다 : 심방 -> AV 노드 -> 심실 -> 켄트 번들 -> 심방. 결과는 순환 여기입니다.

델타 파가 없습니다. 좁은 QRS 복합체는 서로를 신속하게 추적합니다. 심방 흥분의 지연으로 인한 P 파는 QRS 군에서 "히트"하므로 구별 할 수 없거나 QRS 군 바로 뒤에 나타나서 ST 부분에 떨어지며 RP 현상을 일으 킵니다

Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW)의 순환 흥분은 재진입 재진입 메커니즘의 전형적인 예입니다.

WPW 증후군에서 AV-nodal 빈맥의 계획.
AVU - AV 노드; P - 심방, F 심실;
K - 켄트 빔 (추가 전도 빔);
1,2 - 여기 시퀀스; 위쪽 및 아래쪽 화살표 - 흥분의 방향.

나. Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW)의 항 정신병 AV 결절성 빈맥

AV 노드 결절의보다 드문 형태의 기초가되는 또 다른 메커니즘에서, 여기 방향은 반대 방향, 즉 먼저 추가 전도성 빔 (켄트 (Kent) 빔)을 통해 순차적으로 진행 한 다음 AV 노드를 통해 역행 시키되, 켄트 빔의 유효 불응 기간이 AV 노드보다 짧은 경우에만 수행하십시오.

이 경우, 여기 전파의 방향 및 순서는 다음과 같습니다 : 심방 -> 켄트 빔 -> 심실 -> AV 노드 -> 심방.

일반적으로 PG 다리의 봉쇄와 유사하지만 델타 파와 유사한 넓은 QRS 복합체가 나타나서 빈맥에도 불구하고 WPW 증후군을 진단 할 수 있습니다.

심실 성 빈맥과 마찬가지로 심전도상의 P 파는 확인하기가 어렵습니다. 그러나 곡선을주의 깊게 분석하면 S 파의 직후에 ST 세그먼트에서 종종 발견 될 수 있습니다.

때문에 형식적인 유사성 WPW 증후군을 가진 진정한 심실 빈맥이 매우 드문 있지만 이전에, psevdozheludochkovoy 빈맥이라는 형태 증후군 울프 - 파킨슨 - 화이트 (WPW).

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW).
위 : 발작성 상실 성 빈맥. 항염증 성 AV- 노드 빈맥. 심실 수축의 빈도는 155 회 / 분입니다. QRS 복합체는 넓으며 0.12 초입니다.
아래 : WPW 증후군을 동반 한 부비동 리듬. 종이 테이프 25mm / s의 이동 속도.

Iii. Wolf-Parkinson-White 증후군 (WPW)의 심방 세동

심방 세동은 WPW 증후군의 리듬 장애 중 특별한 위치를 차지하고 주파수는 약 20 %입니다. 심방 세동 (급성 부정맥)의 빠른 형태의 경우, 심방에서 심실로의 추가 경로를 따라 여기 자극이 급격히 확산 될 위험이 있습니다. 이것은 QRS 복합체의 확장, PG 발의 봉쇄와 비슷한 모양의 변화, 심실 세동 및 사망의 원인이 될 수 있습니다.

부정맥의 형태로 심방 세동이 발생하면 콕스와 베라파밀을 처방하는 것이 불가능합니다. 이러한 약물은 각성의 전도를 늦추고 켄트 광선의 불응 기간을 줄여주기 때문에 심방에서 심실까지 빈번한 충동을 완화시킵니다.

EUMK 소아과 / 5. 교과서 매뉴얼 / 5 코스 레흐 / 심장 리듬 장애

질병의 병력에는 발병 시간, 발작, 과거 발작이나 부정맥의 병력 및 이전 치료가 포함되어야합니다.

혈역학 적으로 불안정한 환자에서는 심장 율동 전환으로 즉시 인공 호흡을 시작할 필요가 있습니다. 가능한 한 일찍 ECG를 얻을 필요가 있습니다.

•이 상태와 관련된 증상은 대개 심혈관 및 호흡기 계통으로 제한됩니다. 종종 환자는 우울 해 보입니다. 그렇지 않으면 건강하고 충분한 혈역학 보유량을 가진 환자에서 빈맥이 유일한 발견 일 수 있습니다.

• 제한된 혈류 역학 보유 환자는 빈 호흡 및 저혈압을 가질 수 있습니다. 청진 중에 망명의 소음을들을 수 있으며, 세 번째 음색은 경정맥의 맥박을 강화합니다.

• 흉통, 심근 경색 위험 인자가있는 환자, 심부전, 저혈압 또는 폐부종의 징후가있는 환자에게 심장 효소 연구가 필요합니다. 구조적 심장 결함이없는 젊은 환자에서 심근 경색의 위험은 매우 낮습니다.

• 외란이 HRP에 기여할 수 있으므로 전해질을 점검 할 필요가 있습니다.

• 혈액 검사는 빈혈이 빈맥이나 허혈에 기여하는지 여부를 평가하는 데 도움이됩니다.

• 갑상선 검사를 통해 갑상선 기능 항진증의 진단을 내릴 수 있습니다.

• SVP는 치료제보다 높은 용량으로이 약물의 수치로 인해 발생할 수있는 많은 종류의 부정맥 중 하나이므로 수신하는 환자에게 디곡신 수치를 얻는 것이 필요합니다.

- ECG를 사용하면 빈맥을 분류하고 정확한 진단을 할 수 있습니다. P 치아가 보이지 않을 수 있습니다. 존재한다면 심방 탈분극 기전에 따라 정상 또는 비정상 일 수있다 (Xie, 1998; Ganz, 1995; Obel, 1997). 다양한 SVT의 ECG 특성을 표에 나타내었다. 1;

- 심박 조율이 완료된 후에 부비동 리듬 중에 ECG를 얻어 TLU 증후군을 발견해야하며 초음파 심장 혈관 조영술과 홀터 모니터링이 유용 할 수 있습니다. 심 초음파는 구조적 심장병의 진단에 유용 할 수 있습니다.

폐부종의 존재를 평가하기 위해 흉부 엑스레이를 찍어야합니다. 일부 경우에는 TSW와 관련이있는 폐렴과 같은 전염병도이 영상 방법을 사용하여 확인해야합니다.

흉부 초음파 초음파 심전도는 의심되는 구조적 심장 질환의 경우 유용 할 수 있습니다.

대부분의 ASHT 환자는 AVHPT 또는 AVRT를 가지고 있습니다. 이러한 부정맥은 AV 노드의 전도도에 따라 달라 지므로 AV 노드 전도도의 일시적인 봉쇄로 막을 수 있습니다.

미주 신경에 대한 절차는 혈역학 적으로 안정한 환자를위한 첫 번째 치료법입니다. 호흡 유지 및 발 살바 절차 (환자는 배설물처럼 자세를 취함)와 같은 절차는 AV 노드에서 전도를 느리게하고 상호 회로를 중단시킬 수 있습니다. 경동맥의 마사지는 AV 노드의 전도도를 감소시키는 미주 신경에 영향을 미치는 일종의 절차입니다. 마사지는 대뇌 반구의 비 우세한면에서 몇 초 동안 경동동에 수행됩니다. 이 절차는 일반적으로 젊은 사람들에게 수행됩니다. Emboli에서 뇌졸중의 위험이 있으므로 의사는이 과정을 시도하기 전에 소리를 들어야합니다. 경동맥 마사지는 동시에 양쪽에서 할 수 없습니다.

저혈압, 폐부종, 흉부 통증, 국소 빈혈 또는 기타 불안정한 환자에서 50J부터 시작되는 동기화 된 심장 율동 전환을 즉시 사용할 수 있습니다.

긴급 보수 치료 :

CBT가 미주 신경의 조작으로 중단되지 않으면 응급 치료에는 아데노신 또는 칼슘 채널 차단제의 정맥 투여가 포함됩니다. Verapamil은 SVT의 급성 치료를위한 또 다른 약물입니다.

심방 세동 및 심방 세동의 치료는 심실 수축의 빈도 조절, 부비동 리듬의 회복 및 색전 합병증의 예방을 포함합니다. 심실 수축의 빈도는 칼슘 채널 차단제, 디곡신, amiodarone 및 β 차단제에 의해 조절됩니다. 부비동 리듬은 약리학 적 약제 또는 전기 심장 율동을 통해 얻을 수 있습니다. 이부티 리드 (ibutilid)와 같은 약물은 환자의 약 30 %와 60 %에서 짧은 기간의 세동 및 심방 박동을 부비동 리듬으로 전환시킵니다.

전기 심장 율동은 부비동 리듬을 회복시키는 가장 효과적인 방법입니다. 심방 세동이 24-48 시간 이상 지속되면, 적절한 항 응고가 시행되어 환자가 혈전 용해 합병증을 예방할 수있을 때까지 심장 율동 전환을 연기해야합니다 (Trohman, 2000).

전기 생리학 연구 및 고주파 카테터 절제술.

전기 생리학 연구는 SVT의 진단을 근본적으로 변화시켰다. 심장 내 녹음은 보조 (추가) 경로 및 상호 윤곽선을 매핑하는 데 도움이되었으며 또한이 빈맥의 근원 인 메커니즘을 이해하는 데 도움이되었습니다.

현재, 전기 생리 학적 연구는 일반적으로 고주파 카테터 절제와 함께 수행됩니다. 카테터 제거는 심각한 증상, 조기 진탕 증상의 증후군, 끊임없는 빈맥, 약물 치료를 용납하지 않거나 원하지 않는 환자에게 적용됩니다. 카테터 절제 절차는 일반적으로 외래 환자를 대상으로 수행되거나 환자는 밤새 모니터링을 위해 병원에 남아 있습니다.

만성 보수 치료 :

SVT 환자를위한 장기 요법의 선택은 부정맥의 종류와 에피소드의 빈도 및 기간, 부정맥 (예 : 심장 마비, 갑작스런 사망)과 관련된 증상 및 위험에 따라 다릅니다. 각 환자를 평가할 때 엄격하게 개별적으로 치료해야하며 특정 유형의 빈맥 환자의 특정 특징을 기반으로 한 최상의 치료 방법을 선택해야합니다.

PEF 환자는 먼저 칼슘 통로 차단제, 디곡신 및 / 또는 β 차단제로 치료해야합니다. IA, IC 또는 III 등급의 항 부정맥 약물은 무선 주파수 카테터 절개의 성공적인 결과로 인해 덜 빈번하게 사용됩니다 (Trohman, 2000). 내약성이 좋지 않거나 장기간 치료를 꺼리는 증세가있는 증상이있는 환자의 경우 라디오 주파수 절제를 실시해야합니다. 또한 증상이있는 TLU 증후군 환자는 갑작스런 심장 사망의 위험 때문에 카테터 절제를 받아야합니다. 고주파 도자 절제술의 효과는 PCVT의 치료에서 90 % 이상에 이른다 (Ganz, 2001).

Radiofrequency ablation은 부정맥 메커니즘의 주요 구성 요소에 대한 국소 절제입니다. 예를 들어, ABHPT의 경우, 절삭은 느린 전도 경로를 거쳐 상호 순환을 방해합니다. ABPT 환자에서 절제 표적은 추가 경로입니다. 국소 심방 빈맥, 심방 조동 및 경우에 따라 심방 세동 또한 절제로 치료할 수 있습니다. 고주파 열 치료의 성공률은 높습니다. 3 ~ 1 %의 빈도로 심부 정맥 혈전증, 전신 색전증, 감염, 심장 탐폰 및 출혈 등의 합병증이 주목되어야한다. 사망 위험은 약 0.1 %입니다. 방사선 조사 결과로 악성 신 생물이 발생할 위험성은 매우 낮습니다.

Radiofrequency ablation은 빈번한 SVT 에피소드가있는 환자에서 비용 효과적이며, 많은 양의 약물과 빈번한 응급 방문이 필요합니다. 또한 지속성 빈맥 환자 및 증상이있는 TLU 증후군 환자에게도 해당됩니다. 조기 각성의 무증상 증후군 환자를 관리하기위한 최적의 전략은 아직 완전히 이해되지 않고있다 (Ganz, 2001).

보수 치료를받는 환자는 추적 관찰해야합니다. radiofrequency catheter ablation treatment를받은 환자는 필요에 따라 재발 성 증상을 모니터합니다.

VWS의 드문 합병증 중 심근 경색, 울혈 성 심부전, 실신 및 급사가 지적되어야한다.

고주파 도자 절제술의 가능한 합병증 중에는 인공 심장 박동기, 혈전 색전증 합병증, 뇌졸중, 응급 수술의 필요성, 방사선 화상, 악성 종양 발생 위험 증가 등 혈종, 출혈, 감염, 가성 동맥류, 심근 경색, 심장 마비 등이 있습니다..

TLU 증상이있는 환자는 갑작스런 사망 위험이 적습니다. 또 다른 측면에서 예후는 근본적인 구조적 심장병에 달려 있습니다. 구조적으로 정상적인 심장 조건에서 SSVT 환자의 예후는 유리합니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW 증후군).

Wolff-Parkinson-White 증후군 (TLU)은 상실 성 (상 심실) 빈맥 (SVT)과 관련된 선천성 이상입니다. 이것은 심방의 조기 흥분을 유발하는데 이는 심방 임펄스의 전도가 정상적인 전도 시스템을 통하는 것이 아니라 AV 노드를 우회하는 추가 경로라고하는 추가 방실 (AV) 접합을 통해 발생한다는 것입니다.

항진균 성 빈맥

항진균 성 빈맥은 정형 외과보다 훨씬 덜 일반적입니다. 그것의 발생은 Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW 증후군)과 관련이 있습니다. 선천성 기형은 추가 경로의 존재를 특징으로합니다. 이 경로는 항진균 성 빈맥의 근원이됩니다.

WPW 증후군이없는 경우 거의 90 %의 경우 상실 성 빈맥이 진단됩니다. 방실 결절과 호흡 성 심박 급속 증, 정통성 빈맥으로 숨겨진 추가 경로가있다.

WPW 비디오 (Wolff-Parkinson-White Syndrome) 애니메이션 비디오

항진균 성 빈맥에 대한 설명

리듬 장애의 변색 성 형태가 속한 발작 성 심방 빈맥은 재현 메커니즘 (재진입 파의 재진입)과 관련되어있다. 임펄스의 순환은 주로 방실 결절 또는 부비동 결절 내부의 폐쇄 회로에서 발생합니다. 또한 켄트 광선 (Kent beams)이라고 불리는 여진 파형의 2 차 채널의 심방과 심실 사이에 형성 될 수 있으며 일반적으로 부재합니다.

충동을 수행하는 추가 방법은 숨겨져 있으며, 발생하는 빈맥은 정형 외과로 지정됩니다. ECG를 사용하여 잘 진단 된 추가 경로의 분명한 표현이 가능합니다. 유사한 교육은 WPW 증후군의 특징으로 정형 외과 적 빈맥과 항진증이 발생합니다.

항진균 성 빈맥 중에 여기 파형을 순환 시키면 심방의 외형 즉 추가 전도 경로 인 심실 - 방실 결절 - 심방을 따라 움직입니다.

상대적으로 드문 항진 성 빈맥의 발생은 여기 전파가 방실 결절을 훨씬 더 천천히 방 향 방향으로 통과한다는 사실에 기인합니다. 이것은 재입국 메커니즘을 시작하기에 유리한 조건을 만듭니다.

몇몇 Kent 광선의 존재는 동시에 한 환자에서 정형 및 항문 성 빈맥의 발생에 기여합니다.

WPW 증후군에서는 사전 흥분성 빈맥 형성의 기초가되는 몇 가지 추가 경로가 발견 될 수 있습니다. 이러한 형태의 리듬 교란에서, 전설적이고 역행적인 충동이 관찰된다. ECG 신호에 명백한 차이가 없으므로 사전 흥분성 및 항문 성 빈맥이 동일한 질병으로 간주되는 경우가 많으며 치료법이 거의 동일합니다.

전염 성 빈맥의 증상

질병의 발생은 나이와 관련이 없으므로 신생아에서도 확인할 수 있습니다. 병적 발달의 빈발한 발견자는 방실 전도의 모든 장애이다. 봉쇄 또는 기저귀 수 있습니다.

빈맥의 발작이 일어날 때, 특히 빈번히 발생하는 경우 심장 내 혈류 역학이 방해를받습니다. 이러한 장애는 불충분 한 힘으로 팽창하여 수축하기 시작하는 심장 챔버의 상태에 악영향을 미칩니다.

빈맥의 임상상은 리듬 장애의 지속 기간, 발생 빈도, 추가 심장 병리의 존재 여부 등 여러 요인에 따라 달라집니다. 그 자체로 WPW 증후군을 앓고있는 항진균 성 빈맥은 위험하지 않지만 혈류 역학을 심각하게 위반하면 생명을 위협하는 세동 및 심실 박동과 같은 빈맥이 나타날 수 있습니다.

항진균 성 빈맥의 원인

WPW 증후군은 유전성 심장병 인 WPW 증후군입니다. 동시에 증후군의 심각도는 켄트 (Kent) 빔이라고하는 추가 경로의 존재 여부 및 수에 따라 달라집니다. 여기 전파가 방실 결절을 우회하여 통과합니다.

Kent 광선은 심실과 심방 사이에서 발견되는 전도성 심근 섬유의 비정상적인 형성입니다. 그것은 영어 생리 학자 Kent에 의해 발견되었습니다.

생화학 적 관점에서, WPW 증후군, 특히 항진균 성 빈맥의 발생은 유전자 돌연변이와 연관되어있다.

항진균 성 빈맥 진단

심전도에서 정형 심실 빈맥 중에 형성되는 폭이 좁은 QRS와 반대되는 넓은 변형 된 심실 복합체가 정의됩니다. 동시에 광범위한 심실 복합체 뒤의 치아 P는 실제로 정의되지 않습니다.

보통의 경우 빈맥이 발생하기 전에 심방 조기 박동이 발생합니다.

반 색소 성 빈맥의 특이성은 심전도상의 뚜렷한 델타 파의 결정입니다. 심실 성 빈맥과 유사한 다른 징후도 있습니다. 이러한 특성은 추가 경로를 따라 충격을 전달함으로써 심실이 흥분된다는 사실과 관련됩니다.

항진균 성 빈맥의 치료 및 예방

이 병리학에서는 먼저 다음 약물을 포함하는 약물 요법이 처방됩니다.

심장 혈관당, 베타 차단제, 칼슘 통로 차단제와 같은 항 정신성 빈맥의 치료에서 다음과 같은 부정맥 그룹의 약물을 사용하는 것은 권장하지 않습니다. 이것은 그들이 불응 기간을 증가시킬 수 있고 심박수의 증가로 환자의 상태를 악화시킬 수 있다는 사실 때문입니다.

약물 치료의 효과가 없다는 것은 추가 경로가 교차하는 카테터 절제를 나타내는 지표입니다.

예방은 같은 약이나보다 근본적인 외과 적 치료 방법이 사용되는 빈맥의 발병을 예방하는 것입니다.

항진균 성 빈맥

WPW 증후군에서 항균성자가 조직 PT

그것은 orthodromic 태평양 표준시보다 덜 공부합니다. WPW 증후군 환자의 8 %만이 우리 병원에서 검사를 받았는데 빈맥의 공격은 본질적으로 항균성이었다. AA Kirkutis (1983)는 WPW 증후군 환자의 약 14 %에서이 변종 PT를 관찰했다.

G. Bardy 외. (1984)에 따르면, EPI가있는 DP가 1 명 인 환자 374 명 중 단지 22 명 (6 %)만이 항 정신병 상호성 빈맥으로 AV의 공격을 유도 할 수 있었다. 이 빈맥의 발생과 PD의 국소화 사이의 연관성. 22 명의 환자 중 21 명에서 PD는 심실의 자유 벽 (왼쪽 16 개, 오른쪽 5 개)에 합쳐졌고 12 명의 환자는 AV 노드 / 그의 번들로부터 4cm 떨어져 있었고 1 명만 전방 복막 영역에 PD를 보였다.

빈맥은 항문 성 빈맥의 공격을 일으킬 수있는 AV 노드에 인접한 후부 복막 DP를 가진 단일 환자가 없었습니다. 심박 조기 박동은 심방 세동에서 시작하여 DP를 통해 심실로 확장되고 AV 노드 입구에서 막혀 PD의 ERP가 더 짧아집니다. 심실의 최대 사전 여기를 반영하는 단일 형의 넓고 변형 된 QRS 복합체가 기록됩니다. 매우 큰 파 A의 극성은 부비동 리듬의주기와 동일하다 [Golitsyn, S.P. 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Grolleau R et al, 1970; Zipes D et al., 1974].

빈맥의 빈도 : 1 분에 169에서 250으로, 평균적으로 1 분에 207입니다 [Bardy G et al. 1984]. 리드 II, III에서 뒤집 으면 AVG 치아 P (ECG에서 인식 할 수있는 경우)는 거의 항상 QRS 콤플렉스의 시작과 관련하여 큰 지연이 있습니다. 심전도 또는 CPECG에서, R-R 사이클의 후반부에 그의 번들 트렁크 (H 진동) 및 아트리움 (파 A)의 역행 여기가 발생하는 것을 쉽게 볼 수 있습니다.

G. Bardy et al (1984)의 관찰에서, 심장 내막 간극 V-A는 평균 181 ± 39 ms이고, 105-265 ms의 변동을 보였다. 22 명의 환자 중 20 명에서 V - A (R - P)가 4 (R - R) 이상이었고 이는 빈맥의 역행 운동의 총 시간이 그것의 전 안부 운동 시간을 초과 함을 의미한다 (R - P> P - R). 한편, AV 노드를 통한 H-A 섹션에서는 이러한 환자의 충동이 급속하게 퍼지는 것처럼 보였습니다.

인터벌 H-A는 평균 65 ± 27 ms (30-110 ms) 였는데, 이는 상호성 빈맥의 AV 발작을 겪지 않는 일반 인구 집단보다 약간 짧았다 [Shenasa M. et al. 1982]. AV 노드의 역행 ERP는 종종 WPs 증후군을 앓고있는 일부 환자에서 항문 성 AV 반향성 PT의 출현에 기여할 수있는 절제술이 VA를 용이하게한다는 것을 나타내는 300 ms 미만으로 판명되었습니다. EFI가있는 항 염증성 PT를 재생하려면 P - R (AH) 간격의 연장이 필요하지 않습니다.

"심장 부정맥", MSKushakovsky

WPW 증후군을 가진 항균성 AV 역 (원형) PT

그것은 orthodromic 태평양 표준시보다 덜 공부합니다. WPW 증후군 환자의 8 %만이 우리 병원에서 검사를 받았는데 빈맥의 공격은 본질적으로 항균성이었다. AA Kirkutis (1983)는 WPW 증후군 환자의 약 14 %에서이 변종 PT를 관찰했다. G. Bardy 외. (1984)에 따르면, EPI가있는 DP가 1 명 인 환자 374 명 중 단지 22 명 (6 %)만이 항 정신병 상호성 빈맥으로 AV의 공격을 유도 할 수 있었다. 이 빈맥의 발생과 PD의 국소화 사이의 연관성. 22 명의 환자 중 21 명에서 PD는 심실의 자유 벽 (왼쪽 16 개와 오른쪽 5 개)에 부착되었으며, 12 명의 환자는 AV 노드 / 그의 번들로부터 4cm 이상 떨어져 있었다. 1 명의 환자에서만 PD가 전 측두엽 영역에 위치 하였다. AV 노드에 인접한 후부 격막 DP를 가진 단일 환자는 없었고, 이는 항진균 성 빈맥의 공격을 일으킬 수 있습니다

WPW 증후군 환자에서 AV 역가 1 치 환의 공격 재현

2 개의 Stasov 복합체 - 1 분당 2.2.0의 빈도로 8 자극, D 자극을 검출 한 후, 8 번째 자극 후 102와 1 분의 빈도를 가진 항진증 성 빈맥의 화살표가 시작되고, 간격 R-P '- 310 ms (느린 역행 ), R-P '> P'-R 또는 V-A'> A'-V

심전도 심박 급속 증은 심방의 초심 자로 시작하여 심방을 통해 심실로 확장하고 심실의 ERP가 더 짧아지는 AV 노드의 입구에서 차단된다. 심실의 최대 사전 여기를 반영한 ​​단일 형의 변형 된 QRS 복합체가 기록된다 (그림 111). 부비동 리듬의 기간과 같음 [Golitsyn S. P, 1981; Butaev T D, 1985; Zhdanov AM, 1985; Grishkin Yu P. 1987; Groleau R et al, 1970; Zipes D et al., 1974]

빈맥의 빈도 : 1 분에 169에서 250으로, 평균적으로 1 분에 207입니다 [Bardu G et a1. 1984]. 리드 II, III 및 VF에서 뒤집 으면 P '치아 (ECG에서 인식 할 수있는 경우)는 거의 항상 QRS 복합체 시작과 관련하여 큰 지연이 있습니다 (그림 112). EPG 나 CHPECH에서 그의 번들 트렁크 (H 발진)와 아트리움 (Wave A)의 후행 여기가 R-R 사이클의 후반부에 발생하는 것을 쉽게 볼 수 있습니다.

O. Vaheu 등 (1984)의 관찰에서 심장 내막 간극 V - A는 평균 105 ± 265 ms에서 평균 181 ± 39 ms 였고 22 예 중 20 예에서 V - A (K - P ')가 더 컸다.. 이것은 빈맥 충동의 역행 운동의 총 시간이 그것의 전후 운동의 시간을 초과했다는 것을 의미한다 (К - Р> Р - К) (그림 113). 한편, AV 노드를 통한 H-A 섹션에서는 이러한 환자의 충동이 급속하게 퍼지는 것처럼 보였습니다. Interval H-A는 평균 65 ± 27 ms (30-110 ms)였으며, 이는 상호성 빈맥의 AV 발작을 앓고 있지 않은 일반 인구보다 약간 짧았다 [Shenas M. e! a1. 1982]. AV 노드의 역행 ERP는 종종 WPs 증후군을 앓고있는 일부 환자에서 항문 성 AV 반향성 PT의 출현에 기여할 수있는 절제술이 VA를 용이하게한다는 것을 나타내는 300 ms 미만으로 판명되었습니다. EPI로 항 염증성 PT를 재현하기 위해서는 간격 P-K (A - H)의 연장이 필요하지 않다.

AV 역방향 항균 PT

항진균 성 빈맥

발작성 상 심실 빈맥은 재진입 자극 메커니즘을 통해 발생합니다. 그 윤곽은 부비동 노드 또는 심방 내 또는 더 자주 AV 노드 내부에 위치합니다. 또는 심방과 심방 사이의 추가 경로가 관련됩니다. 이 경로는 은폐되거나 (정설로 인한 빈맥) 또는 명백 할 수 있습니다. 명백한 추가 경로, 즉 부비동 리듬으로 수행되는 경로는 WPW 증후군을 유발합니다. WPW 증후군에서는 정맥 성 빈맥이 가능합니다 (정맥은 심방을 통해 심방, 추가 경로를 통해 심방으로 진행됨). 그리고 항 정신성 빈맥 (심방에서 심방, 추가 경로를 통해 심방 결절을 통해).

전색 성 빈맥에서 넓은 QRS 복합체가 관찰됩니다. 모든 다른 것들은 좁은 것들 (이상한 전도가 없다면).

WPW 증후군이없는 경우 상실 성 빈맥의 90 % 이상이 AV 결절의 반대편 성 빈맥 중 하나입니다. 또는 숨겨진 추가 경로가 포함 된 정형 성 빈맥.

심전도의 정형 및 항진 성 빈맥

ECG 분석의 변경 사항을 오류없이 해석하려면 아래에 제시된 해독 체계를 따라야합니다.

일상적인 연습과 중등도 및 중증의 심장 및 폐 질환 환자의 기능적 상태의 운동 내성 및 객체화 평가를위한 특수 장비가없는 경우 6 분 동안 보행 테스트를 사용할 수 있습니다.

심전도는 심근 흥분 과정에서 발생하는 심장의 전위차 변화를 그래픽으로 기록하는 방법입니다.

ECG의 분석은 등록 기법의 정확성을 검사하기 시작해야합니다. 첫째, 다양한 간섭의 존재에주의를 기울여야합니다.

뚜렷하고 충분히 긴 국소 빈혈이 발생하면 근원 섬유가 완전히 또는 부분적으로 죽어 극성이 변하여 허혈 부위가 전기 음성으로 변하고 ST 전류가 증가하여 허혈이 현저히 나타난다.

생명을 위협하는 울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군과 그 치료법

일반적으로 전기 자극은 심장의 부비동 결절에서 형성되고 심방 경로를 통해 방실 결절로 전달되고 거기에서부터 심실로 전달됩니다. 이 계획은 심장의 방이 순차적으로 수축되도록하여 펌핑 기능을 보장합니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군은 AV 노드를 우회하는이 질환에서 심방과 심실을 직접 연결하는 추가 경로가 있다는 사실이 특징입니다. 그는 종종 불만을 제기하지 않습니다. 그러나이 상태는 심각한 심장 리듬 장애를 일으킬 수 있습니다 - 발작성 빈맥.

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일반 정보

Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW)은 상실 성 빈맥의 두 번째로 흔한 원인입니다. 1930 년에 젊은 건강한 환자의 심전도 변화와 가속화 된 심장 박동이 동반 된 것으로 설명되었습니다.

이 질병은 1 만 명 중 1 ~ 3 명이 발생합니다. 선천성 심장병의 경우, 유병률은 1 만 명당 5 건입니다. 많은 신생아에게는 추가적인 경로가 있지만 자라면서 스스로 사라집니다. 이것이 발생하지 않으면 WPW 현상이 발생합니다. 유전의 본질이 있음에도 불구하고 유전의 유전은 입증되지 않았습니다.

WPW 증후군 발달 메커니즘

WPW 환자의 심장 질환은 대개 결석합니다. 때때로이 병은 말판 증후군이나 승모판 탈출, Fallot 's tetrad, 심실 중격 결손이나 심방 중격 결손의 배경에서 발생합니다.

개발 메커니즘

어린이의 늑대 - 파킨슨 - 화이트 증후군은 "근육 다리"의 존재로 인해 발생합니다. 그들은 AV 노드를 우회하여 심방과 심실의 심근을 연결합니다. 그것들의 두께는 7mm를 초과하지 않는다. 바깥 쪽에서 그들은 보통의 심근과 다르지 않습니다.

추가 경로는 심방 (중격), 심장의 오른쪽 또는 왼쪽 벽의 파티션에 위치 할 수 있습니다. 이전에는 Mahaim 섬유, 켄트 (Bentches), 브레스트 마커 (Brechenmacher)와 제임스 (James)의 길을 언급 한 과학자들의 이름으로 불렸다. 현재 의료 행위에서 정확한 해부학 분류가 우선합니다.

심방 경로로부터의 자극은 심실 심근으로 들어가서 조기 각성을 일으 킵니다. 어떤 경우에는, 전기 임펄스가 정상 및 부가 광선에 의해 형성된 링에서 닫힌다. 그는 닫힌 경로에서 빠르게 순환하기 시작하여 갑작스러운 심장 박동 - 방실 빈맥을 유발합니다.

맥박의 움직임의 방향에 따라 WPW 증후군에서 현저한 정향 및 항원 성 AB 빈맥이 있습니다. 환자의 90 %에서 기록되는 정형 외과 적 형태에서, 여기는 먼저 정상 경로를 따라 AB 노드를 통과 한 다음 추가 번들을 통해 심방으로 되돌아갑니다. 항진균 성 빈맥은 추가 경로를 통해 심근으로 들어가고 AB 연결을 통해 반대 방향으로 돌아 오는 신호에 의해 발생합니다. 이러한 유형의 부정맥의 증상은 같습니다.

WPW 증후군을 가진 항진균 성 빈맥

이 질환은 심방 세동 또는 심방 세동 발생과 동반 될 수 있습니다. 이러한 부정맥은 심실 성 빈맥과 심실 세동에 의해 복잡해져 건강한 사람보다 갑작스런 사망 위험이 높아집니다.

분류

의사는 WPW 현상을 구별합니다 (영문학 문안 - 패턴). 이것은 병리학의 ECG 징후 만 감지되고 심장 마비가 발생하지 않는 상태입니다.

WPW 증후군은 다음과 같은 형태가 있습니다 :

  • 명시 : ECG에 WPW 증후군의 영구적 인 징후가 있습니다.
  • 간헐적 : ECG 징후가 간헐적이며 질병은 빈맥의 발생으로 발견됩니다.
  • 잠재 성 : 전기 생리학 연구 (EFI) 또는 verapamil 또는 propranolol의 도입으로 심방의 자극시뿐만 아니라 목에 관상 동맥의 마사지와 함께 발생;
  • 숨겨진 : 심전도에 WPW의 흔적이 없으므로 환자는 빈맥의 공격에 대해 걱정합니다.
정상 및 WPW 증후군에서의 심전도

임상 발현

WPW와 같은 질병의 경우 증상은 어린 시절 또는 청소년기에 처음 나타납니다. 아주 드문 경우, 그는 성인에서 나타납니다. 소년은 소녀보다 1.5 배 더 자주 아프다.

정상적인 부비동 리듬의 경우, 환자는 불만을 제시하지 않습니다. 부정맥의 공격은 때때로 정서적 및 육체적 인 노력 후에 발생합니다. 성인에서는 알코올 사용을 유발할 수 있습니다. 대부분의 환자에서 빈맥의 삽화는 갑자기 발생합니다.

부정맥 발작시 주요 불만 사항 :

  • 발작성 리듬 가속화 된 심장 박동;
  • 심장의 "퇴색";
  • 가슴 통증;
  • 호흡이 부족한 느낌;
  • 현기증, 때로는 졸도.

진단

진단 - 휴식 ECG의 기초.

Wolff-Parkinson-White 증후군 ECG 증상은 다음과 같습니다.

  • AB 노드에서의 도통에서의 정상적인 지연의 부재를 반영하여, 0.12 초 간격 P-Q 미만으로 단축;
  • AB 노드를 바이 패스하는 추가 경로를 따라 펄스가 통과 할 때 발생하는 델타 파.
  • 심근의 자극의 부적절한 분배와 관련된 심실 QRS 복합체의 형태의 확장 및 변화;
  • ST 분절과 T 파의 변위는 QRS 복합체와 비교하여 동위 원소와 반대 방향으로 일치하지 않는다.

델타 파의 방향에 따라 WPW 증후군에는 세 가지 유형이 있습니다.

  • 유형 A : 델타 파는 오른쪽 흉부 유도 (V1 - V2)에서 양성입니다. 추가 경로가 중격의 왼쪽에 놓이면 신호가 먼저 왼쪽 심실에 들어옵니다.
  • 유형 B : 오른쪽 가슴 리드에서 델타 파가 음수이고 우심실이 일찍 흥분합니다.
  • 유형 C : 델타 웨이브는 V1 ~ V4 리드에서 양성이며 V5 ~ V6에서 음수이므로 추가 경로가 좌심실의 측벽에 놓입니다.

12 개의 모든 리드에서 델타 파의 극성을 분석 할 때 추가 빔의 위치를 ​​상당히 정확하게 결정할 수 있습니다.

WPW 증후군의 발생 및 심전도의 모양에 대한 정보는 다음 비디오를 참조하십시오 :

표면 ECG 매핑은 많은 수의 리드가 기록된다는 차이점을 제외하면 정상적인 ECG와 유사합니다. 이렇게하면 추가 여자 경로의 위치를보다 정확하게 결정할 수 있습니다. 이 방법은 큰 부정맥 의료 센터에서 사용됩니다.

지역 수준 기관에서 시행되는 WPW 증후군 진단 방법은 경식도 전기 생리 학적 연구 (CPEFI)입니다. 그 결과를 토대로 진단이 확정되고 빈맥 공격의 특징이 연구되고 잠재 성 및 잠재적 형태가 확인됩니다.

이 연구는 전극이 식도에 삽입 된 상태에서 심장 수축을 자극하는 것에 기반을두고 있습니다. 그것은 불쾌한 감각을 수반 할 수 있지만, 대부분의 환자들은 쉽게 그들을 용납 할 수 있습니다. 심장의 구조적 변화 (탈수증, 중격 결손)를 확인하기 위해 심장의 초음파 심장 초음파 또는 초음파 검사가 수행됩니다.

심전도 전기 생리학 연구는 전문적인 부정맥학과 및 진료소에서 수행됩니다. 다음과 같은 경우에 임명됩니다 :

  • 추가 경로를 파괴하기위한 작업 전에;
  • WPW 증후군 환자에서 희미하거나 갑작스런 사망 에피소드 발생;
  • 이 질환으로 인한 AV 결절에 대한 약물 치료 선택의 어려움.

치료

WPW 증후군과 같은 병리학 적 치료는 약물이나 수술이 될 수 있습니다.

졸중, 흉부 통증, 감압 또는 급성 심부전과 함께 빈맥이 발생하면 즉각적인 외부 전기 심장 율동 전환이 나타납니다. 경식 도심 페이싱을 사용할 수도 있습니다.

정향 성 빈맥의 발작이 환자에게 비교적 잘 전달되면, 그러한 방법을 사용하여 완화시킨다.

  • Valsalva maneuver (심호흡 후 긴장) 또는 호흡을 유지하면서 얼굴을 차가운 물로 낮추십시오.
  • ATP, 베라파밀 또는 베타 차단제의 정맥 투여.

항 정신병 빈맥으로 베타 차단제, 베라파밀 및 심장 배당체의 사용이 금지됩니다. 다음 약물 중 하나를 정맥 투여 :

  • 프로 카인 아미드;
  • 에 타치 닌;
  • 프로 파페 논;
  • 코도 론;
  • 니 벤탄.

빈맥이 1 년에 1-2 번 발생하는 경우, "pill in pocket"전략을 권장합니다 - 발작은 propafenone이나 의료 전문가를 복용 한 후 환자 자신이 중단합니다.

WPW 증후군의 외과 적 치료는 radiofrequency ablation으로 시행됩니다. 추가 전도성 경로는 특수 전극에 의해 "연소"됩니다. 개입의 효율성은 95 %에 달합니다.

적응증 :

  • 약물에 저항력이있는 결절성 빈맥의 AB 공격 또는 약물 치료를 영구적으로 거부하는 환자;
  • WPW 증후군을 동반 한 심방 세동 또는 심방 빈맥의 공격 및 약물의 비효율 또는 약물 치료를 계속하기를 꺼리는 환자.

다음과 같은 상황에서 작업을 권장 할 수 있습니다.

  • CPEFI 동안 진단 된 AB 결절성 심방 또는 심방 세동의 출현;
  • 사회적으로 중요한 직업 (조종사, 기계공, 운전자)을 가진 WPW 사람들의 심장 박동 에피소드 부족;
  • 심전도상의 WPW 징후와 이전 심방 세동 발작의 징후 또는 갑작스런 심장사의 증상의 병합.

예측

이 질병은 젊은 사람들에게서 발생하며, 종종 직장 능력을 감소시킵니다. 또한 WPW 환자는 갑작스런 심장 사망의 위험이 증가합니다.

AV 빈맥은 심장 마비를 일으키는 경우는 드물지만 환자가 용인하기 힘들고 구급차 호출의 빈번한 원인입니다. 시간이 지남에 따라 발작은 길어지고 약물 치료가 어렵습니다. 이것은 이러한 환자들의 삶의 질을 떨어 뜨립니다.

따라서 전 세계적으로 안전하고 효과적인 RFA 수술은이 질병을 치료하여 완전히 제거 할 수있는 "황금 표준"입니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군은 증상이 없거나 생명을 위협 할 수있는 심계항진을 동반합니다. 따라서 대다수의 환자에게 고주파 열 치료가 권장됩니다.

다양한 방법으로 심실 재분극 증후군을 결정합니다. 그는 일찍,시기 상조입니다. 어린이 및 노인에서 감지 할 수 있습니다. 위험한 심실 재분극 증후군은 무엇입니까? 그들은 진단을 받고 군대에 끌려 갔습니까?

CLC 증후군을 발견하는 것은 임신과 성년기에 모두 가능합니다. 종종 ECG에서 우연히 발견됩니다. 아동의 발달 이유 - 여분의 전도 경로. 그런 진단으로 군대에 끌려 갔습니까?

심각한 문제는 사람에게 추가적인 경로를 유발할 수 있습니다. 이러한 심장의 이상은 호흡 곤란, 졸도 및 기타 문제를 일으킬 수 있습니다. 치료는 여러 가지 방법으로 시행됩니다. 혈관 내 파괴가 수행됩니다.

소아에서 부비동 부정맥의 진단은 1 년 또는 10 대가 될 수 있습니다. 성인에서도 발견됩니다. 외모의 원인은 무엇입니까? 그들은 내무부 군대에서 부정맥을 앓고 있습니까?

기포 증후군, 심방 세동 및 빈맥의 경우 신세대뿐만 아니라 구세대의 약물도 사용됩니다. 항 부정맥제의 실제 분류는 적응증 및 금기 사항에 따라 그룹에서 신속하게 선택할 수 있습니다

심한 심장 질환으로 인해 프레드릭 증후군이 발생합니다. 병리학은 특정 클리닉이 있습니다. ECG의 표시를 식별 할 수 있습니다. 치료는 복잡합니다.

가장 생명을 위협하는 질환 중 하나는 Brugada 증후군이 될 수 있으며 그 원인은 주로 유전입니다. 치료와 예방 만이 환자의 생명을 구할 수 있습니다. 그리고 유형을 결정하기 위해 의사는 환자의 ECG 신호와 진단 기준을 분석합니다.

Bland-White-Garland 증후군과 같은 병리학은 아동의 건강에 가장 심각한 위협 중 하나로 간주됩니다. 이유는 특히 태아 발달에 있습니다. 치료는 매우 어려우며, 일부 어린이는 1 년을 지내기 위해 살지 않습니다. 어른들은 인생 또한 매우 제한적입니다.

우심실 또는 폰툰 (Fontoon) 병의 형성 장애와 같은 병리학이 우세하게 유전됩니다. 우심실의 부정맥 형성 부전증의 증상, 진단 및 치료는 무엇입니까?